爱华网来源：365心血管网
2002年Amplatzer膜周部室间隔缺损(VSD)封堵器临床应用以来，膜周部VSD的介入治疗得到了快速发展，但封堵后不可预估性的传导阻滞日渐显现。
我们在临床上发现VSD介入治疗后发生房室传导阻滞甚至高度房室传导阻滞不仅在一些复杂病例、封堵器选择不当时出现，也可以发生于手术顺利，封堵器大小合适、位置良好的病例。我们报导一例VSD术后高度房室传导阻滞成功治疗的病例。
病历摘要
男，45岁，体检示发现心脏杂音1月。入院查体：心率82次/min， 心律齐，胸骨左缘三、四肋间有粗糙的4/6级全收缩期杂音，向心前区和背部传导，第二心音亢进，伴有震颤。 心超：先天性心脏病 室缺缺损（膜周部），分流约5-6mm，室缺口距主动脉瓣环7mm。心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞。
治疗过程
择日于局麻下行VSD介入封堵术。常规穿刺右侧股静脉及左侧股动脉，分别置入两根6F桡动脉血管鞘管，左室造影显示左右心室之间存在左向右分流，测量缺损直径7mm。以右心导管至肺动脉测定压力为35/13（18）mmHg。在X线导引下，建立动-静脉轨道。沿静脉侧送入直径为12mm室缺封堵器输送系统经缺损至左室。经X线及胸超声指引下，释放封堵伞，即刻行左室造影，左向右分流消失，无残漏。
术后血压110/70mmHg，心率：68次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音。心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，较手术前无明显变化。口服拜阿斯匹林100mg Qd，低分子肝素 40mg Q12h Ih。
第一次病情变化及处理
患者于术后88个h晨起活动时突然出现短暂性意识丧失，摔倒在床旁，持续约1分钟后患者意识逐渐恢复。查体：血压：130/80mmhg，心率45次/分，心律齐，未闻及病理性杂音。心电图示：心率：34次/分，Ⅲ°AVB。给予阿托品注射液1mg，静推，地塞米松注射液10mg，静推，约5分钟心率升至100次/分，心电监护提示为Ⅰ°AVB，完全性右束支传导阻滞。
约1h后，患者再次出现神志不清，心电监护提示Ⅲ°AVB，心室率30次/分，持续约2秒，自行恢复，随后上述症状反复出现3次。给予5％葡萄糖500ml+异丙肾上腺素1mg静点，地塞米松10mg静推，并急诊行临时起搏器植入术。
给予阿司匹林100mg qd抗凝治疗，甲强龙40mg I.V.，并予0.9％氯化钠溶液100ml+甲强龙40mg静滴3天，并行营养心肌，保护胃粘膜治疗。随后地塞米松20mg I.V. qd，拜阿司匹林片为300mg qd P.O.。
第二次病情变化及处理
临时起搏后第6天，患者病情突变，心电监测示心跳骤停，最长时间达12秒，随后心率维持在50次/分左右，血压92/50mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。考虑起搏器感知功能障碍，故再次行临时起搏器植入术。
临时起搏后第8天，心电图：起搏心律与自主心律交替，自主心律为Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，可于起搏心律后连续出现窦性心律。加用舒喘灵 2.4mg tid P.O.，增加窦房结传导，提高心率。临时起搏后第9天，出现连续窦性心律，提示患者心脏电传导逐渐恢复。临时起搏后第10天，患者窦性心律逐渐恢复，清晨频次多于其余时间，患者强的松片２５mg qd P.O.。
第三次病情变化及处理
临时起搏后第10天，患者突发头晕，伴有大汗，无恶心、呕吐，心电监测示：心率为起搏心律与自主心律交替，心率107次/分，血压88/62mmHg。查体：心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图示窦性心动过速与完全性右束支传导阻滞，Ⅱ°AVB。查血气分析未见明显异常，查血糖示6.8mmol/L。
给予多巴胺持续泵入，根据血压调整泵入速度，最高至12ug/min.kg，同时给予贺斯液快速静点，血压仍偏低。患者症状缓解不明显，血压维持在58～98/39～62mmHg之间。立即行床旁心脏超声检查，提示心包腔积液约为300ml液体。考虑血压下降为临时起 搏器电极造成的心包穿孔、心包填塞所致，立即行B超引导下的心包穿刺术，抽取血性心包积液约300ml，巴曲亭针2单位心包内注射。患者胸闷、气短，头晕不适症状明显好转，血压维持在130～106/109～67mmHg之间，心率在87～110次/分之间。
患者转归临时起搏后第16天，电监测示窦性心律，80～90次/分，拔出起搏器。心电图，提示为窦性心律，完全性右束支传导阻滞，未见PR间期延长，未见窦性停搏等表现；24小时心电监测未见明显异常。口服阿司匹林100mg qd P.O.，强的松片20mg qd P.O.，后每周均减量5mg直至停药。
