爱华网25%～50%的健康人口腔、阴道、消化道可带有念珠菌，但不发病，在某些致病因素影响下，白色念珠菌可由芽生孢子型转为菌丝型，此型可致病。故有人称念珠菌为条件致病菌。病原菌的毒性和类型
白色念珠菌为一卵圆形芽生酵母样菌，在培养基、组织中和分泌物中均能产生假菌丝，本菌为革兰阳性，2～3μm×4～6μm，延长的芽生细胞极似菌丝，故名假菌丝，假菌丝在结节处形成芽生孢子，有时在末端形成厚壁孢子，酵母菌属均不形成真菌丝。病原菌的毒性和类型，与致病力有密切关系。念珠菌毒性的强弱，取决于毒性物质的代谢产物。在消化道或阴道内寄生的酵母型念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时，才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相当于病毒的磷脂酶-A型的活性，以本菌的混悬液注入动物静脉中可致死。
白色念珠菌对口腔黏膜上皮有较强的粘附性，这是它致病作用的“立足点”，此种粘附性依靠上皮细胞表面的甘露糖甙蛋白部分，作为细胞的表面受体而发挥其粘附作用，因此，可破坏糖甙蛋白或相似结构物的都能抑制粘附的发生，这对探索新的治疗药物提供了一个途径。宿主的防御功能
人类血清中含有一种抗真菌的成分（血清因子），能抑制白色念珠菌生长。此外，人体内的中性粒细胞、嗜酸粒细胞，也有消化及杀灭白色念珠菌的功能。药物及其他因素对机体防御力的影响
皮质激素的滥用，常引起念珠菌感染，另一方面又能增加真菌活动能力，增加真菌的毒性。广谱抗生素可造成菌群失调，破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态，能抑制有抗真菌作用的某些革兰阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长；维生素B族的缺乏，也可导致细胞氧化作用的辅酶受抑，使组织抵抗力降低，因而有利于真菌生长。宿主的全身性疾病
糖尿病病人皮肤表面的PH值低下，含糖量较高，利于白色念珠菌的生长和侵袭。亦有人认为是由于糖尿病病人表皮角化层的脂肪酸含量较低，抑制真菌的能力减弱所致。严重的免疫缺陷病，常合并口腔念珠菌感染。其他因素
环境因素和工作条件均与白色念珠菌发病有关。[1][2]
临床表现
口腔念珠菌病分型
口腔念珠菌病分型尚不统一，可按病损特征及病变部位等分型，目前普遍采用Lehner（1966）提出的分型标准，即将口腔念珠菌病分为假膜型、萎缩型、增殖型念珠菌病及和念珠菌感染有关的疾病如正中菱形舌炎、念珠菌唇炎等。
（1）急性假膜型（雪口病）：急性假膜型念珠菌口炎，可发生于任何年龄的人，但以新生婴儿最多见，发生率为4%，又称新生儿鹅口疮或雪口病。病程为急性或亚急性。病损可发生于口腔黏膜的任何部位。新生儿鹅口疮多在生后2～8日内发生，好发部位为颊、舌、软腭及唇。损害区黏膜充血，有散在的色白如雪的柔软小斑点，如帽针头大小，不久即相互融合为白色或蓝白色丝绒状斑片，并可继续扩大蔓延至扁桃体、咽部、牙龈。早期黏膜充血较明显，故呈鲜红色与雪白的对比。而陈旧的病损黏膜充血减退，白色斑片带淡黄色。斑片附着十分紧密，稍用力可擦掉，暴露红的黏膜糜烂面及轻度出血。患儿烦躁不安、啼哭、哺乳困难，有时有轻度发热，全身反应一般较轻；但少数病例，可能蔓延到食管和支气管，引起念珠菌性食管炎或肺念珠菌病。少数病人还可并发幼儿泛发性皮肤念珠菌病、慢性黏膜皮肤念珠菌病。
（2）急性萎缩型（红斑型）：急性萎缩型念珠菌性口炎多见于成年人，常由于广谱抗生素长期应用而致，且大多数患者原患有消耗性疾病，如白血病、营养不良、内分泌紊乱、肿瘤化疗后等。某些皮肤病如系统性红斑狼疮、银屑病、天疱疮等，在大量应用青霉素、链霉素的过程中，也可发生念珠菌性口炎，因此，本型又被称为抗生素口炎。应当注意的是，这种成人急性念珠菌性口炎以舌黏膜多见，两颊、上腭、口角、唇等部位亦可发生。可有假膜，并伴有口角炎，但主要表现为黏膜充血、糜烂及舌背乳头呈团块萎缩，周围舌苔增厚。患者常首先有味觉异常或味觉丧失，口腔干燥，黏膜灼痛。
（3）慢性肥厚型（增殖型）：慢性肥厚型念珠菌口炎又称念珠菌白斑，可见于颊黏膜、舌背及腭部。由于菌丝深入到黏膜或皮肤的内部，引起角化不全、棘层肥厚、上皮增生、微脓肿形成以及固有层乳头的炎细胞浸润，而表层的假膜与上皮层附着紧密，不易剥脱。组织学检查，可见到轻度到中度的上皮不典型增生，有人认为念珠菌白斑病有高于4%的恶变率，特别是高龄患者应提高警惕，争取早期活检，以明确诊断。
