爱华网(1)浆膜心包 可分为脏层和壁层。脏层覆于心肌的外面，又称为心外膜，壁层在脏层的外围。脏层与壁层在出入心的大血管根部相移行，两层之间的腔隙称为心包腔，内含有少量浆液，起润滑作用，可减少心在搏动时的摩擦。
(2)纤维心包 又称心包纤维层，是一纤维结缔组织囊，贴于浆膜心包壁层的外心包面，向上与出入心的大血管外膜相移行，向下与隔的中心腱紧密相连。纤维心包伸缩性小，较坚韧。
常见疾病
心包疾病谱包括先天性心包缺如、心包炎(干性、渗出性、渗出-缩窄性与缩窄性)、肿瘤性与囊肿。病因学分类包括：感染性、全身自身免疫疾病伴心包炎、2型自身免疫疾病、邻近器官疾病伴心包炎、代谢疾病伴心包炎、妊娠合并原因不明心包积液(少见)、外伤性心包炎、肿瘤性心包疾病(原发性、继发性)等。
心包炎
心包炎(pericarditis)是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包渗液。后者常引起心包缩窄，急性心包炎(acute pericarditis)是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。
心包囊肿
在胚胎时期原始腔隙未能和其他腔隙隔合成心包，而单独形成一个空腔，以后就可发展成为心包囊肿。囊肿壁多菲薄透明，外壁为疏松结缔组织，内壁为单层的间皮细胞，其上有血管分布，类似心包组织，囊内含有澄清或淡黄色液体，偶见血性液体。心包囊肿比较少见，约占纵隔肿瘤与囊肿的8.9%，纵隔囊肿的17%。其发病率较低的原因，除本病少见外，尚因多数无症状，有的囊肿小又与纵隔阴影互相重叠，不易被发现，发病年龄多为青壮年。多数患者无自觉症状，多为其他原因胸部透视偶然发现，有症状者为心悸、气短、咳嗽及心前区不适，也有患者可查见心电图异常，可能与肿物压迫有一定关系。少数病例因囊肿压迫膈神经而使患侧季肋部痛，并向肩部放射，疑似慢性胆囊炎;有的病例可因过劳或体位改变而使疼痛加剧;如果囊肿发生破裂可并发炎症表现。
胸部X线检查在心膈角处有明显阴影，深呼吸和体位改变可见阴影形态和大小都有明显改变。
检查
心包穿刺
适应证、禁忌证与方法
1.在心包穿刺术项下指南首次指出主动脉夹层伴心包积血是心包穿刺的禁忌证(可使夹层血肿扩大)，该类病人应立即进行手术治疗。
2.指南建议应尽可能在心导管室X线与心电图监视下做心包穿刺，因常用的穿刺针连接心电图导联记录心包腔内心电图并不能提供足够的安全保障。3.建议采用剑突下径路，以防损伤胸膜、冠状动脉与乳内动脉。
4.每次抽液量不应超过1L，以防急性右室扩张。
5.急性心脏压塞为争取时间可在超声引导下行心包穿刺引流。
6.如需持续引流，可经软性J字形导丝引入扩张管，然后插入多孔猪尾巴导管(导丝位置应通过两个投射位透视确认)，待心包引流液小于25ml/d时拔除导管。
7.外伤性心包积血与化脓性心包炎均应及时作外科引流。
8.对心包积液量较少(200～300ml或<200ml)者使用切线进路侧位透视观察心外膜晕轮现象可增加穿刺成功率并减少并发症。<>
心包积液分析
1.除常规检查、培养与找癌细胞外，对疑有恶性肿瘤者应测定CEA，AFP，糖类抗原CA125，CD-30，CD-25等。
2.CEA增高，ADA(腺苷脱氨酶)降低可鉴别肿瘤与结核。
3.对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似，但前者特异性更高。
4.对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养三次。
5.亲心脏病毒PCR分析可协助鉴别病毒性或自身免疫性心包炎(证据B，II a类)。6.化脓性积液中葡萄糖值显著降低。
7.WBC计数极低支持粘液水肿;单核细胞显著增高支持恶性肿瘤或甲状腺功能减退;类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。
8.与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高(99%)，但敏感性仅38%。
9.联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。
活检
心包镜可直接观察心包表面，协助选择活检部位与提高取材的安全性，对诊断肿瘤与结核帮助最大。联合使用PCR技术协助诊断病毒性心包炎其敏感性、特异性均高于积液与活组织的病毒分离。结合免疫组化、补体固定测定可进一步提高活检诊断价值。免疫球蛋白固定试验诊断自身免疫性心包炎的特异性为100%。鉴于我国心包炎并不少见而不少单位对心包炎病因诊断精确度不高，常凭经验进行试验性治疗，故建议在有条件单位应积极开展心包镜检查。
<!--200ml)者使用切线进路侧位透视观察心外膜晕轮现象可增加穿刺成功率并减少并发症。<-->
