爱华网肝功能检查结果分析
检查指标 | 检查结果分析 |
谷丙转氨酶ALT | 只要有1%的肝细胞坏死，就可以使血清酶增高一倍。因此，ALT被推荐为肝功能损害最敏感的检测指标.高于80个单位就有诊断价值.ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者谷丙转氨酶（ALT）并不升高。 |
谷草转氨酶（AST） | 如果AST大幅度升高意味着肝细胞损伤比较严重。当ALT明显升高,AST/ALT比值>1时,就表示有肝实质的损害，如肝硬化、肝癌。 AST在肝细胞内与心肌细胞内均存在，心肌细胞中含量高于肝细胞，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。 |
碱性磷酸酶（ALP） | 升高：阻塞性黄疸、肝癌、胆汁淤积性肝炎 但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶（ALP）亦可升高，应加以鉴别。 降低：1、肾脏问题（肾炎、肾脏肿瘤）；2、缺钙；3、甲状腺机能不全。 |
谷氨酰转移酶（GGT）或γ—谷氨酰转肽酶（γ—GT） | 中度升高：肝内梗阻，胆道梗阻；急、慢性病毒性肝炎、肝硬化肝癌 慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1～2倍，如长期升高，可能有肝坏死倾向。 一般营养性脂肪肝，GGT多数不超过正常值的2倍 大于150u/L而且无黄疸，要高度怀疑肝癌 |
总胆红素 直接胆红素 间接胆红素 | 肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。 以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。 以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。 肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。 特别说明：一般来说小于34μmol/L的黄疸,视诊不易察出,称为隐性黄疸；34～170μmol/L为轻度黄疸；170～340μmol/L为中度黄疸；>340μmol/L为高度黄疸。完全阻塞性黄疸340～510μmol/L；不完全阻塞者为170～265μmol/L；肝细胞性黄疸为17～200μmol/L；溶血性黄疸<85μmol/L。 |
总蛋白（TP）白蛋白（A） 球蛋白（G)， 白蛋白（A）/球蛋白（G）为1.5-2.5：1 | 慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。白蛋白主要在肝脏中制造，一般白蛋白量越多，人体越健康。球蛋白大部分在肝细胞外生成，球蛋白与人体的免疫力有关系，球蛋白要保持一定的量，球蛋白值偏高说明体内存在免疫系统的亢进，偏低说明免疫力不足。 前白蛋白主要由肝脏细胞合成、分泌, 因其半衰期短( 2天) , 故可作为早期肝功能损伤的灵敏指标,比转氨酶特异, 比白蛋白敏感。当肝脏细胞合成功能受损时, 短期内血清中前白蛋白含量可明显降低。 前白蛋白是肝功能损伤及营养缺乏的早期指标, 前白蛋白水平对肝病、肿瘤及营养状态监测有重要临床意义。 |
早期发现肝纤维化的方法杨齐英
肝纤维化是造成肝功能异常的重要因素，是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段。肝纤维化是可逆的，采取积极的预防和治疗措施可以阻断肝纤维化发生和进展。因此，早期发现就显得尤为重要。目前，非创伤性诊断指标的联合检测对肝纤维化的诊断具有很高的价值：
血清透明质酸（HA）正常值为＜110ng／ml是肝纤维化最敏感的早期诊断指标。
层粘蛋白（LN）正常值为＜140μg／L，中晚期肝纤维化伴门脉高压者升高尤为明显。
Ⅲ型前胶原肽（PC－Ⅲ）反映肝脏胶原合成状况，正常值为＜120μg／L，是反映早期肝纤维化的指标，酒精性肝硬化形成时升高最显著，慢性肝炎持续升高提示有发展成肝癌的可能性。
Ⅳ型胶原（Ⅳ－C）正常值为＜65μg／L，与PC－Ⅲ同步，标志肝纤维化伴门脉区胶原增加。
尿常规检查结果分析
