爱华网一、肺脓肿的原因和形成机制：
1、吸入性肺脓肿：
1.1、吸入性肺炎是肺脓肿形成的主要原因，其中厌氧菌感染占85%-90%（治疗时可以应用甲硝唑）；
1.2、发病右肺多于左肺，多见于上叶背段和下叶背段（因仰卧位时下叶背段支气管开口处位置最低，侧卧时上叶背段支气管开口位置最低），统称为腋段；
1.3、形成机制为吸入物进入支气管或肺内，引起小支气管堵塞，致病菌在阻塞远端快速繁殖，形成该处的化脓性感染，续而引起的小血管栓塞，肺组织坏死。约1周后，坏死组织开始液化形成脓肿。2周左右随着脓肿侵蚀变大，如脓肿与支气管相通（多为2个或以上支气管与之相同），脓液经支气管排出而形成空洞；如引流支气管有活瓣性阻塞，则可形成张力性空洞或肺不张；如脓肿壁破入胸腔，可并发脓胸和支气管胸膜瘘；如支气管引流不畅，致病菌毒力强，或治疗不及时，则感染扩散，侵犯临近肺叶，可并发多个脓肿。如引流变通畅，则全身毒性症状如发烧、寒颤，会明显减轻；如脓肿壁血管破裂，可引起大咯血；肺脓肿多发生于远端支气管，故多位于肺表面，在发病后2-3周，可累计胸膜而致局部胸膜粘连，而后慢慢形成脏壁层胸膜间的侧支血管循环，此时已为慢性肺脓肿，手术切除时出血多，不宜分离。
2、血源性肺脓肿：
2.1、感染性流产、前列腺炎、血栓性周围静脉炎等，脓毒栓子经血流至肺部可引起小的肺血管栓塞、发炎、坏死，进而形成脓肿。
2.2、此种肺脓肿无一定的肺段分布性，但多发生于两肺的边缘部，多为多发，脓肿较小，壁薄，周围一般无炎症反应或炎症反应轻，自体免疫力低下者多见。
3、继发性肺脓肿：
3.1、支气管肺癌、空洞性肺结核、支气管扩张、支气管囊肿、肺隔离症等阻塞支气管或合并感染而引起“肺脓肿”。
3.2、膈下脓肿、肝脓肿、腹膜炎、肺真菌病及各种细菌致坏死性肺炎继发肺脓肿。
二、慢性肺脓肿的特点：
1、急性肺脓肿治疗不充分或支气管引流不畅，坏死组织留在脓腔内，炎症持续存在并引起相应的症状，3个月的病程后则成为慢性肺脓肿；
2、肺脓肿可以随病情的发展向周围扩展，不受肺段、肺叶的限制，如果经内科治疗得不到控制和改善，到晚期可以跨越之，形成相互沟通的、多腔的毁损性病灶。
三、临床表现及诊断要点：
1、患者多有吸入性感染史及全身其他部位化脓感染病灶，多有胃肠道疾病史，有反酸、恶心、夜呕宿食史等，询问病史很重要。
2、发热、寒颤、心动过速、呼吸急促、呼吸困难、呼吸气味为恶臭味。
3、咳嗽、咳脓痰，常带有血丝，并有臭味。每天痰量可达300ml以上。痰液静置可分三层：底层为灰绿色，中层为粘液，上层为泡沫。
4、胸痛：脏层胸膜和壁层胸膜粘连，进而形成血管侧支循环，牵拉胸膜所致，手术分离易出血。
5、咯血：脓肿壁血管破裂引起，多为吸入物致单发大脓肿，血源性肺脓肿不易咯血。
6、查体：早期患侧胸壁触痛，语颤增强，叩诊实音，听诊呼吸音减弱，可闻及罗音；如脓肿与气管相通，可闻及管状音及干、湿性罗音；脓腔较大可闻及空瓮音；
7、肺脓肿形成后2周左右，可因缺氧出现杵状指，个别还有肥大性骨关节病；
8、伴发症状：消瘦、疲乏、食欲减退、精神不振、低蛋白血症、贫血；
9、实验室检查：白细胞总数增高，中性粒细胞比例升高，血浆白蛋白降低；痰液培养出致病菌，如为厌氧菌感染则不宜获得，痰抗酸染色可除外结核。