本型的颊黏膜病损，常对称地位于口角内侧三角区，呈结节状或颗粒状增生，或为固着紧密的白色角化斑块，类似一般黏膜白斑。腭部病损可由牙托性口炎发展而来，黏膜呈乳头状或结节状增生；舌背病损，可表现为丝状乳头增殖。肥厚型念珠菌口炎，可作为慢性黏膜皮肤念珠菌疾病症状的一个组成部分，也可见于免疫不全综合征和内分泌功能低下的患者。
（4）慢性萎缩型（红斑型）：慢性萎缩型念珠菌口炎又称牙托性口炎，多发生于戴义齿的患者。损害部位常在上颌义齿侧面接触之腭、龈黏膜，多见于女性患者。临床表现为义齿承托区黏膜广泛发红，形成鲜红色弥散红斑。在红斑表面可有颗粒增生。舌背乳头可萎缩，舌质红。与念珠菌感染有关的疾病
（1）念珠菌性唇炎：可伴有口角炎或唇炎。患者自诉口干、灼痛及刺激痛。病程数月至数年。本病为念珠菌感染引起的慢性唇炎，多发于高年（50岁以上）患者。一般发生于下唇，可同时有念珠菌口炎或口角炎。
（2）念珠菌口角炎：本病的特征是常为双侧罹患，口角区的皮肤与黏膜发生皲裂，邻近的皮肤与黏膜充血，皲裂处常有糜烂和渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。此种以湿白糜烂为特征的霉菌性口角炎，应与维生素B2缺乏症或细菌口角炎区别，前者同时并发舌炎、唇炎、阴囊炎或外阴炎，后者多单发于一侧口角，细菌培养阳性（以链球菌为主）；而念珠菌口角炎多发生于儿童、身体衰弱病人和血液患者。年长病人的口角炎多与咬合垂直距离缩短有关，口角区皮肤发生塌陷呈沟槽状，导致唾液由口角溢入沟内，故常呈潮湿状态，有利于霉菌生长繁殖。儿童在寒冷干燥的冬季，因口唇干裂继发的念珠菌感染的口角炎也较常见。[2]
诊断鉴别
疾病诊断
根据病史及各型口腔念珠菌病的临床特征及实验室检查综合进行诊断。白色念珠菌病的实验室诊断方法，目前认为最可靠的是在玉米培养基上形成厚壁孢子，而最简单的方法是标本直接镜检。常采取口腔黏膜的假膜、脱落上皮，痂壳等标本，置于载玻片上，滴加10%氢氧化钾液数滴，覆以盖玻片，用微火加热以溶解角质，然后立即进行镜检，如发现假菌丝或芽胞，就可确认为真菌感染，但还必须通过培养，才能确诊为白色念珠菌。鉴别诊断
急性假膜型念珠菌口炎，应与急性球菌性口炎（膜性口炎）鉴别。膜性口炎是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等球菌感染引起，儿童和老年人易罹患，可发生于口腔黏膜任何部位，患区充血水肿明显，大量纤维蛋白原从血管内渗出，凝结成灰白色或灰黄色假膜，表面光滑致密，略高出于黏膜面。假膜易被拭去，遗留糜烂面而有渗血。区域淋巴肿大，可伴有全身反应。涂片检查或细菌培养可确定主要的病原菌。[3][4][2]
疾病治疗
口腔念珠菌病以局部治疗为主，但严重病例及慢性念珠菌感染常需辅以全身治疗才能奏效。局部药物治疗
（1）2%～4%碳酸氢钠溶液：用于哺乳前后洗涤口腔，以消除能分解产酸的残留凝乳或糖类，使口腔成为碱性环境，可阻止白色念珠菌的生长和繁殖。轻症患儿不用其他药物，病变在2～3天内即可消失，但仍需继续用药数日，以预防复发。也可用本药在哺乳前后洗净乳头，以免交叉感染或重复感染。
（2）甲紫水溶液：口腔黏膜以用0.5%浓度为宜，每日涂搽3次，以治疗婴幼儿鹅口疮和口角炎。
（3）氯己啶：0.12%溶液或1%凝胶局部涂布，冲洗或含漱，也可与制霉菌素配伍成软膏或霜剂，其中亦可加入适量去炎舒松，以治疗口角炎、牙托性口炎等（可将霜剂涂于基托组织面戴入口中）。以氯己啶液与碳酸氢钠液交替漱洗，可消除白色念珠菌的协同致病菌一革兰阴性菌。抗真菌药物治疗
（1）制霉菌素：局部可用5万～10万U/ml的水混悬液涂布，每2～3小时一次，涂布后可咽下。也可用含漱剂漱口，或制成含片、乳剂等。
（2）咪康唑：散剂可用于口腔黏膜，霜剂适用于舌炎及口角炎，疗程一般为10日。
（3）氟康唑：为新型广谱高效抗真菌剂。
（4）对氟康唑耐药的感染可以选用伊曲康唑治疗。综合性治疗
对黏膜明显充血水肿、舌质红、口臭、尿黄、便秘等心火上炎或胃热夹湿见证者，可用“口炎冲剂”。除用抗真菌药物外，对身体衰弱，有免疫缺陷病或与之有关的全身疾病及慢性念珠菌感染的患者，常需辅以增强机体免疫力的综合治疗措施，如注射转移因子、胸腺素、脂多糖等，补充铁剂、维生素A，以及多次少量输血等。口腔白色念珠菌病的治疗时间一般以14日为期，过早停药易致病损复发，而肥厚型（增殖型）的疗程应更长。疗效不显著的白色念珠菌性白斑，应及早考虑手术切除。[1][2]
