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1症状体征
2用药治疗
3饮食保健
4预防护理
5病理病因
6疾病诊断
7检查方法
8并发症
9预后
10发病机制
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1症状体征
2用药治疗
3饮食保健
4预防护理
5病理病因
6疾病诊断
7检查方法
8并发症
9预后
10发病机制
1症状体征
烧伤后是否发生休克，以及休克存在的严重程度和持续时间，主要受烧伤面积、有无合并伤、年龄和健康状况的影响，也取决于能否及时准确地把握伤情，尽早采取快速充分的补液治疗。成人烧伤面积超过30%，小儿烧伤面积超过10%时均有可能发生烧伤休克，临床遇有此类病人时应给予抗休克处理。一些婴幼儿的头面部烧伤，由于局部血运丰富和组织较疏松，伤后体液渗漏较其他部位为多，即使烧伤面积不足10%也有可能发生休克。烧伤休克的基本病理生理改变和临床征象与血性休克基本相似，但病情发展过程较失血性休克相对缓慢，烧伤面积越大，深度烧伤范围越广，休克发生的时间越早，相伴随的临床体征也更明显。一些中等面积的烧伤，由于体液丢失的速度较慢，加之机体自身的有一定的代偿能力，伤后早期可不表现出典型的休克体征，容易造成误诊和漏诊。烧伤休克的诊断主要根据伤情、临床表现和相关的实验室检查结果。国内总结了一套简便、实用的烧伤临床休克的诊断指标，对防治烧伤休克起到了十分重要的作用。
1.神志方面的变化 早期常表现为烦躁不安，其原因除与创面疼痛刺激有关外，主要系中枢神经系统缺氧所致。烧伤后体液丢失引起全身有效循环血量不足，脑组织缺血缺氧，脑细胞的能量代谢发生障碍，乳酸等有害物质生成增多，特别是兴奋性氨基酸谷氨酸大量释放，在突触间隙形成高浓度氨基酸谷氨酸，导致神经元持续去极化并引起兴奋性神经毒性损害。患者如果伤后不能得到及时有效的补液复苏治疗，中枢神经系统缺血缺氧性损害将进一步加重，数小时内神志改变可由烦躁不安转为反应迟钝，神志恍惚，甚至呈昏迷状态。如果在入院前已应用了镇静止痛剂，则神志方面的变化可能被掩盖，所以应该综合其他方面的表现来判断是否伤员处于休克状态。反之如果伤员入院时神志清晰，问话对答如流，即可不认为当时有发生休克。
2.口渴 为烧伤休克早期常见的临床表现之一。据临床观察，许多大面积烧伤患者虽给予及时的抗休克补液治疗，仍不同程度地存在口渴症状，即使是循环基本稳定后症状也不能完全消除，一般需在体液回收阶段方可逐渐缓解。口渴发生的确切机理尚不完全清楚，除与血容量不足有关外，还受血液浓缩、血浆渗透压变化的影响，也与下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的调控有关。临床上不能单凭口渴症状来判断休克是否纠正，更不能让患者无节制的大量饮水，以免造成水中毒。
3.血压的变化 低血压是诊断烧伤休克的一个重要指标，但不是早期指标，这是因为烧伤早期体液丢失和应激反应，引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量缩血管活性物质释放入血，例如儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素、白三烯、血栓素等，引起血管的舒张与收缩平衡发生紊乱，造成血管收缩和总外周阻力增加，故烧伤早期血压可维持在正常范围或略有升高，以舒张压增高较明显，突出变化是脉压变小。一旦患者不能得到充分的液体复苏，机体长时间处于缺氧状态，乳酸等酸性代谢产物大量堆积，造成微动脉和毛细血管前括约肌对缩血管活性物质的反应性降低，血液淤滞在扩张的毛细血管体内，此刻患者的血压可明显降低。但是大面积烧伤患者因肢体渗出而肿胀，或有焦痂形成，因这些局部问题有时测不到或测不准血压。故常应参考神志、心率、尿量等的表现来判断有无休克。血压应维持在90/70mmHg以上。
