爱华网本贴就低血钾的原因、机制、临床表现、诊治、急救、补钾经验与原则、预防等方面欢迎战友积极参与，将您及您的同事的经验、教训、误诊误治漏诊等奉献出来，大家共同学习，共同提高。欢迎提供典型病例尽可能详细的资料。
病因和发病机制：
一、摄入不足：食物如谷类，水果灶，肉类，鱼类，蔬菜等富含钾，在正常饮食条件下，每日所获得钾可满足生理需要，当病人不能进食或少进食超过2周以上，在静脉补注解中又未能完全补钾时，容易引起钾缺乏，在使用排钾利尿剂或某些病理情况下从尿，烘排钾增多时，摄入不足可以是一个辅加因素。
二、排出过多 主要经胃肠道或肾丢失。
（1） 胃肠道失钾消化液含钾量较血浆高。胃液含钾约14mmol/L，肠液含钾6～7mmol/L。长期或大量呕吐，腹泻，持续胃肠引流或吸引，肠瘘等，均可因消化液大量丢失而失钾。呕吐并有代谢性碱中毒时，钾从尿丢失，血浆钾又向细胞内转移，低钾血症将更为明显。
（2） 肾失钾使用排钾利尿剂如：利尿酸，呋塞米，氢氯噻嗪，忆酰唑胺等；肾脏疾病如：急性肾功能衰竭多尿期，肾小管酸中毒，尿路阻解除后的利尿，Liddle综合征，失盐性肾病(失钾性肾病，均可使大量钾从尿排出。进入肾远曲小管难以重吸收的阴离子过多，如酮体，青霉素，可伴钾排出增多。肾上腺盐皮质激素过多如原发性醛固酮增多症，急进性原发性高血压，肾动脉狭窄性高血压，肾小球球旁细胞增生(barter综合多症(特别是肾上腺皮质增生。腺癌，异位ACTH综合症)，11或17-羟化酶缺乏症等所致的去氧皮质酮分泌过多，可引起尿钾增加。甘草提取物(甘草次酸)有类去氧皮质酮作用，服用大量甘草或其制剂可致低血钾。
（3） 其他途径损失过多如从烧伤皮肤，腹腔引流，血液及腹膜透极点等使钾丢失。
三、细胞内转移血浆钾向细胞内转移，见于使用大量胰岛素及葡萄糖静脉滴注，代谢性或呼吸性碱中毒，家庭性低血钾性周期性麻痹，棉籽油中毒等。钾向细胞内转移。血钾虽然降低，但机体总钾量并不减少。
轻度低血钾可以全无症状，血清钾<3mmol/L时出症状，主要如下：
一、神经-肌肉症状细胞外液的钾浓度，对神经冲动的传导起决定作用，其浓度均与神经肌肉的兴奋性呈正相关，血钾低时轻者表现为肌肉软弱无力；病情发展则全身性肌无力，肢体软瘫，不能翻身，严重者，特别当血钾急骤下降时，可因膈，呼吸肌麻痹而致呼吸困难，甚至障碍少见，偶尔有麻木感，腱反向减弱或消失肌力下降，长期低钾可引起肌纤维溶解。
二、循环系统症状体液的钾深度与心肌的应激性呈负相关。血钾浓度过低可产生心律失常，使心脏在收缩期停跳；病理改变，轻者，肌纤维横纹消失，重者，心肌坏死，及纤维化，早期出现心率增快，房性或室性期前收缩，心电图显示低钾改变：心动过速，T波平坦，倒置，出现U波或U波更为明显，S—T段下降，以后出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿—斯综合征。
三、泌尿系统症状长期失钾可导致肾远曲小管细胞空泡变性以至萎缩，肾间质纤维化，肾小管受损导致对ADH不敏感，以致浓缩功能减低，排出大量低比重尿，病人中渴多饮，夜尿，肾小球滤过率正常或略偏高。长期低钾导致缺钾性肾病时，可有轻度蛋白尿，透明或颗粒管型，并使肾抵抗菌素力减弱易罹肾盂肾炎等尿路感染。
四、消化系统症状恶心，呕吐，厌依，腹胀，肠蠕动音减弱或消失，严重者可现肠麻痹。
五、中枢神经症状轻者表现为倦怠，软弱无力，精神不振；重者反应迟钝，定向力减退，嗜睡，以至神志不清，昏迷。
六、代谢紊乱表现 出现代谢性碱中毒伴面酸性尿。钾缺乏时细胞内缺钾，Na+与H+进入细胞内相对较多而致细胞内酸中毒，细胞外H+减少，肾小管上皮细胞缺钾，肾远曲小管Na+ 、K+交换减少，Na+与H+交换增加，Na+与HCO3ˉ 回收增多，Clˉ 排出增多，形成代谢性低钾低氯性碱中毒。H+和Clˉ从尿排出增多的结果，可引起反常的酸性尿。
诊断要点:
