爱华网早搏是一种提早的异位心搏。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。下面由爱华网小编为你详细介绍早搏的相关知识。
早搏的病因与发病机制：病因及发病机制
过早搏动可发生于正常人。但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生。情绪激动，神经紧张，疲劳，消化不良，过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明显诱因，洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等毒性作用，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动。
可能通过多种方式产生
(一)异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下，如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象，使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动。②病变心房、心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变，使快反应纤维转变为慢反应纤维，舒张期自动除极因而加速，自律性增强，而产生过早搏动。窦性冲动到达异位起搏点，使该处阈电位水平下移，因而异位起搏点舒张期除极在基本节律起搏点之前达到阈电位而引起早搏
(二)折返现象枣环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致;如折返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。
(三)平行收缩
(四)触发激动(triggered activity)
症状
过早搏动可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的过早搏动可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，早搏后有较长的代偿间歇。早搏的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。
治疗
应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。
无器质性心脏病基础的过早搏动，大多不需特殊治疗。有症状者宜解除顾虑，由紧张过度情绪激动或运动诱发的过早搏动可试用镇静剂和β-受体阻滞剂。
频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，宜尽快找出早搏发作的病因和诱因，给予相应的病因和诱因治疗，同时正确识别其潜在致命可能，积极治疗病因和对症治疗。
除病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，房性和房室交接处早搏大多选作用于心房和房室交接处的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ类药，而室性早搏则多选用作用于心室的Ⅰ类和Ⅲ类药(参见上文药物分类，也参见第七篇“临床药理学概论”)。有潜在致命危险的室性早搏常需紧急静脉给药。以Ⅰb类为首选。急性心肌梗塞初期仍常首选静脉内利多卡因。心肌梗塞后若无禁忌，则常用β-阻滞剂治疗。原发或继发性QT间期延长综合征患者，禁用Ⅰ类药，原发性者可选用β-阻滞剂、苯妥英或卡马西平。继发性者去除病因，宜用异丙肾上腺素或心房或心室起搏治疗。
近年研究(CAST1989)提示，抗心律失常有增加死亡率危险。即使有心脏病患者控制室性过早搏动，亦无证据证明使猝死率降低(除心肌梗塞后用β阻滞剂外)。因此应用抗心律失常药应权衡其利弊。国内曾有非心肌梗塞心律失常患者(主要为过早搏动)较大系列多中心试验、较长时期随访，室上性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪、美西律治疗具有一定疗效，未发现严重心脏事件，但用药过程中仍需密切随访监测其效果和可能产生的不良反应。对有心功能不全者尤需谨慎。
1.出现早搏时不必过于紧张，请医生进一步检查早搏原因，评价早搏的严重程度。如果能找到早搏原因，只要将诱发早搏的原因去除，治好诱发早搏的疾病，早搏便可逐步消除。如果无法找到早搏原因，请医生决定是否需要对早搏进行治疗。绝大部分早搏的病人愈后都是良好的。
2.偶发性早搏，对血液循环的影响不大，尤其是并非由其它疾病引起的，早搏本身亦非严重疾病，一般不必治疗，所以病员应消除思想顾虑，保持乐观情绪。
3.频发性早搏，尤其在心脏病基础上可能演变为严重心律紊乱，或可能导致心绞痛与心力衰竭的，应注意治疗。可以缓解早搏的药物很多，如心得安、异搏停、慢心律、乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等，这些药的药性多较剧烈，应在医师的指导下服用，治疗应有耐心，不要频繁地换药，待早搏控制后，仍需用少量药物维持，以免病情反复。
药物治疗无效的频发早搏，病人无法耐受，或有一定恶性程度，可做射频消融治疗，部分病人可获根治。
对于找不到病因的频发早搏，可能很早以前就已发生，许多病人已经习惯，经医生评价为良性者，可以不必治疗。
4.不吸烟，不饮酒，饮食不过饱，少吃刺激性食物。注意劳逸结合，睡眠充足。活动后早搏不增多的慢性病人应适当参加文体活动。
