爱华网1．病毒的感染性
病毒具有感染性是病毒感染成功的基本条件之一。病毒感染性这个概念是相对的，就活病毒与灭活病毒来讲，只有活病毒具有感染性，而灭活病毒没有感染性；就病毒与细胞来讲，只有活病毒对敏感细胞才具有感染性，而对非敏感细胞则没有感染性。所谓病毒的感染性就是病毒能够进入敏感细胞内，并能在其中生存的一种特性。
对于病毒本身来讲，构成病毒感染和发病的重要因素包括病毒的致病性（pathogeicity）、毒力(virulence)和病毒的量。
致病性是种的特征，是一种病原因子在其感染过程的潜在能力，每种病毒的致病性是相对的，与生物种类有关。一种病毒对一种动物有致病性，而对另一种动物可能完全不致病。例如麻疹病毒与脊髓灰质炎病毒对人和猴是易感的，对其他动物则不易感染和感染性极低；同样人不会被猪瘟和鸡新城疫病毒感染。
毒力则是病毒株的特征，同一种病毒的不同株其致病性有很大差异，致病性的强弱就是毒力，所谓毒力也是个体的特征。
病毒的数量与感染也有一定的相关性，毒力越强的病毒，感染所需量越少，反之亦然。
2．合适的感染途径
病毒感染成立的第二个基本条件是合适的感染途径。只要有合适的感染途径，病毒才有可能到达敏感细胞。有些病毒有多种感染途径，而有些仅有单一的感染途径，如果感染途径不合适，即使病毒毒力很强，数量很多也不能进入体内感染敏感细胞。
3．宿主机体的易感性
如果上述两条件都已满足，那么还要机体或细胞具有易感性，病毒的感染才能成立。机体或细胞对病毒的易感性主要取决于下列三个因素：
1）细胞表面的病毒受体：
完整的动物或某些器官的易感性。依赖于细胞表面上是否存在病毒特异受体。一般讲，病毒只有与其受体特异结合，才能进入细胞，病毒感染才能成立，而细胞若缺少这种受体，病毒就不能与其结合，无法进入细胞，病毒感染就不能成立。病毒粒子表面和受体之间的多种成分的非共价结合，引起病毒粒子和细胞表面分子的高亲和性和特异性的相互作用。
确定病毒与受体之间的相互关系仍很困难，原因是：病毒可以特异的也可以非特异的和细胞表面一些分子结合；病毒是能同细胞膜表面的配体相互作用，因为细胞膜上存在很多细胞分子能同病毒形成病毒-受体复合物；病毒可以在一个特异的细胞上和不同细胞都有特异性受体。目前，常用于鉴定受体的分子生物方法有①利用特异的化学成分同细胞表面受体竞争结合，封闭病毒对受体的结合。②利用细胞表面受体的特异性蛋白和单克隆抗体封闭病毒的结合。③酶处理细胞表面除掉受体活性。④提纯病毒-受体复合物。⑤利用抗独特型抗体提纯受体。⑥通过基因转染以及转移基因技术将没有受体的细胞表面转化成有受体活性的细胞表面。
病毒可利用各种细胞表面分子作为他们的受体。这些成分包括碳水化合物(GottschalkA．1957)、糖脂(MarkwellMAK．1981)，有些受体为特异的蛋白质分子，例如HIV利用T淋巴细胞上的CD4蛋白质作为受体(DalgleishAG，1984)。有些受体则是在细胞表面广泛分布的分子，例如唾液酸作为流感病毒受体，硫酸类肝素作为HSV的最初受体WuDumD，1989)。像CD4分子仅限于特定的细胞类型，因此受体活性也局限于特异的组织内。另外B细胞的C3d补体受体是EB病毒的特异受体FingerothJD，1984)，乙酰胆碱为狂犬病毒的受体(LentzTL，1982)。因此病毒的受体分布的特异性决定了病毒感染的组织趋向性。
对已鉴定的病毒受体的进一步研究证明其他辅助因子（cofactors）可能形成受体复合物的一部分，或者有助于病毒的结合和入侵，例如脊髓灰质炎病毒受体的组织分布和病毒复制的组织趋向性不相符。最近研究表明，在允许细胞表达的一种100kD的细胞糖蛋白在细胞感染的受体功能和组织趋向性中起着作用(KeranenS，1975)。另一个研究表明鼠细胞内表达CD4蛋白质仍不允许HIV进入这些细胞内。最近证明CD26T-细胞活性抗原能作为HIV进入细胞的CD4受体的辅助因子。
2）宿主机体的免疫状态
通常群体的免疫水平与易感性呈反比。有机体的免疫状态是决定病毒感染过程的另一个重要因素。病毒侵入体内、侵入后的扩散、在细胞内复制以及最终致病的能力，不但取决于病毒的性质，也取决于有机体的防御结构和防御功能的状态。对病毒感染的免疫和抵抗是完整有机体的一种生理功能，保护机体免于感染或严重感染。
3）其他物理因子
体温 病毒须在细胞内才能繁殖，须经过体液才能传播，因此，体温对病毒感染必然有直接与间接二方面的作用，直接方面是指体温对体液中病毒的作用；间接作用是指体温对病毒在细胞内复制的影响。温血动物的体温在38℃，有的是39℃，动物病毒繁殖最适温度是37℃左右。一般讲，体温下降有利于病毒的生存，体温上升促使病毒的灭活。如脊髓灰质炎病毒感染KB细胞后，在40℃培养的病毒产量比在37℃低250倍。所以体温上升有重要的防御病毒感染作用，而不应只看作病理现象。
营养和年龄 营养和年龄因素无论在临床和实验室都能看到机体对许多病毒感染的反应，都随着年龄的不同而起很大的变化，在新生儿和老年期间尤为明显。这种变化显然与免疫和各种有关的非特异因素都有关。营养不良能够破坏阻挡病毒繁殖、扩散的屏障机制，任何严重的营养不良都将干扰抗体的产生和吞噬细胞的活力。在许多类型的营养缺乏症中，皮肤和粘膜的完整性都受到损害。
病毒致病机理
根据病毒定义，病毒本身不能自主复制，必须进入宿主细胞利用宿主细胞的大分子合成机制和能源供应才能进行复制，因此病毒复制实际上就是病毒同宿主细胞之间的相互关系的研究。首先，病毒进入宿主细胞后改变和接管了宿主细胞大分子合成机制，病毒经常攻击宿主细胞内的关键调节部位，如细胞基因组的复制、转录和翻译等关键事件，因此研究病毒的感染机理有助于阐明宿主细胞的大分子合成机制。第二，在病毒复制期间，病毒经常利用宿主细胞的能量供应，常以牺牲宿主细胞为代价的复制过程，导致细胞的损伤或死亡。病毒在宿主细胞内复制的损伤效应是病毒性疾病的根本原因之一。因此系统研究病毒复制机制有助于了解病毒在特定组织内的复制、扩散和引起疾病的病理机制。