急性心包炎
【病因学】
急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型；国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。恶性肿瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性。
急性心包炎的病因分类
（一）非特异性心包炎
（二）感染性心包炎
1.细菌性 ⑴化脓性，⑵结核性；
2.病毒性 如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒等；
3.真菌性 如组织胞浆菌、放线菌，奴卡氏菌、耳笰状菌、分支杆菌等；
4.其他 如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。
（三）伴有其他器官或组织系统疾病的心包炎
1.自身免疫性疾病 如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等；
2.过敏性疾病 如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等；
3.邻近器官的疾病 如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；
4.内分泌代谢性疾病 如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等；
5.其他 如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。
（四）物理因素引起的心包炎
1.创伤 如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤；
2.放射线。
（五）药物引起的心包炎 如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
（六）新生物引起的心包炎
1.原发性 间皮瘤、肉瘤等；
2.继发性 肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移。
【发病机理】
心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增强心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排血量增加；升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，如此保持相对正常的休息时心排血量。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈；射血分数下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量；小动脉收缩达极限，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞或称心包堵塞。
正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降（降低不超过1.33kPa(10mmHg)，因此周围脉搏强度无明显改变。当心包渗液引起心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失。其机制为：①吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加，血液贮留于肺血管内，而心脏而受渗液包围的限制右心室的充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉回流减少甚至逆转，于是左心室充盈减少；②受液体包围的心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少；③吸气时膈下降牵扯紧张的心包，使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降[超过1.33kPa(10mmHg)]，出现奇脉。
【病理改变】
