心脏听诊1 心脏瓣膜听诊区

CardiacAuscultation 1

正常心音


什么是心音?


在健康犬的每个心动周期中,可以听到有节律的交替而来的两个声音,称为心音。前一个称为第一心音,后一个称之为第二心音。犬在病理情况下会出现第三及第四心音,第三心音在第二心音之后,第四心音在第一心音之前。胎儿期则表现出胎样心音。

第一心音,发生于心室收缩期,故又称为缩期心音,两个房室瓣同时关闭,心室肌收缩,血流冲击动脉管壁而产生。音调低,钝浊,持续时间长,尾音较长。
第二心音,发生于心室舒张期,故又称为张期心音,是主动脉瓣和肺动脉瓣同时关闭产生的振动音。音调高,持续时间短,尾音较短。
第三心音,发生于心室舒张早期,血液由心房极速流入心室,使心室壁产生振动所致。声音弱,短而低。对于正常的犬,第三心音是不能被听诊到的,如听到为病理性第三心音,见于患有充血性心力衰竭或心室肥大的患犬。
第四心音,又称为心房音,由心房收缩的振动而产生。犬正常情况下不能被听到,如听到则为病理性第四心音,见于房室传导阻滞等。
胎样心音,正常见于胎儿期心脏的搏动。病理情况下见于严重的心机能不全或急性心力衰竭的犬。由于心跳代偿性加快,舒张期缩短。第一心音和第二心音之间间隔变得相等。两心音的强度和音质也变得相似。

如何区分第一心音和第二心音?


正常条件下根据第一、二心音的音调特征区别;根据脉搏区别,与脉搏同步的为第一心音,不同步的为第二心音;根据心音的时间间隔,短间隔前为第一心音,后为第二心音。长间隔前为第二心音,后为第一心音。病理条件下则不适用,例如发生室性早搏时,发生脉搏与心音不相符。这时可结合ECG波形区分。

犬的最强心音聆听区域?


在心区的任何一点,都可以听到两个心音。但是由于心音是沿着血液的方向传导到胸壁的一定部位。在这个部位听诊心音最清楚,该部位就叫做心音的最强听诊点。实际听到心音最清楚的区域,并不完全与心脏瓣膜在胸壁上的投影位置相一致。在临床上,常利用心音的最强听诊点来确定某一心音增强或减弱以及判断心脏杂音产生的部位等。
二尖瓣的最强心音聆听区域位于胸壁左侧紧靠胸骨左侧缘的第五至第六肋肋间,而此区域也被认为是心尖跳动或是心跳在胸壁上能被强烈感受到的点。
三尖瓣的最强心音聆听区域位于胸壁右侧于肋骨与肋软骨相连接处的第四至第五肋肋间。
主动脉瓣的最强心音聆听区域位于左侧胸壁上与肩关节相水平的第四肋间。
肺动脉瓣的最强心音聆听区域位于左侧胸壁临近胸骨的第三至第四肋肋间。

心音的病理改变

心音频率的改变


正常情况下每个心动周期可听到两个心音,每分钟的心动周期次数即为心率。心音频率的病理性改变包括心动过速和心动过缓。

心音强度的改变


心音的强度,是由心音本身和心音传导介质两个方面的因素决定的。临床上有心音增强和心音减弱两种改变。判定心音增强时,必须在心尖部和心基部进行比较听诊,如果两处都增强或减弱,才能认为是心音增强或减弱。

心音本身的因素:心肌收缩力,心脏瓣膜状态,循环血量
传导介质的因素:胸壁的厚度,肺脏心叶的状态,胸膜腔心包腔状态。

心音增强

两心音增强:生理状态:见于兴奋、恐惧、运动。病理状态:见于热性病初期、剧痛、贫血等。
第一心音增强:见于心肌收缩力代偿性增强,房室口狭窄,充盈度下降所导致的房室瓣位置降低及严重贫血等。
第二心音增强:是由于主动脉或肺动脉的血压升高所致。如急性肾炎主动脉压升高。心丝虫病或肺淤血二尖瓣闭锁不全导致肺动脉压升高。