4.心率增快 烧伤后血管活性物质分泌增多，使心肌收缩能力和心率增加，以代偿地提高心排出量。所以烧伤早期均有心率增速，在动脉血压下降之前心率即明显增快，心率的变化可作为诊断烧伤休克的早期指标之一。严重烧伤员早期心率常超过120次/min，小儿常超过150次/min，通过大量快速地补液治疗，多数伤员的心率可逐渐减慢至100次/min左右。若心率长时间维持在150次/min以上，提示心肌已存在器质性损害，同时也表明复苏治疗效果欠佳，应及时调整治疗方案。若心率过速，则每次心排出量减少，加以周围血管阻力增加，脉搏则表现为细数无力。严重休克时，心肌收缩能力减弱，则脉搏更显细弱，听诊心音遥远，第一心音减弱。有时脉率变化并不能完全反映休克的严重程度，早期脉率正常时，也不能否定休克的存在。如老年烧伤，伤前可能已有心功能不全的病史，入院时心率可能仅有50～60次/min，但不能因此而排除没有休克。
5.尿量减少 尿量减少是烧伤休克的早期表现，单位时间尿量的变化能客观地反映休克存在的严重程度，也是判断复苏效果较为敏感的指标之一。尿量减少主要是因为有效血容量不足，肾血流量减少、肾小球滤过率降低所致，但也与抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限制肾脏排除水分与钠盐有关。凡是大面积烧伤病人或有可能发生休克者，接诊时应及时放置尿管，并准确记录每小时尿量，一些大面积烧伤病人由于四肢肿胀而无法准确测量血压时，也可通过每小时尿量间接反映血压的高低，一般收缩压维持在90mmHg以上，且肾功能正常时，每小时平均尿量可在30ml以上。
6.末梢循环变化 大面积烧伤病人的创面皮肤已遭毁损，加之体液渗出引起软组织水肿，常难以准确观察末梢循环的真实变化。但在未烧伤的正常皮肤色泽苍白，皮肤温度降低，表浅静脉萎陷，严重时皮肤、黏膜发绀，甚至出现花斑，甲床及皮肤毛细血管充盈时间延长。小儿烧伤后末梢循环变化出现较早，也最明显。
7.消化道症状 胃肠道的小血管具有丰富交感缩血管神经纤维，α受体占优势，烧伤休克时胃肠道缺血不仅发生早，而且持续时间长，容易造成黏膜缺血性损害和蠕动功能障碍。大面积烧伤病人早期常伴有恶心、呕吐症状，呕吐物一般为胃内容物，胃黏膜发生糜烂出血时，呕吐物可呈咖啡色或血性，出血量较多或发生十二指肠以下部位的黏膜溃烂时，还可有柏油样或鲜红色血便。烧伤早期出现的恶心、呕吐症状主要系中枢神经系统缺氧所致，频繁呕吐者多表示休克较为严重，呕吐量较多时应警惕有急性胃扩张或麻痹性肠梗阻的可能。
2用药治疗
体液大量渗出是烧伤休克的主要发病基础，根本治疗措施是迅速恢复血容量，大面积烧伤伤员伤后1h就有发生休克的可能。休克重在预防，若已发生休克，则应及早治疗。目前尚无有效的抗渗出治疗方法，文献报道应用如抗炎症介质、抗细胞因子、抗氧自由基、恢复毛细血管壁通透性等的药物，只是在动物实验中动物致伤前给予才有较明显的效果，临床应用时抗渗出的效果尚不十分肯定。所以烧伤后及时快速补液。补液仍是防治烧伤休克的主要手段。休克期复苏应达到3个目的：补足血容量，迅速恢复循环血量，改善组织血流灌注，使组织获得足够的氧输送纠正细胞缺氧；防治缺血-再灌注所致的氧自由基损伤；纠正隐匿性代偿性休克，保护肠黏膜，防止细菌和内毒素移位。