10、纤维支气管镜检查必须做，可查看有无异物阻塞支气管，取检与肿瘤、结核相鉴别，取分泌物做细菌培养，吸取脓痰、冲洗肺泡、注入抗生素等局部治疗。由于支气管阻塞可因引起肺脓肿，任何肺脓肿患者都应做纤维支气管镜检查。
四、诊断及鉴别诊断：
1、早期急性肺脓肿：发热、寒颤、心动过速、呼吸急促、呼吸困难、呼吸气味为恶臭味。少量咳痰，无咯血、胸痛等症状，多在发病1-2周内，坏死组织液化形成肺脓肿。影像学提示：片状浓密炎性浸润阴影或云团状高密度影，边缘不清，分布在一个肺段或以上，有时伴肺不张。
鉴别诊断：
1.1、细菌性肺炎：早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和影像学表现上很相似，不易鉴别，但可以通过细菌培养鉴别，细菌性肺炎多有肺炎球菌、葡萄球菌、肺炎杆菌引起。而肺脓肿多为厌氧菌，培养为正常菌群：革蓝阳、阴性菌。
2、空洞形成后的肺脓肿：发热、寒颤、心动过速、呼吸急促、呼吸困难、呼吸气味为恶臭味。咳嗽、咳脓痰，常带有血丝，并有臭味；每天痰量可达300ml以上。痰液静置可分三层：底层为灰绿色，中层为粘液，上层为泡沫；可有胸痛、咯血表现。影像学提示：脓腔与支气管相通，有支气管充气征，脓腔可见液气平或张力性含气囊腔（此2项为急性肺脓肿的典型表现），周围有较浓密的炎性浸润，空洞壁比较薄、光滑，可逐渐增大。此时治疗彻底可残留纤维条索影，如不彻底则发展为慢性肺脓肿，表现为脓腔壁增厚，内壁不整，周围纤维组织广泛增生，可有不同程度的肺叶萎缩，胸膜增厚，纵隔患侧移位，代偿性肺气肿。少数病人仅表现为团块状浓密度影，没有空洞或只有很小空洞。
鉴别诊断：
2.1、癌性空洞：可为癌块本身的坏死、液化，以鳞癌多见，也可为阻塞支气管引起远端阻塞性肺炎，形成脓肿；发病缓慢，毒性症状及脓痰量不如肺脓肿，抗生素治疗不能控制炎症和发热；影像学：腔壁厚且高低、厚薄不均匀或呈结节状，内壁凹凸不平、不光滑，空洞多呈偏心型，一般无液气平，空洞周围无炎症反应。有时伴肺门、纵膈淋巴结肿大则考虑癌性空洞。可进一步检查脱落细胞、纤维支气管镜或CT引导下病灶穿刺取检有利于鉴别诊断。
2.2、空洞性肺结核：患者有长期咳嗽、咯血、午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状。影像学提示：薄壁空洞，内多无液气平，空洞周围虽可见结核性浸润病灶，或伴有斑点、结节状改变，但无大片状炎性阴影。痰液可找到结核杆菌，可检查结核抗体、血沉、PPD、ADA、痰抗酸染色等，也可检查支气管镜及细菌培养以排除。
2.3、肺真菌感染：空洞出现早，边缘毛糙，CT见晕轮征、真菌球等表现。
2.4、肺囊肿继发感染：囊肿内可见液气平，周围炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰。肺囊肿合并感染时，影像学和临床症状很难和肺脓肿鉴别，除手术治疗外，唯一区分的方法是做透视，肺囊肿随呼吸运动而变形，而肺脓肿没有。
3、以多发球型影病灶为主的肺脓肿：多为血源性感染致多发肺脓肿，发热、呼吸快、心率快、咳嗽等中毒症状明显，伴败血症，可找到原发感染病灶。影像学提示：病灶边缘不甚清晰，中心可见低密度影，周围炎性浸润。可为全身多器官发生脓肿。