1.根据病史:有无钾摄入不足,钾损失过多,钾体内分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史。
2.结合症状、体征⑴ 神经肌肉表现:全身乏力,腱反射减弱或消失。严重者发生肌肉麻痹。肌肉症状的发生与血钾降低的程度有一定关系。⑵消化道症状:食欲不振,恶心,呕吐。严重者有肠麻痹。(3)心血管表现: 以心律失常为主。在心律失常以前,心电图上已可出现低钾改变。心电图:a.S-T段压低；b. T波减低、平坦、双相(-+)或倒置；c. U波增高,常超过同导联的T波,T-U相连成双峰状;d.可出现心律失常,如过早搏动,房性或室性心动过速,心室扑动和颤动。少数患者可出现房室阻滞。心室颤动是缺钾的致死原因之一。
治疗要点：
积极治疗原发病。给予富含钾的食物如谷类，肉类，鱼类，蔬菜，水果，鲜桔汁等，在引致钾丢失增多的病理情况下，注意及时补钾轻度缺钾，一般以钾盐口服为方便，安全。首选氯化钾，特别适用于并有低氯性碱中毒者。一般每日给予10%氯化钾30～60ml(每克氯化钾相等于13．4mmol钾)分次服，如病情需要还可增加剂量。10%枸橼酸钾溶液对胃肠道的刺激少，用法与氯化钾相似，但其含钾量仅为氯化的69%，尤其适用于肾小管酸中毒所致的低钾。氯化钾肠溶片不宜长期使用，因上肠长期处于高钾状态下，可导致小肠狭窄，出血，梗阻等并发症的发生。
重症或不能口服补钾者需静脉补钾。一般以10%氯化钾15～30ml加入生理盐水或5%～10%葡萄糖溶液1000ml(钾浓度为20～40mmol/L)中，静脉补钾速度宜缓慢，速度以每小是20mmol以愉为宜，剂量一般为每日40～80mmol，相当于氯化钾3～6g，一日不多于200mmol。在补钾过程中，需紧密观察特别是神经肌肉表现，心电图和血钾，尿量。在重度低血钾导至严重心律失常，尤其是发生阿—斯综合征，呼吸麻痹等情况时，可在心电图的监测下，加快补钾的速度，但绝对不能用10%氯化钾静脉推注(因可引起心律严重紊乱而骤死)。钾缺乏而并有酸中毒或不伴低氯血症者，可予31．5%谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖溶液中，静脉缓慢滴注，不宜使用氯化钾溶液。
补钾时注意：(1)肾功能状态：每日尿量在700mml以上，每小时30ml以上则补钾较为安全；肾功能不会而必须补钾者，应严密监测。(2)钾进入细胞内较为缓慢，一般需补钾4～6d，严重者需10～20d才能使细胞内缺钾渐渐矫正。(3)对难治性低钾血症应注意有无合并碱中毒，低镁血症；纠正碱中毒主补充镁事，低钾血症可获迅速矫正。(4)低钾血症与低钙血症并存时，低血钙的症状常不明显；补钾后有可能出现手足搐搦，应补给钙剂。
关于补钾：
1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。(引自B )
2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。(引自A、B )
3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。 （引自B ）
需注意：
①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。（引自B ）
②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。（引自B）
③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，一般心律失常可以获得纠正。（引自A、B、D）
④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心电图监护观察。（引自A）
⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。（引自C、E）