1.液体复苏方法
(1)口服补液：成人烧伤面积在20%以下，小儿在10%以下的轻、中度烧伤，且无休克表现和胃肠功能障碍者，伤后可给予口服补液治疗。一般口服含盐饮料如盐茶、盐豆浆等，也可在1000ml饮用水中加入食盐3g、碳酸氢钠1.5g、糖10g，配成烧伤饮料供口服补液。切忌大量饮用白开水，因易招致细胞外液低渗，并发水中毒。口服补液采取少量多次方法，成人每次量不宜超过200ml，小儿不超过50ml，过多过急可引起呕吐、腹胀，甚至急性胃扩张。伤员已发生休克或出现频繁呕吐或并发胃潴留时，应停止口服补液，改用静脉输液治疗。
(2)静脉输液：
①输液公式：烧伤休克期内要输入多少液体，是什么样液体，为了治疗方便起见，于是出现了休克期输液公式。目前，国内外应用的输液公式很多，其根据的基本原理大致相仿，即用烧伤面积和体重这两个变量因素来计算伤后48h内的输入量。各种公式的制定，除了Evans公式是依据狗的实验求得外，其他均是总结了大批平稳渡过休克期的烧伤伤员的资料统计分析而成。由于影响烧伤休克发生和发展的因素很多，如烧伤的深浅度、部位等、加上病人的个体差异大，因此应用任何烧伤输液公式，都只能当作是预算估计量，不能机械执行。应密切观察伤员对治疗的反应，根据临床监护指标随时修改调整输入液体的质与量，方能较好地治疗烧伤休克。
A.Evans公式：1952年，首先由美国Evans根据动物实验结果提出的输液公式，目前临床所采用的含有电解质与胶体补液公式均是在该公式的基础上改良的。公式计算方法为：成人每1%的二度、三度烧伤面积，每公斤体重，伤后第1个24h补充胶体和电解质溶液各1ml，同时补给基础水分2000ml，估计量的一半于伤后8h内输入，另一半于后16h输入；伤后第2个24h胶体和电解质溶液补给量为第1个24h输入量的一半，另补基础水分2000ml。该公式存在的明显不足是烧伤面积超过50%者，补液量仍按50%烧伤面积计算，且规定第1个24h输入总量不能超过10000ml，不适合50%以上烧伤病人的休克期补液治疗。
B.Brook公式：该公式于1953年由美军Brook医学中心外科研究所在Evans公式基础上改良而成。公式要求伤后第1个24h内，成人每1%二度、三度烧伤面积补给等渗乳酸钠林格溶液1.5ml，胶体0.5ml，水分仍为2000ml不变。此公式与Evans公式明显不同点是烧伤面积超过50%者，按实际烧伤面积计算输液量，并用乳酸钠林格溶液代替生理盐水，较符合生理需要。
C.Parkland公式：1968年，由Baxter在美国Parkland医学中心提出。该公式主张在伤后第1个24h只补给电解质溶液，不补给胶体和水分，待伤后第2个24h血管通透性有所改善后再补充血浆和水分，其理由是伤后第1天毛细血管通透性增加，体液丢失造成细胞外液缺钠和缺水，必须大量补充钠离子才能恢复细胞外液的渗透压，而此时补给胶体，并不能维持血管内胶体渗透压，反而因血浆蛋白渗漏到组织间隙，造成组织水肿液回吸收时间延长。具体补液方法：伤后第1天每1%二度、三度烧伤面积，每公斤体重补给等渗乳酸钠林格溶液4ml，伤后8h输入总量的一半，后16h输入另外1/2，乳酸钠林格液含钠离子130mmol/L，输入1000ml，补充钠离子130mmol的同时，也就等于同时带入了水分80～100ml，所以不需另外水分。