心包炎炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性，病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种，前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。炎症开始时，壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加，则成为浆液纤维蛋白性渗液，量可达2～3L，外观呈草黄色，清晰，或由于含有较多的白细胞及内皮细胞而混浊；如含有较多的红细胞即成浆液血性。渗液多在2～3周内吸收。结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出液，渗液存在时间可长达数月，偶呈局限性积聚。化脓性心包炎的渗液含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。胆固醇性心包炎渗液中含有大量的胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。结核性或新生物引起的出血性心包炎渗液中含有大量的红细胞，应与创伤或使用抗凝剂所致含纯血的血心包相鉴别。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，甚至扩散到纵隔、膈和胸膜。心包炎愈合后可残存局部细小斑块、普遍心包增厚，或遗留不同程度的粘连。粘连可以完全堵塞心包腔。如炎症累及民包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织（如胸膜、纵隔和膈）的粘连。急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化，为结缔组织所代替形成疤痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
缩窄性心包炎
一、临床症状
起病隐匿，常于急性心包炎数月至数年才发生心包缩窄。患者有不同程度的呼吸困难、腹部膨胀、乏力、头晕、胃纳减退、咳嗽、体重减轻和肝区疼痛等。
二、体征
常见的体征为心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，第一心音减低，有时在胸骨左缘第三、四肋间听到一舒张早期额外音，响度变化大，有时呈拍击性称心包叩击音。主要由于心室被压不能充分舒张，心房血液在心室舒张早期迅速进入心室，而后突然停止所引起的振动而产生的声音。心率较快，可有过早搏动、心房扑动或心房纤颤等。心脏受压和静脉回流受阻可出现；颈静脉怒张，且在吸气时怒张更为明显，只有舒张早期可见塌陷。肝脏肿大，腹水，下肢浮肿，腹水较下肢浮肿出现早且明显，动脉收缩压降低，脉压小，有奇脉等。静脉压测定显著增高，常超过2.45kpa(250mmH2O)。
以下的检查方法有利于本病的诊断：
一、X线检查：心脏阴影大小正常或稍大，心增大可能由于心包增厚或伴有心包积液，左右心缘正常弧弓消失，呈平直僵硬，心脏搏动减弱，上腔静脉明显增宽，部分病人心包有钙化呈蛋壳状，此外，可见心房增大。
二、心电图：多数有低电压，窦性心动过速，少数可有房颤，多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大，也可有右心室肥厚。
三、超声心动图：可见右心室前壁或左心室后壁振幅变小，如同时有心包积液，则可发现心包壁层增厚程度。
四、心导管检查：右心房平均压升高，压力曲线呈“M”形或“W”形，右心室压力升高，压力曲线呈舒张早期低垂及舒张晚期高原的图形，肺毛细楔嵌压也升高。
手术并发症及预防措施
1.低心排：在心包剥离过程中，由于急性心脏扩张，特别是右心室表面心包剥除后，在体静脉高压的作用下，心室急剧快速充盈、膨胀，产生急性低心排。因此，术中应限制液体输入，左心室解除缩窄后，立即应用西地兰及速尿，在强心的同时，排队过多液体减轻心脏负担。术后12～48h之内，应用多巴胺等儿茶酚胺类药物。如对药物反应效果较差，低心排不能纠正，可使用主动脉内气囊反搏。
2.膈神经损伤：左前外侧切口在开始心包剥脱之前，KirklinJW提出应先游离左侧膈神经，尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经，可造成膈肌的矛盾呼吸运动，影响气体交换。不利于呼吸道分泌物的排出。
3.冠状动脉损伤：在分离前室间沟部位时，要格外注意，勿损伤冠状动脉。其分支或末端出血，可缝扎止血。遇到该部位有局限的钙化斑块时，可以留置不予处理，不可勉强切除。
4.心肌破裂：对于嵌入心肌的钙化病灶，一般可岛形保留，不可勉强剥除。对于剥离界限不清，严重粘连时，可将增厚的心包作“井”字切开，部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时，术者用左手食指平压在裂口上，利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围，可挽救病人的生命。
心包肿瘤
心包原发性肿瘤可能从胚胎残余发展而来，包括畸胎瘤 (最常见)、心包囊肿、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌纤维瘤等良性肿瘤。