名称 | 正常值 | 出现异常的临床意义 |
酸碱度（pH） | 4.6~8.0（平均值6.0） | 降低常见于酸中毒、慢性肾小球肾炎、糖尿病或酮症酸中毒 增高常见于频繁呕吐、呼吸性碱中毒等。尿液呈碱性，可能有泌尿道感染、炎症或肾功能不全等情形 |
尿比重（SG） | 1.015~1.025 | 降低多见于慢性肾小球肾炎和肾盂肾炎等 增高多见于高热、心功能不全、糖尿病等 |
尿胆原（URO） | <16 | 超过此数值，说明有黄疸 |
隐血（BLO） | 阴性（-） | 阳性（+）同时有蛋白者，要考虑肾脏病和出血 |
白细胞（WBC） | 阴性（-） | 超过五个，说明尿路感染 |
尿蛋白（PRO） | 阴性或仅有微量 | 阳性提示可能有急性肾小球肾炎、糖尿病肾性病变 |
尿糖（GLU） | 阴性（-） | 阳性提示可能有糖尿病、甲亢、肢端肥大症等 |
胆红素（BIL） | 阴性（-） | 阳性提示可能肝细胞性或阻塞性黄疸 |
酮体（KET） | 阴性（-） | 阳性提示可能酸中毒、糖尿病、呕吐、腹泻 |
尿红细胞（RBC） | 阴性（-） | 阳性提示可能泌尿道肿瘤、肾炎、尿路感染，或肾结石、膀胱结石划伤毛细血管等 |
尿液颜色（GOL） | 浅黄色至深黄色 | 黄绿色、尿浑浊、血红色等就说明有问题 |
尿亚硝酸盐(NIT) | 泌尿系统细菌性感染的筛选指标 | |
管型 | 偶见或少量透明管型属于正常 | 透明管型明显增多，提示有肾实质性损害如肾小球肾炎。病理管型包括细胞管型、颗粒管型、肾功能不全管型、混合管型、脂肪管型、蜡样管型、细菌管型等。 |
尿液中扁平上皮细胞增多主要见于阴道分泌物污染或尿道炎;大圆形上皮细胞增多见于膀胱炎;尾形上皮细胞见于肾盂肾炎、输尿管或膀胱颈炎症;底层移行上皮细胞来自输尿管、膀胱和尿道上皮深层，可见于结石、感染所致的上述部位损伤，小圆形上皮细胞来自肾小管立方上皮，亦称肾小管上皮细胞，可见于各种肾小管损伤的疾病。
尿液中管型:正常人清晨浓缩尿中可有透明管型，在剧烈活动、高热、全身麻醉和心功能不全等尿中均可见此类管型，但尿液中透明管型增加也常见于各种肾实质病变。红细胞管型常见于急、慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、急性肾小管坏死、肾移植急性排异反应，以及各种肾实质出血的疾病。白细胞管型多见于肾盂肾炎，也可见于急性肾炎。上皮细胞管型常提示有肾小管病变。细颗粒管型可见于急、慢性肾小球肾炎，而粗颗粒管型则见于慢性肾小球肾炎以及各种药物、重金属中毒所致肾小管损伤。脂肪管型常见于肾病综合征患者。肾衰管型可见于急性肾功能衰竭多尿早期，慢性肾衰时如出现此类管型，提示预激状态所致脂肪动员加速、肝脏酮体生后不良。蜡样管型的出现一般提示有长期严重的肾脏病变，如慢性肾衰、淀粉样变性肾病等。
尿液中出现肌氨酸结晶提示肌氨酸病;亮氨酸、酪氨酸结晶的出现常提示肝脏内有自溶性变化，如急性黄色肝坏死。尿液中常见的尿酸、草酸钙、磷酸盐等结晶一般无临床意义，但若经常或大量出现于新鲜尿中，并伴有镜下血尿，应怀疑有结石的可能，另外，发现尿液结晶对尿路结石性质的确定也有一定帮助.
尿液颜色 反映身体什么问题？http://www.zaobao.com/wencui/technology/story20150519-481893
血常规检查结果分析
检查指标 | 检查结果分析 |
白细胞WBC | 升高： 各种细胞感染,炎症,严重烧伤.明显升高时应除外白血病. |
红细胞RBC | 增高： 真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等.肾脏疾病。 |
血红蛋白HGB | 增高： 真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等.某些肿瘤或肾脏疾病, |
中性粒细胞 | 主要起吞噬杀灭细菌作用 增高： 细菌感染,炎症; |
嗜酸性粒细胞 | 机体过敏或寄生虫感染时可增加比例数。 增高： 慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫血. |
淋巴细胞 | 产生细胞因子破坏细菌结构，使细菌不能生存。 增高： 百日咳,传染性单核细胞增多症,病毒感染,急性传染性淋巴细胞增多症,淋巴细胞性白血病; |