伤后18h左右毛细血管恢复半透膜功能，第2个24h输入胶体液能更多地保留在血管内维持胶体渗透压。故伤后第2天不再补给电解质溶液，每1%二度、三度烧伤面积，每公斤体重补给血浆0.3～0.5ml，并适量补充等渗糖水。此公式比较适用于血浆供应困难的地区和成批烧伤早期现场救治。缺点是输液量大，增加水肿，对负荷耐受性差的病人有发生心肺并发症的潜在危险。最近的研究表明，尽管Parkland公式给予的晶体液量较大，却仍较难纠正心脏前负荷以及心输出量，即使再予以更大量的晶体液亦未见改善。这可能是晶体液难以恢复心脏前负荷的缘故。晶体液输入量的3/4由微血管渗出，进入细胞外间隙。这可能加重水肿，非吸入性损伤患者亦可能出现呼吸困难等症状。
D.高渗钠盐溶液疗法：1974年，由美国Monafo提出。利用溶液的高渗作用，输入后造成细胞外液渗透压增高，促使细胞内水分向细胞外转移，起到扩张细胞外液的作用，从而达到扩充血容量目的。高渗钠盐溶液疗法具有补液量少，比Parkland公式节省液体1/3，液体负荷轻，扩容迅速的特点，较适用于心肺功能负担较重的病人以及高原缺氧环境下烧伤补液治疗。由于高渗钠盐溶液为非生理性溶液，大量或长时间使用可对机体产生一些负面影响，如高渗性脱水，血压降低，溶血反应和凝血功能障碍等乃至昏迷。大面积烧伤病人及不能监测血渗压的单位慎用此复苏方案。常用的含钠高渗溶液为3%氯化钠复方乳酸钠溶液(钠250mmol/L、氯150mmol/L、乳酸100mmol/L)。伤后48h每1%二度、三度烧伤面积，每公斤体重补给3ml，总体液量的2/3在第1个24h输入，另1/3在第2个24h输入。使用高渗钠溶液时，必须严密监测血清钠和渗透压的变化，若血清钠浓度超过160mmol/L，渗透压超过330mOsm/(kg·H2O)时，应降低输入钠浓度或改变输液计划。
E.第三军医大学公式：该公式于1962年根据147例成人大面积烧伤病人早期补液情况总结而成。公式要求伤后第1个24h内，成人每1%二度、三度烧伤面积，每公斤体重补充胶体0.5ml，电解质1ml，基础水分2000ml，伤后8h内补入估计量的一半，后16h补入另一半；伤后第2个24h电解质和胶体液减半，基础水分不变。
F.瑞金医院烧伤科在分析了临床600例无呼吸道烧伤或其他并发症患者伤后早期输液之后，总结得出瑞金公式(1965)，第1个24h输液量晶体液(以LR为主)和胶体液(血浆)分别按每1%烧伤面积每千克体重0.75ml计算，幼儿按每1%烧伤面积每千克体重1ml计算，另加每天需水(5%葡萄糖注射液)量3000～4000ml，幼儿每天70
3饮食保健
烧伤休克吃什么好？
1、重度烧伤72小时内病人因大量体液丢失，病人口渴明显，此时要限制病人的饮水量，以免大量饮水造成胃扩张，影响胃功能。如果病人有饥饿感，且有食欲，给少量米汤、豆汁，可满足病人对饮食的需要，也可中和胃酸，并通过饮食调节病人的情绪。
2、在确定病人胃肠功能正常的情况下，鼓励多进食高蛋白、高维生素、易消化、少刺激的食物，多食水果、蔬菜汁等。尊重病人的饮食习惯，在不影响食物多样化的基础上，不强求按比例饮食。少量多餐，一次进食不宜过饱，以免影响消化与吸收。
3、多食含丰富维生素A、C、B族的食物，宜利尿清热、易消化吸收的食物。新鲜瓜果汁：西瓜汁、梨汁等;大枣、小米粥、蜂蜜水、菜汤、西红柿汁、红豆、牛奶、豆制品、绿豆汤等。
烧伤最好不要吃哪些食物?