鉴别诊断：
3.1、多发转移瘤：多有胸闷、憋气，咳嗽、咳痰，胸痛等肺癌症状表现，但多无发烧等全身中毒症状。影像学提示：轮廓清楚，密度均匀，周围炎性浸润少见，常可见纵隔淋巴结肿大，多能找到原发灶。
4、两肺粟粒样小结节影的肺脓肿：也为血源性感染所致，症状表现同前。
鉴别诊断：
4.1、急性粟粒性肺结核：影像学有三均匀：大小均匀、密度均匀、分布均匀。
4.2、细支气管肺泡癌：大小不均，边界不清，某一肺段有高密度病灶。
五、治疗
1、内科治疗：90%左右的急性肺脓肿可以通过内科治疗治愈，但支气管腔有梗阻或肺脓肿壁厚的病人，内科治疗很难达到治愈的目的，需外科治疗。
1.1、全身应用有效的抗生素，吸入性肺脓肿大多数为厌氧菌感染，一般可用青霉素、甲硝唑，最高用到泰能、万古霉素，主要是根据细菌培养结果用药。急性肺脓肿约80-90%为厌氧菌感染，甲硝唑是治疗专性厌氧菌感染最有效的药物，至今未发现耐药的厌氧菌菌株。
1.2、脓液体位引流：适用于脓腔破入支气管者，根据脓肿部位选择体位，可通过雾化、祛痰药、支气管扩张剂协助，每日2-3次，每次10-20分钟。或纤支镜协助冲洗、吸痰，在急性肺脓肿做纤维支气管镜检查去标本培养时，顺便用甲硝唑冲洗，而不用生理盐水是必要的。
1.3、注意营养支持治疗，加强营养、纠正贫血、低蛋白血症、控制糖尿病。
2、肺脓肿超声引导经皮穿刺引流术的适应症：
2.1、经内科治疗2周，仍有发热或高烧不退；
2.2、经内科治疗3-4周，肺的影像学检查显示肺脓肿的征象无改善；
2.3、肺脓肿病人发生咯血、脓胸或支气管胸膜漏等外科并发症；
2.4、7岁以下的患儿肺脓肿保守治疗，效果很差，多采用穿刺置管；
2.5、巨大肺脓肿患者宜早期行穿刺置管，并持续负压吸引效果好。
2.6、发生在下叶各基底段的肺脓肿，因各基底段的开口很近，体位引流无疑是导致人为的交叉勿吸，使各基底段吸入污染物，发生多发肺脓肿，所以发生在下叶各基底段的肺脓肿最有效的方法是穿刺置管，体外引流。
3、肺脓肿超声引导经皮穿刺引流术的条件：
3.1、脓肿壁与壁层胸膜发生粘连，插管不会造成脓胸；
3.2、插管引流后要注意患者的体温、呼吸，导管的引流量，插管的位置，血象等变化。并要给予抗生素及全身营养支持治疗。
4、肺脓肿超声引导经皮穿刺引流术在肺脓肿治疗中的疗效判定标准：
4.1、治愈：临床症状消失，胸部X线片显示病灶完全吸收或仅留少许条索样阴影；
4.2、好转：临床症状基本消失，肺浸润阴影和空洞<治疗前直径1/2；
4.3、无效：咳嗽减轻、体温下降、白细胞总数下降，病灶部分吸收，但肺浸润和空洞直径>治疗前直径1/2；
4.4、恶化：临床症状无改善或加重，肺浸润阴影和空洞大小不变或扩大。
治愈+好转之和为有效；
5、肺脓肿超声引导下经皮穿刺引流术的优点：
5.1、能立即降低脓腔内压力，在短时间内将脓液及渗出物排出，可很快减轻中毒症状，体温也可迅速降到正常，减低了败血症的发生率，减低了气管内排痰引起窒息的风险。
5.1、抽出的脓液可直接送细菌培养及药敏试验，结果准确可靠，有利于抗生素的选择。并可用敏感抗生素直接冲洗脓腔，可显著提高局部有效药物浓度，解决了全身给药药物难以有效到达病灶的问题。
5.3、反复的冲洗脓腔还可使坏死组织脱落，刺激肉芽组织生长，促使脓腔愈合。
