血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成,形成血栓需要哪些条件呢?以下是由小编整理关于血栓形成的基本条件的内容,希望大家喜欢!
血栓形成的基本条件
1、心血管内膜的损伤:心血管内皮细胞是一层分隔内皮下结缔组织和血液中凝血因子、血小板的单细胞薄膜,具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是当内皮细胞受损时,可合成willebrand因子,使血小板粘附于内皮下的胶原。由于内皮损伤,内皮下结缔组织内的基底膜胶原、原纤维性胶原、弹性蛋白都有强烈的促凝作用,导致血小板粘集形成血栓。
2、血管状态改变:当血流缓慢,血流停滞,漩涡形成时,破坏了正常的血流状态。正常时,血流的轴流由红细胞和白细胞构成,外层是血小板,最外围边流是一层血浆,将血小板和内膜分离开。当血流缓慢,停滞成漩涡形成时,血小板与内皮细胞接触机会增加,此时内皮细胞由于缺氧常发生变性坏死,局部的凝血因子、凝血酶浓度增高,可导致血栓形成。由于静脉血流缓慢,并有漩涡,容易受压,静脉血栓形成多于动脉,二尖瓣狭窄时左心房内血栓形成,心肌梗死时附壁血栓形成,动脉瘤内血栓形成等均与血流状态的改变有关。
3、血液凝固性增加:又称为血液的高凝状态,是指血液比正常容易发生凝固的状态,常见于DIC,DIC基本病理变化是在微循环内有广泛的纤维素性血栓形成,累及肺、肾、肝、脑及肾小腺等器官,引起广泛性坏死和出血。
血栓形成的基本含义
血栓形成是由一组遗传和环境因素相互作用、相互影响的多因素变化过程。临床常见的血栓患者,最主要的特点有家族遗传性,反复发作性,症状严重性,血栓形成部位异常性,以及发病时间年轻化。
怀疑动脉或静脉血栓形成或血栓栓塞需客观依据、血管造影是诊断的参照标准,但由娴熟技巧操作的超声检测,对浅表血管和心脏也可进行检查。
在静脉造影证明为自发性深静脉血栓形成患者中,25%~50%病例存在遗传素质、一种先天性抗凝机制缺陷(如因子Ⅴ抗激活的蛋白C,高半胱氨酸血症,蛋白C缺乏,蛋白S缺乏,抗凝血酶缺乏,纤维蛋白溶解功能不全)存在时,当结合一种血栓形成的刺激(如外科手术,妊娠,服用避孕药,抗磷脂抗体)足以发生静脉血栓栓塞。早期曾有多部位血栓形成的患者,其发作的频率和严重性较单个血栓形成的要显著增加、
抗血栓疗法是运用溶栓药物,抗血小板药物和抗凝剂。在制定抗血栓形成的治疗策略时,首先要注意到溶栓药物治疗,由于溶栓药物可去除一个已形成的血栓、抗血栓形成治疗要多样化,这取决于受累的部位是静脉或是动脉循环系统;血管受累的程度与部位;血栓形成的扩展,栓塞或复发的危险性;以及抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。
恢复血管通畅的人工机械方法有球囊导管术和外科栓子切除术;其指征和并发症与特殊病种(如心肌梗死,静脉血栓形成,肺梗塞,脑血管意外,修复的心脏瓣膜,动脉栓塞)抗血栓形成的治疗方案有关。
血栓形成机理
心、血管内膜损伤
内膜受到损伤时,内皮细胞发生变性、坏死脱落,内皮下的胶原纤维裸露,从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子,内源性凝血系统被激活。
损伤的内膜可以释放组织凝血因子,激活外源性凝血系统。
受损伤的内膜变粗糙,使血小板易于聚集,主要黏附于裸露的胶原纤维上。
血流改变
血流变慢和血流产生漩涡等。
血液性质改变
主要是指血液凝固性增高,见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。