1、对疑有胃肠出血、休克未纠正、胃肠反应重者禁食水。
2、忌助火辛辣、油腻、热性食物、长纤维食物、易胀气食物、烟酒。
3、韭菜、蒜苗、芹菜、菠菜、竹笋、橘子、樱桃、荔枝、羊肉、猪头肉、辣椒、辣油、芥末、茴香、洋葱、浓茶等。
4预防护理
烧伤休克延迟复苏病人不但内环境因休克而受到很大打击，其创面处理也多未能得到及时处理，容易发生感染；此外，休克和再灌注损伤均可使肠道屏障功能受损，发生肠道细菌移位，诱发肠源性感染，故烧伤休克延迟复苏可视为预防性抗生素应用的指征，以防治水肿回吸收阶段的全身性感染，
创面外用药可选用磺胺嘧啶银，磺胺米隆等有效抗菌剂，烧伤休克延迟复苏病人因遭受到再灌注损伤的二次打击，易发展成过度全身炎症反应和多器官多功能不全综合征，因此，因采取综合措施钝化(blunt)过度的炎症反应，除上述的措施外，还包括早期手术去除创面坏死组织以阻断炎症介质来源，严重者采用连续血液滤过清除血中炎症介质等。
5病理病因
6疾病诊断
本病诊断并不困难，因烧伤而导致的休克，都具有大面积烧伤的病史，故临床上极少需要作鉴别诊断，除了在一些烧伤合并外伤的病人之间，则需检查血量的改变和进行血液的生化检查，以明确是单纯的血量减少引起的休克，还是烧伤所诱发而发生的休克。
7检查方法
实验室检查：
其他辅助检查：
8并发症
(一)大脑及中枢神经系统
具有自动调节血流的能力，轻度休克时可能不受损害，严重而持久的休克时，可以受到损害，不仅皮质自发的生物电活动及传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失，神经细胞的代谢也能发生改变，神经细胞耗氧量高，对缺氧十分敏感，脑的血液供应比较丰富，如减少到30ml/100g/分钟即发生晕厥;如果完全断绝血液供应5秒即影响意识，全身血压降至70mmHg以下时，脑血液供应随动脉压下降而明显减少，脑中的微循环血管当H+及CO2浓度增加时则扩张，当这些物质浓度恢复正常时，血流量也恢复正常，二者之中以CO2的作用更明显一些当休克进入严重阶段，由于血压过低，脑供血不足，发生缺氧，同时又有显著的酸中毒，能引起血管周围神经胶质细胞肿胀和毛细血管内皮细胞肿胀，使管腔缩小，窄如一线，红细胞通过困难，这一变化可以形成恶性循环，休克时脑微循环中也有DIC发生，这就更加重了脑的缺氧，孕育血管的通透性也有增加，因此有发生脑水肿并使颅内压升高者，烧伤时脑微循环受微血栓及脂滴栓塞，可以损伤微血管而形成小的点状出血灶，称脑紫癜，伤员表现神经症状，如躁动，抽搐及昏迷，休克时脑功能改变是有其物质基础的，脑代谢的一个重要特点是只有葡萄糖易通过血脑屏障的的脂蛋白膜，如静脉注射NaHCO3纠正休克的代谢性酸中毒时，由于不易通过血脑屏障，就不易纠正脑的酸中毒。
(二)心脏及心肌抑制因子
严重烧伤病员可能发生心脏功能不全，烧伤休克时，因失液而血容量减少，微循环中大量血液淤滞，因而有效循环血量明显不足，随着心输出量的不断下降，动脉压也降低，这就使冠状动脉血流量减少，血压下降，反向性地引起心跳过快使其舒张期缩短，也使冠状动脉血流量减少，当平均主动脉低于60mmHg时，冠状血流量下降，心肌缺血缺氧，如果烧伤病人有呼吸道损伤及肺病变妨碍气体交换时，则心肌缺血缺氧更为严重，心肌正常时虽然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸，葡萄糖，乳酸，氨基酸，酮体，丙酮酸等，心肌物质代谢主要是依靠其线粒体的三羧循环及氧化磷酸化，休克时三羧循环受阻，ATP合成 减少，H+浓度上升，心肌收缩力下降。
烧伤休克时的酸中毒和血钾过高，对心脏均有抑制作用，另外，近年还发现DIC也累及心脏的微循环，烧伤休克时，心肌抑制物目前认为就是心肌抑制因子(MDF)，主要来自休克时缺血缺氧的胰腺，MDF抑制心肌收缩力，成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因，使用抑肽酶及糖皮质激素类药物对保护细胞完整性及抑制MDF的产生是有效的。
