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埃里克·坎德尔

Eric R. Kandel (1929年11月7日—)

埃里克·坎德尔1929年11月7日出生于奥地利的维也纳，二战期间随家人移居美国，获美国国籍。1956年毕业于纽约大学，1960至1964年任波士顿哈佛医学院精神病学高级专科住院实习医师，1964至1965年任波士顿哈佛医学院精神病医师，1965至1974年任纽约大学生理与精神病学系副教授，1974至1983年任哥伦比亚大学神经生物学与行为学研究中心主任、生理与精神病学系教授，1983年至今任哥伦比亚大学生物化学与分子生物物理学系教授、哥伦比亚大学哈佛休伊医学院高级研究员。坎德尔获奖是因为在研究中发现了如何改变突触（synapse）的效能，以及其中涉及了哪些分子机制。

蛋白质磷酸化对记忆形成中分子机制的作用，在坎德尔获奖的理论中是极为重要的一环。最开始，坎德尔研究哺乳动物的学习和记忆。但是，由于记忆的机制太复杂，很难研究大脑记忆过程的基本机制。因此，他决定研究更简单的实验模型，即海兔（Aplysia）的神经系统。此动物的神经系统由仅20,000个神经细胞组成，而且多数细胞体积相当大。海兔具有一种可以保护鳃的简单保护性反射，可以用来研究基本的学习机制。坎德尔发现，某种类型的刺激可引起海兔保护性反射加强。这种反射加强可以持续几天或几周，是一种学习的过程。后来他又发现，学习与连接感觉神经细胞和产生保护性反射肌群活化的神经细胞之间的突触加强有关。较弱的刺激形成短期记忆，一般持续数分钟到数小时。“短期记忆”的机制是由于离子通道受影响，使更多的钙离子进入神经末梢。由此，导致神经突触释放更多的神经递质，从而使反射加强。这些转变是由几个离子通道蛋白的磷酸化所致，这种机制已被保罗·格林加德（PaulGreengard）阐明。强大和持续的刺激将导致能持续几周的长期记忆形成。强刺激可引起信使分子cAMP和蛋白激酶A水平增高，这些信号到达细胞核，引起突触蛋白质水平的变化。一些蛋白增加了，而另一些蛋白数量减少。结果是突触的体积变大，使得突触功能持续增强。与短期记忆不同的是，长期记忆需要生成新的蛋白质。如果新蛋白的合成受阻，长期记忆将会阻断，而短期记忆却无影响。坎德尔用海兔证明，短期记忆与长期记忆均发生在突触部位。

对此，坎德尔深有感触地说，是他的妻子德尼兹鼓励他进入美国哥伦比亚大学进行教学和研究工作，并且始终为他艰苦的研究工作倾注极大的热情和支持。德尼兹夫人出生于法国，后迁居美国，同坎德尔结为人生伴侣，目前和坎德尔一道在哥伦比亚大学工作，教授社会学。谈及自己的科研历程，坎德尔再一次说到他的生活和工作伴侣德尼兹夫人。他说，当初如果不是德尼兹积极劝说，他很可能不会选择进大学做研究工作。此后几十年里，她一直在他身边，是他在工作中“灵感和动力的巨大源泉”。
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