总结及反思：
1. VSD封堵术后房室传导阻滞的发生机制
房室传导阻滞常见于VSD封堵术后，多发生在术后一周内, 也有晚发至术后一年以上甚至2年者。VSD封堵术Ⅲ°AVB发生率＜4.0％，ASD封堵术发生率＜0.50％。房室传导阻滞发生后患者可有胸闷、心慌、头晕、视物模糊及晕厥等症状。
房室传导阻滞发生的原因如下：
1.1 VSD的解剖类型
希氏束、左、右束支走行于室缺与三尖瓣隔瓣之间，希氏束穿支部距膜周部VSD缺损边缘仅2～4mm，靠近膜周缺损部的后下缘，分支部及左、右束支甚至可以包裹在缺损边缘的残余纤维组织内，封堵时易影响传导系统，造成房室传导时间延长，甚至会产生房室传导阻滞和束支传导阻滞。肌部VSD的希氏束由缺损的前上缘通过，当下缘与三尖瓣隔瓣距离较近时，与希氏束、左、右束距离亦较近，当置入VSD封堵器后，其腰部及边缘与心肌组织接触后引起炎性水肿和压迫更易影响传导束而引起心律失常。隔瓣后型VSD距离房室结和希氏束较近，封堵治疗时容易伤及传导系统。膜部膨出瘤的形成从解剖上减小了VSD的大小或使其闭合，但是希氏束、左、右束支等与室间隔膜部、瓣膜纤维环相邻，在封堵合并有膜部膨出瘤的VSD时封堵器边缘更易接触到希氏束的穿入部分和左束支上束，因此较易发生严重心律失常。
1.1.1封堵器直径及性能
VSD较大时，心脏的血流动力学改变明显，对心肌组织的影响较重，同时大的缺损边缘更容易纤维化，累及传导组织。而且VSD越大，所选择封堵器的直径越大，有可能直接压迫传导系统，或压迫导致缺损周围组织水肿，影响传导束，造成传导阻滞。
置入封堵器型号越大，即封堵器的腰部直径越大，封堵器的腰部及边缘与心肌组织接触后引起的炎性水肿和压迫更易影响传导束引起不同的心律失常。封堵器选择过大，导致缺损边缘压力过高，直接压迫传导系统，或压迫导致缺损周围组织水肿，影响传导束，造成传导阻滞。置入封堵器型号偏小导致的接触部位相对移动，可以导致心脏收缩时室间隔运动形成与封堵器接触面的相对移动导致间断性直接压迫His束，与VSD周边心肌组织细胞水肿一同波及到心脏传导系统，更易发生迟发性完全性房室传导阻滞。
封堵器形状偏心封堵器的左室侧下缘较长，偏心封堵器施力点更靠下方，而希氏束的穿入部分和左束支主束分布于VSD下方，且左束支主要分布于左室侧，因此当用偏心封堵器封堵VSD时，更易发生III度AVB。
1.1.2 手术操作因素
输送鞘过大和操作不当；建立动—静脉导丝轨道时张力过大或过度牵拉，造成室间隔缺损部位组织损伤而累及传导系统，对VSD周围反复的刺激以及不合理的操作方法等均可能导致患者术后发生AVB。
本例患者义军经胸超声及X线测量VSD直径结果选择封堵器，操作过程规范、轻柔。其术后III°AVB发生于术后第四天，原因系为希氏束分支部及束支靠近膜周缺损部，封堵器与周围组织接触后引起炎性水肿和压迫易影响传导束而引起心律失常。
2.房室传导阻滞发生的防治
2.1 封堵器的选择
封堵器的直径选择不宜过大，建立动静脉轨道时操作要轻柔。术前超声心动图详细了解VSD的结构和位置；术中左室造影精确测量缺损口大小，选择合适的封堵器。VSD封堵术后住院观察时间也应适当延长，一般是5天左右。
上海长海医院根据膜部VSD的解剖特点，自行设计研制出了双盘形的镍钛合金膜周部VSD封堵器，多中心临床研究结果显示完全性房室传导阻滞的发生率显著低于国外的报道。
2.2 药物治疗
发生传导阻滞应静脉滴注糖皮质激素，如地塞米松、氢化可的松、强的松。用药期间严密观察药物疗效及副反应。除应用激素外，尚需同时使用维生素C及营养心肌的药物。必要时静脉滴注异丙肾上腺素针。
2.3 起搏治疗
药物治疗疗效欠佳可考虑紧急临时起搏器安装术。
国内外文献报导，VSD介入治疗后发生III°AVB的时间最早在术中封堵器释放后即可出现，大多数出现于术后3～7天，迟发性的III°AVB近来报道逐渐增多，甚至在术后近4年时也有发生。
对于发生Ⅲ度房室传导阻滞后临时起搏器的保留时间，行外科手术的时机及术后能否恢复为窦性心律等, 目前也无统一的看法。国外专家认为若观察2周仍未转复为窦性心律，应植入永久性起搏器。
我中心曾经报导一例ASD封堵术后发生Ⅲ°AVB，观察２周不能缓解，开胸取出封堵器，术后即刻患者Ⅲ°房室传导阻滞缓解，随访2年，维持窦性心律。国内有报告1例VSD封堵术后第二天发生间断性Ⅲ度房室传导阻滞，安装了临时起搏器，3个月后进行外科手术取出了封堵器并修补室间隔缺损，术后1周转为窦性心律。
本例患者，常规使用糖皮质激素药物治疗效果欠佳，具有临时起搏的适应症。该患者治疗过程中发生了2次起搏治疗相关的并发症，表明对于临时起搏的患者，需要密切观察心电监护及相关体征，避免起搏治疗的相关并发症。
本例患者，保留临时起搏器16天，窦性心律完全恢复，表明VSD术后的起搏治疗观察时限应当适当延长，2周不应当是观察的极限。
