爱华网谢邀，瞳孔括约肌是由第三对脑神经--动眼神经支配的，瞳孔散大说明脑神经反射消失，所以瞳孔散大可以作为脑死亡的依据之一，但多半要加上一句"对光反射消失"。
事实上不是瞳孔散大的人都会失去意识，情绪过于激动的时候瞳孔都会散大，其它如颅内血肿、颅脑外伤、大脑炎、煤气中毒、青光眼等，或使用了阿托品、新福林、肾上腺素等药物时，都可使瞳孔开大；其它如脑桥出血、肿瘤、有机磷中毒、虹膜睫状体炎等，或使用了匹罗卡品、吗啡等药物时，都可使瞳孔缩小。
【林若愚的回答(7票)】:
专业问题难以科普，非专业人士可以忽略以下补充：
基本机制：
瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节后神经纤维（支配瞳孔散大肌）共同调节的。（在普通光线下，Φ约为3-4mm，当Φ＜2mm为瞳孔缩小，Φ ＞5mm为瞳孔散大。）
解剖基础：
瞳孔括约肌的神经支配：
动眼神经自主神经核（E-W核）发出的副交感神经纤维向周围灰质腹侧经过红核组成动眼神经的一部分，由大脑脚脚间窝出脑，紧贴小脑幕缘及后床突侧方前行，进入海绵窦侧壁上部，再经过眶上裂入眶，加入睫状神经节交换神经元后，分布于睫状肌和瞳孔括约肌，参与瞳孔对光反射和调节反射。
昏迷的病理机制：
正常的意识的维持依赖于脑干网状上行激活系统及其投射到双侧丘脑的纤维以及端脑的正常功能，并且以前者尤为重要，而激活系统的敏感部位在脑桥和中脑的被盖，导致昏迷的损害必须占据两侧。
病理基础：
根据Plum的病理学分类，昏迷可归为以下三类：
1、幕上病变：幕上脑组织被迫向小脑幕切迹处挤压丘脑、中脑，引发了小脑幕切迹疝。
2、幕下病变：
（1）脑桥或中脑旁中线网状结构的直接损害，如脑桥出血
（2）来自脑干外在网状结构的占位性病变
3、弥散性脑病：
（1）代谢性病变：低血糖、中毒等
（2）其它病变：脑膜炎、蛛网膜下腔出血、癫痫发作等
临床诊断应用：
（1）眼肌麻痹（包括动眼神经性眼肌麻痹与动眼神经核性眼肌麻痹）
（2）阿托品、肾上腺素等药物作用于相关受体
（3）瞳孔对光反射对深昏迷的诊断更具参考意义
参考文献：
1、张淑琴.神经病学[M].第2版.北京：高等教育出版社，2010.
2、王维治，王化冰.神经疾病鉴别诊断学[M].北京：人民卫生出版社，2006.
3、陈勇. 中国社区医师·医学专业[M].吉林：吉林科学技术出版社，2011.
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