心包继发肿瘤远较原发性肿瘤多见。其中以体内诸器官恶性肿瘤转移到心包为常见，如乳腺癌、阿杰金氏病、白血病和恶性黑色素瘤等;恶性肿瘤直接蔓延到心包，常见为支气管肺癌、乳腺癌、纵隔恶性肿瘤(精源细胞瘤、胚胎原性癌、嗜铬细胞瘤等)。
早期无症状，晚期症状有胸部疼痛、发热、干咳和气急。体征上，较早期有心包摩擦音，以后心包渗液，出现心包填塞。症状有颈静脉怒张、脉压减小、心音减弱、肝肿大，病情迅速加重。
特殊检查
1.X线检查 :心影形态变化、心影扩大、心包积液、胸膜腔少量积液，畸胎瘤可见心包钙化区。
2.彩声多普勒超心动图检查 :可显示突出于心包的肿块和心包积液。
3. CT检查可提示部分肿瘤的部位和性质
如心包囊肿：①2/3位于右前心膈角，位于在膈肌上; ②典型的泪滴状”伏在心包旁，边缘光滑锐利。③囊壁薄，大部份含纯清液体。CT值0-20HU(图52-10)。
又如心包间皮瘤：①心包不规则增厚，前缘可见类结节样组织肺物。 ②心包内大量积液，并双侧胸腔积液，右冠状动脉钙化。
4.心血管造影检查：在诊断十分困难时，可显示心外压迫区。
①心包渗液，特别是血性渗液。②心影轮廓异常，局部有块影突出。③无原因的心包填塞症状。④不可解释的胸痛，颈静脉怒张。可靠的诊断为抽出液体内找以肿瘤细胞。其次为心包穿刺后注入CO2气体对比造影片可见心包内肿块突入心包腔。X线检查显示心影扩大，心包有积液，心包上有块影。超声心动图可显示心包积液或实质块影。
中医学解释
心外围的组织器官。又称心包络或膻中。它是心脏的外膜，包裹着心脏，附有络脉，以通行气血。心包具有保卫心脏并能反映心脏某些功能的作用，“喜乐”的情绪虽然发自心中，但却是通过心包反映出来的，即所谓“代心行令”。正如《素问·灵兰秘典论》所说：“膻中者，臣使之官，喜乐出焉。”心脏是五脏六腑的主宰，不能受到邪气的伤害，如果受伤则病情危重，当邪气侵犯时，首先由心手厥阴心包经包承受，以避免或减轻心脏受到损伤，因此说心包能“代心受邪”。即《灵枢·邪客》篇所谓：“心者……邪弗能容也，容之则伤心，心伤则神去，神去则死矣。故诸邪之在于心者，皆在于心之包络。”属于心包的经脉称为手厥阴心包经，与手少阳三焦经相互络属，构成为表里相合的关系。
疾病治疗
抗炎治疗
抗炎治疗在心包疾病的治疗中需要注意的问题包括：
(1)应用糖皮质激素可能是心包炎复发的一个危险因素，仅限于不能耐受阿司匹林和NSAID、糖皮质激素有禁忌或是真正无效者，最好小到中量如强的松0.2-0.5mg/kg/d，还需缓慢减量;
(2)阿司匹林和NSAID是心包炎治疗的重要药物，应该用至足量抗炎的剂量如阿司匹林2-4g/d，吲哚美辛75-150mg/d，布洛芬1600-3200mg/d直到症状消失并且CRP完全正常;
(3)在传统治疗的基础上加用秋水仙碱0.5-0.6mg，一日两次，体重少于70kg者一日一次可降低复发率约50%。
顽固性心包炎
诊治顽固性病例和特发性复发性心包炎需注意如下几点：
(1)顽固性病例主要是指那些需要大剂量糖皮质激素如强的松每日剂量超过25mg方能控制的复发性心包炎患者;
(2)此类患者首选的应该是阿司匹林、NSAID或糖皮质激素以及秋水仙碱的联合治疗;
(3)其他治疗均缺乏强有力的证据;
(4)最好选用毒性相对较小并且比较便宜的药物如咪唑硫嘌呤或甲氨喋呤，并且要个体化，按照医生经验进行;
(5)特发性复发病例的预后很好无需特别担心限制性心包炎的发生。
心包切除
心包开窗和其它一些介入技术在心包疾病中的作用要点：
(1)推荐对慢性持续的缩窄心包炎行心包切除;
(2)新诊断的限制性心包炎患者或血流动力学稳定的患者，在决定行心包切除术前可以考虑予以非甾体类消炎药或/和糖皮质激素保守治疗2-3月后视情况而定。(3)在复发的心包炎所致的心包填塞患者中，除非有明确的证据表明患者有严重的糖皮质激素的副作用，不推荐心包切除术以及一些相似疗效，创伤较小的可视胸腔镜指导的手术方式。
慢性心包积液
处理慢性特发性心包积液时需要注意：
(1)处理慢性复发性心包积液时心包积液的量和血流动力学是否稳定是至关重要的，还需考虑有无炎症情况以及相关的疾病情况;
(2)炎性心包积液处理同心包炎的处理，中到大量心包积液却无炎性证据者需排除恶性肿瘤及其他可以治疗的病因;
(3)真正的单纯孤立性心包积液如患者如任何症状可能无需特殊治疗，大量心包积液者理论上有1/3者进展为心包填塞的风险。
疾病诊断
慢性心包炎
1.病程大于三个月者称慢性心包炎。
2.除非合并心脏压塞，否则症状很轻或无症状(疲倦、心悸、胸部不适)。
3.对反复发作的症状性患者应进行球囊心包切开或心包切除治疗(证据B，II b类指征)。
复发性心包炎
1.复发性心包炎包括以下类型：①间歇发作性;②持续性。