单核细胞 | 产生抗体。 增高： 结核,伤寒,疟疾,单核细胞性白血病. |
血小板（PLT） | 增高：原发性血小板增多症，真性红细胞增多症，慢性白血病，骨髓纤维化，症状性血小板增多症，感染，炎症，恶性肿瘤，缺铁性贫血，外伤，手术，出血，脾切除后的脾静脉血栓形成，运动后 降低：原发性血小板减少性紫癜，播散性红斑狼疮，药物过敏性血小板减少症，弥漫性血管内凝血，血小板破坏增多，血小板生成减少，再生障碍性贫血，骨髓造血机能障碍，药物引起的骨髓抑制，脾功能亢进。 |
血沉 | 增快：急性炎症，结缔组织病，严重贫血，恶性肿瘤，结核病。 减慢：红细胞增多症，脱水。 |
网织红细胞计数 | 增高：溶血性贫血，大量出血，缺铁性贫血，恶性贫血应用维生素B12时。 降低：骨髓造血功能低下，再生障碍性贫血，白血病。 |
平均血小板体积（MPV） | 1）鉴别血小板减少的原因：骨髓造血功能损伤致使血小板减少时，MPV减少；血小板在周围血液中破坏增多而减少时，MPV增大；血小板分布异常致血小板减少时，MPV正常。 2）MPV增大可作为骨髓造血功能恢复的较早期指症：骨髓造血功能衰竭时。MPV与PLT同时持续下降；造血功能抑制越严重，MPV越小；当造血功能恢复时，MPV增大常先于PLT升高。 3）MPV增大可见于：骨髓纤维化、原发性血小板减少性紫癜、血栓性疾病及血栓前状态。脾切除、慢粒、巨大血小板综合症、镰刀细胞性贫血等。 4）MPV减少可见于：脾亢、化疗后、再障、巨幼细胞性贫血等。 |
血小板分布宽度PDW | 增多：提示血小板体积大小悬殊，见于急性髓系白血病、巨幼细胞贫血、慢性粒细胞白血病、脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。 减少：提示血小板减少。 |
血小板压积（PCT）=MPV*PLT | 血管收缩也会引起PCT升高，那是因为血小板粘附于血管内皮下，当血管受损收缩时，血小板自身表面的的糖蛋白与内皮下的确胶原物质粘附，及血小板之间的相互聚集，使血小板堆集，自然压积也会升高。 |
C反应蛋白(炎症反应的一个标志)
血流变学检查报告单
在血液中红细胞压积值和红细胞变形指数是两个重要的参数指标，一旦红细胞变形指数下降，血液循环阻力增大，红细胞就会在血管内聚集，形成红细胞压积值上升，红细胞聚集越多，血黏度就上升的越快，从而导致血栓的形成，红细胞压积值的不断上升，血黏度就不断升高，最终堵塞冠脉血管。
下面叙述一下各指标的原理和意义。 (1)反映血液浓稠性红细胞压积：它反映血液中血细胞与血浆间的比例。意义：红细胞压积增高，则表示血液浓而粘，除脑血管病外还见于红细胞增多症；红细胞压积降低，则表示血液较薄，全血粘度也相应下降，意味着机体有失血或贫血。(2)反映血液粘滞性、粘度是流动性的倒数，即粘度愈大，流动性愈差；粘度愈小，流动性愈好。全血粘度：全血粘度受红细胞压积的改变而改变，一般来说红细胞压积高的，全血粘度高。意义：全血粘度增高提示血细胞压积或血浆粘度增高，红细胞聚集性增高，红细胞变形能力或弹性差，血管壁硬化毛糙。它的增高常见于下列疾病，如脑血管病、红细胞增多症、冠心病、糖尿病、高血压、慢性支气管炎、脉管炎、肺心病、结缔组织疾病活动期，链状血红蛋白症、白血病等。全血还原粘度反映了单位血细胞压积而产生增比粘度的能力。意义：同全血粘度。血浆粘度反映体内生物大分子(纤维蛋白原、球蛋白、血脂)对血细胞粘度的影响。意义：增高，除脑血管病外主要见于巨球蛋白血症，白血病。其他意义同全血粘度。(3)反映血细胞的聚集性，红细胞电泳时间：时间愈短、则表明红细胞表面电荷多，红细胞间愈处于分散，聚集性减少；反之，若时间愈长，反映其表面电荷愈少，则红细胞愈趋向聚集，使红细胞之间互成串状、堆状、使全血粘度增大。意义：电泳时间延长常见于脑血管病、冠心病、动脉硬化、骨髓病、红斑狼疮、高脂血症等。血沉：与血浆比重，粘度，红细胞间聚集力有关。血沉方程K值：因血沉受到血球压积的依赖性较大，血球压积高者，血沉多正常，血球压积低者，多为血沉快。故通过公式计算、得出排除血球压积影响的血沉K值。(4)血液凝固性纤维蛋白原：浓度增加血浆粘度增加，呈正比关系。血液凝固时，纤维蛋白原聚合成纤维蛋白聚合物，在纤维蛋白内部之间有“搭桥”现象。在动脉血栓形成中起重要作