6、肺脓肿穿刺置管的理由：
6.1、对于内科治疗无反应，又因病情危重，无法承受外科手术的患者提供了一种暂缓病情，减轻感染的微创治疗手段。且为下一步的治疗创造了条件。
6.2、巨大肺脓肿的患者浓痰很多，可能导致浓痰益出致淹没健康肺叶或窒息死亡，穿刺置管减少了此风险的发生。
6.3、肺脓肿发展迅速，脓腔短时间内扩大，穿刺置管可阻断其对周围肺组织的破坏、侵蚀，使病灶局限于肺叶或肺段内。
7、直接插管引流法：麻醉截肋引流，术后引流管接负压吸引，待脓腔闭死后，间断引流管（距皮缘约5cm）。渐退管，直至症状消失，脓腔消失，拔除。
7.1、直接插管引流的原则：必须明确脓肿的位置，定好位。必须脓肿处的胸膜形成粘连，可减少脓胸的出现。
7.2直接插管引流法的并发症：
1、肺脓肿继发性出血
2、肺脓肿并发脓气胸
3、转移性脑脓肿或转移性肝、肾脓肿
8、急性肺脓肿转变为慢性肺脓肿需要3个月左右的病程，主要影响因素为：
8.1、引流不畅，纤维隔膜形成。
8.2、支气管狭窄。
8.3、肺脓肿破入胸膜腔并发脓胸。
8.4、治疗不正确、不及时、不彻底等。
9、主要表现为：
9.1、脓肿壁明显增厚；
9.2、脓腔周围的肺组织发生不可逆的改变，如瘢痕形成或纤维化；
9.3、病人的发热、咳嗽、咳大量浓痰等肺部化脓症状无任何改善甚至全身症状加重。
10、外科治疗适应症：
10．1、肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，仍有残留症状；
10．2、巨大肺脓肿，脓腔过大（6cm以上者成为巨大肺脓肿）估计不易闭合者；如患者身体条件差，不能承受肺叶切除，可先行直接插管引流，病人身体状况极差的还可以行穿刺置管。穿刺置管成为巨大肺脓肿患者行之有效的外科治疗手段。
10．3、肺脓肿并发大咯血经内科治疗无效或危机生命，或有大咯血史，预防在此咯血窒息可行手术。此种情况早期进行肺叶切除术的死亡率为18%，而内科治疗的死亡率则高达54%。
10．4、肺脓肿伴有支气管胸膜瘘、脓胸，此时单纯内科治疗或胸腔闭式引流术经抽吸、引流和冲洗疗效不佳。应行手术。
10．5、支气管阻塞限制了气道引流，怀疑肺癌、肺结核、肺霉菌感染同时并存者；
11、慢性脓胸手术中注意事项：
11．1、 气管插管为双腔，术中及拔管前都要注意吸痰。
11．2、术中不要将脓肿剥破，否则宜导致术中脓腔出血进入气管，窒息死亡，或脓液进入胸腔形成脓胸。
11．3、实际病变范围比胸片要广，手术切除范围不要保守，要彻底，尽量整肺叶切除，不做段切。
11．4、病肺与胸膜粘连较重，且有侧枝循环形成，为预防出血过多及剥破脓腔，可从壁层胸膜外分离粘连。
11．5、胸腔内粘连严重的病人，易发生肺动脉及分支、气管、肺静脉扭曲变形，可考虑拟行肺切除术。
11．6、游离肺根的淋巴结或粘连时，有出血一定要小心处理，其来源往往为支气管动脉，不易自凝。术后再次出血的几率很大。
11．7、如果用胸腔镜治疗肺脓肿，则可以行脓肿切开，清除腔内脓液，电钩灼烧脓腔内壁，胸腔放置冲洗引流管的做法。
11．8、切除病灶后，可用0.05%的碘伏液浸泡胸腔5分钟，预防脓胸的形成。
11．9、术后最好留置2根口径粗大的引流管，可促进肺膨胀、肺创面愈合、预防脓胸。