2.有以下表现者支持有免疫功能障碍：①潜伏期持续数月;②存在抗心脏抗体;③类固醇激素治疗很快显效且同时存在其它自身免疫性疾病如红斑性狼疮等。
3.非甾体类抗炎药、皮质激素治疗无效时可试用秋水仙碱以预防复发，推荐剂量为2mg/d治疗一或两天，随后1mg/d(证据B，I类指征)。皮质激素仅适用于严重病例。泼尼松1～1.5mg/ kg·d)，至少使用一个月，如效果不佳可并用硫唑嘌呤(75～100mg/d)或环磷酰胺。皮质激素起始剂量应大，减量应慢，在减至一定维持量时可合用秋水仙碱或非甾体类抗炎药，以防症状反跳。难治性重症病例可行心包切除术，术前应先停用皮质激素数周。
心包积液与心脏压塞
1.强调指出，快速积聚的少量积液或积血可发生急性心脏压塞，主要症状是低血压或休克，而缓慢积聚的大量积液却可无明显症状。前者可称为“外科性”压塞，大多由心包出血或积血引起，后者称“内科性”压塞，大多由炎症引起。
2.无炎症改变(典型胸痛、心包摩擦音、发热、弥漫性ST段抬高)的心脏压塞多为恶性积液。
3.心包内积血与血栓形成时典型超声透光区可消失，故可漏诊心脏压塞。经食管超声检查可揭示真相。
4.低血容量、心动过速可促发心包积液病人出现心脏压塞，故应及时治疗。
5.快速静脉输液可暂时性缓解急性心脏压塞症状，但一旦诊断应立即作心包穿刺引流。
缩窄性心包炎
1.过去认为心包增厚是诊断缩窄性心包炎的必要诊断条件，但医院外科大组手术病例分析显示18%缩窄性心包炎病人并无心包增厚。
2.缩窄性心包炎的主要表现是疲倦、气短、末梢水肿与腹胀，失代偿期患者才有静脉淤血、肝肿大、胸腔积液与腹水。
3.鉴别限制性心肌病与缩窄性心包炎的最佳方法是通过多普勒超声测定在前负荷改变或不改变时的呼吸周期改变[3]、MRI或CT亦有帮助。
4.弥漫性严重钙化粘连者外科手术危险性高，且易损伤心脏，另一方法是使用激光切削术。可适当保留严重钙化与瘢痕区，以防过度出血。影响预后的因素主要是心肌广泛纤维化与萎缩，故应争取尽早手术。
特殊类型心包炎
一、病毒性心包炎
1.为欧洲最常见的心包炎病因，可为病毒直接侵犯或免疫反应的结果。
2.心包积液和/或心包活组织检查是确诊病毒性心包炎的必要条件，这主要依据PCR或原位杂交技术(证据B，II a类指征)。血清抗体滴度增加4倍可提示但不能确诊病毒性心包炎(证据B，II b类指征)。
3.指南指出病毒性心包炎禁用皮质激素治疗，推荐使用干扰素或免疫球蛋白。
二、细菌性心包炎
1.细菌性心包炎或化脓性心包炎大多源于身体其它部位感染或败血症，一旦怀疑或确诊细菌性心包炎应即进行心包穿刺与送验。
2.本病应在全身使用抗生素控制感染情况下，优先考虑经剑突下行心包切开，以彻底引流，并同时切除增厚的心包;仅轻症病例可施行猪尾巴导管持续引流并灌注抗生素与尿激酶。
三、结核性心包炎
1.临床表现呈多样性，诊断主要依据心包液或组织中找到分枝杆菌和/或有干酪样肉芽肿。
2.PCR测定可在<1ml的心包液中辨认结核分枝杆菌的dna。<>
3.心包液γ干扰素与腺苷脱氨酶浓度升高亦有较高的诊断价值。
4.心包活检比心包液诊断敏感性高，有助于快速诊断。
5.结核菌素皮肤试验假阴性率可达25%～33%，假阳性率亦达30%～40%，故诊断价值不大。
6.结核性心包积液呈三高现象：高比重、高蛋白含量与高白细胞计数(0.7～54×109/L)。
7.抗结核的联合药物治疗仅适用于确诊或高度可疑病例。
8.一项荟萃分析显示，联合使用皮质激素可减少手术治疗的需求与降低死亡率(证据A，II b类指征)。如果使用，那么泼尼松的用量必须相对要大[1～2mg/(kg·d)]，这是因为利福平可以增强皮质激素的肝脏代谢。上述剂量应用5～7天，然后逐渐减量，疗程为6～8周。
9.经上述治疗仍出现心包缩窄表现者，应尽早手术治疗(证据B，I类指征)。
乳糜心包
1.增强CT或CT与淋巴管造影结合可对胸导管部位作出定位并显示淋巴管与心包的连接部位。
2.心胸手术后的乳糜心包可用心包穿刺与进食中链甘油三酯治疗，内科治疗失败者可施行心包-腹膜开窗术;对胸导管径路可精确定位者，可在横隔上进行结扎与切除。
<!--1ml的心包液中辨认结核分枝杆菌的dna。<-->
作用；
心包具有保卫心脏并能反映心脏某些功能的作用，“喜乐”的情绪虽然发自心中，但却是通过心包反映出来的，即所谓“代心行令”。正如《素问·灵兰秘典论》所说：“膻中者，臣使之官，喜乐出焉。”心脏是五脏六腑的主宰，不能受到邪气的伤害，如果受伤则病情危重，当邪气侵犯时，首先由心包承受，以避免或减轻心脏受到损伤，因此说心包能“代心受邪”。即《灵枢·邪客》篇所谓：“心者…
心包…邪弗能容也，容之则伤心，心伤则神去，神去则死矣。故诸邪之在于心者，皆在于心之包络。”属于心包的经脉称为手厥阴心包经，与手少阳三焦经相互络属，构成为表里相合的关系。
在热性病中，由火热邪气引起的高热、神昏、谵语等证候，其病变部位多在心包，称为热入心包证，以清心开窍法治疗。