(三)肺及休克肺的发病原理
烧伤休克肺的变化较其他休克更为复杂，除休克时的呼吸系统变化外，呼吸道可因高温气体的吸入而直接损伤，致使烧伤病员的呼吸系统合并症发病率增加，近来国内外的统计资料表明，烧伤病例中死于呼吸功能不全者为最多，无呼吸道损伤的烧伤休克病员，可以发生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫综合症之一，近年临床观察发现的1/3严重休克病员发生休克肺，在X线下观察，可见呈斑块或较弥漫的密度增加，两肺大致相似，因此，易误认为两则小叶性肺炎，病理变化为淤血，小出血点，小块肺萎陷，肺间质水肿及肺泡水肿，肺泡透明膜的形成等，功能方面，主要是肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，肺呼吸功能增加，PaO2下降，病员有呼吸困难表现。
休克肺对呼吸功能的影响
⑴弥散障碍：由于肺间质水肿，肺泡水肿，透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起PaO2下降，吸入高浓度氧可以得到改善。
⑵通气一血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流，有血管收缩的区域，有通气而血流减少，反之，血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据，或细支气管为分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况，这也是引起的PaO2下降的原因，吸入高浓度氧也可得到一定改善。
⑶静脉血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管扩张，血流量加大，②肺微栓栓塞，短路大量开放;③流经不通气区域的血量增加，烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象，使PaO2下降，吸入高浓度氧时改善不大，而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善，可用100%氧氧吸入30分钟的效果做为参考，有助于判断严重程度，由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响，最后可导致PaO2的严重下降，进而PCO2升高，致呼吸衰竭而威胁生命。
(四)肾脏
休克时常有尿量减少，严重休克可发生少尿，甚至无尿，尿量常反映肾脏血液循环状态，休克早期尿量减少，可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及ADH分泌增加的结果，不能断然判定为肾小管器质性改变，或急性肾功能衰竭，如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善，尿量增加，其变化尚属功能性，上述变化的机理主要有两方面：一是肾血管收缩使肾脏血流量减少，其中肾皮质血管收缩更显著，肾小球的输入动脉与输出动脉相比，前者收缩更显著，这就使流过肾小球的血量大量减少，因此滤出减少;二是有效滤过压下降，乃由于休克时全身平均动脉压下降所致，当平均动脉压下降至60mmHg时，肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度，烧伤休克时，应使尿量尽快恢复到30～50ml/h的水平，以此来反映肾血管流量可以维持肾脏不致遭受损害，若发生急性肾功能衰竭，严重烧伤病员是很危险的。
9预后
10发病机制
烧伤早期休克发病机制十分复杂，牵涉到身体的各个脏器和系统，而它们之间又相互影响，虽然现在研究已深入到分子水平，但许多问题尚不十分清楚，期待进一步研究解决的。
1.血容量不足 烧伤后体液立即渗出，渗出速度一般在伤后6～8h内最快，组织水肿程度以伤后24h左右最为明显，以后逐渐恢复，组织水肿也随之减轻。在体液外渗形成水肿的同时，部分水肿液可自创面渗出或蒸发，加重了体液丢失。
体液丢失量与烧伤面积及深度有关。烧伤后血容量不足程度与烧伤面积成比例，除此之外，30%以上烧伤时非烧伤组织也发生水肿，其发生原因与烧伤区组织基本类似。而深度烧伤，由于组织破坏严重，受损血管范围广，组织水肿发生早、消失晚，造成更多的体液丢失。引起烧伤后体液渗出的原因较复杂，发病机制至今仍未能完全阐明。除热力的直接作用外，很多化学介质、细胞因子、毒性物质等参与变化并诱发级联反应。
血容量不足的原因：
(1)血管通透性改变：近年的研究证明，烧伤后血管内皮细胞的结构和功能发生改变，是造成血管通透性增加和微循环障碍的核心发病基础。
烧伤后血管内液体经通透性增强的毛细血管壁立即向创面及组织间隙渗出，在严重烧伤时这一病理生理现象还发生在非烧伤区域和内脏。烧伤后最初2h，血管内液体渗出的速率最快，渗出的量也最多，此时组织水肿明显；伤后8～12h，毛细血管壁通透性开始逐渐恢复；伤后36～48h，毛细血管壁通透性及血管张力进一步恢复，血浆渗出减少，水肿形成减慢，同时组织间隙的水肿液开始经淋巴系统回吸收。近年来的研究表明，伤后0.5～2h渗出最快，烧伤面积愈大，渗出的高峰时间愈提前。解放军第三0四医院通过狗离体肺叶吸入性损伤模型证实，组织对热损伤的反应相当迅速，遇热后立即有渗出，半小时内为渗出高峰段，达到1.2ml/min，其后渗出速度逐渐减慢。3h内累计损失血浆总量的32.5%，损失的血浆蛋白占伤前血浆蛋白的15%。解放军第三军医大学也报道，狗30%三度烧伤后2h血浆容量下降速度达5.5ml/(kg·h)，心排出量降至伤前的50%，6h后才逐渐回升，6h开始渗出逐渐减少。伤后3～8h血浆容量平均每小时只下降0.85ml/kg，9～24h虽仍下降，已不明显。大面积烧伤早期的体液丢失可使机体在伤后很短的时间内发生低血容量性休克。因此大面积烧伤伤员在休克期补液的速度应该加快，将过去第1个8h内补充全天量的1/2，改变到在2～3h内即补充全天入量的1/3。使心排量尽快恢复正常，缩短低灌注的时间，可能会更有效地防治烧伤早期的内脏损害，当然还要视伤员的具体情况而定。
致使渗出增加的直接因素是热损伤效应。皮肤损伤的温度阈是45℃，温度达到70℃时，1s即可致表皮坏死，温度愈高，时间愈长，烧伤愈深。受热损伤重处发生凝固坏死，其深层和周围血管则扩张。微循环中的毛细血管壁是由单层内皮细胞构成，厚约1μm，热损伤后内皮细胞的微丝(micro-filament)发生收缩，内皮细胞肿胀隆起，使内皮细胞间的裂隙增宽，造成体液外渗。渗出增加的间接原因是由于受热损伤的变性蛋白激活了凝血和补体系统释放的各种炎性介质和细胞因子，如组胺、5-羟色胺(5-HT)、P物质、二磷酸腺苷(ADP)、缓激肽、前列腺素(PG)、花生四烯酸、白细胞三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子、补体裂解物、纤维蛋白裂解物等，再加上缺血再灌注产生的大量氧自由基都对血管内皮细胞有损伤作用。毛细血管内皮细胞膜电位差下降，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性下降，钠和水进入细胞内，钾逸出细胞外，使细胞变成球形的水肿细胞，细胞间裂隙增宽。