心音减弱

两心音减弱:生理状态:营养过剩,皮下脂肪发达。病理状态:心脏衰弱,心肌收缩力减弱,泵血量减少。
第一心音减弱:较少见,见于房室瓣钙化、心肌梗死、心肌炎后期心肌收缩力异常减弱。
第二心音减弱:较常见,见于血容量减少及致主动脉根血压降低的疾病。如主动脉瓣口狭窄及主动脉瓣闭锁不全等。

心音性质的改变


心音性质的变化包括心音浑浊和金属样心音两种情况。心音浑浊:心音低,含糊不清,两心音缺乏明显的分解,主要因心肌变性,瓣膜病变致瓣膜振动能力改变所致。见于高热疾病、严重贫血、高度衰竭。


金属样心音


心音异常高朗、清脆,带有金属样音响。见于心区肺叶空洞。

心音节律的改变


由于某些病理因素的影响,心音出现快慢不定、强弱不定、间隔不等称之为心律失常。对于犬,呼吸性窦性心律不齐是常见的正常现象,特点是吸气时心跳加快,而呼气时则减慢。

心音分裂与重复


因为瓣膜非同时关闭,第一心音或第二心音分裂成两个第一心音或第二心音,称为心音分裂,没有完全分开时称为心音重复,其病理意义等同于心音分裂。
第一心音分裂与重复:房室束传导阻滞所致,见于右束支传导阻滞、室性异搏、心肌炎等。但对于巨型犬,第一心音重复是正常现象。
第二心音分裂与重复:因肺动脉瓣关闭延迟所致的第二心音分裂,受呼吸影响,不向心尖部传导,见于肺动脉高压等。因主动脉瓣关闭延迟所致的第二心音分裂,不受呼吸影响,向心尖部传导。第二心音分裂还见于房间隔缺损、右至左分流的异常、束支传导阻滞等。

奔马调


在原有的两心音之外,出现一个额外的声音,而形成的三音律,犹如马奔跑时的蹄声,故称为奔马调。临床上有收缩期前奔马调和舒张初期奔马调两种类型。
收缩期奔马调:又称为心房性奔马调,实质为病理性第四心音,见于心肌炎、重度的主动脉瓣口或肺动脉瓣口狭窄。
舒张初期奔马调:又称为心室性奔马调,是由于心房血液快速注入心室,在心室肌处于衰弱状态下张力下降,引起心室壁的振动,即出现病理性第三心音。见于严重的心肌损害和心力衰竭。

心音分裂与奔马调的区别:心音分裂的听诊部位不定,而奔马调的听诊部位在心尖部;心音分裂的音调稍高朗,奔马调的音调稍低浊。

心脏杂音


是心音以外的持续时间较长的附加声音,它可与心音分开或相加甚至完全遮盖心音。其音性与心音完全不同,对心脏瓣膜及心包病症的诊断具有重要的意义。

心内杂音

舒张期杂音


发生在心室舒张期,紧随第二心音或与第二心音同时出现,因房室瓣口狭窄或动脉瓣膜闭锁不全所致。

收缩期杂音


发生在心室收缩期,紧随第一心音或与第一心音同时出现,因二尖瓣闭锁不全及室间隔缺损造成的杂音是在全收缩期,而主动脉瓣及肺动脉瓣狭窄造成的杂音发生在收缩中期。

连续性杂音


心脏听诊1 心脏瓣膜听诊区
起始于心室收缩期,越过第二心音而延续至舒张期的杂音,因心脏畸形,如动脉导管未闭,房室间隔缺损等。

相对闭锁不全性杂音


心肌能不全时,由于除心脏加快收缩外,心脏还发生代偿性扩张,因产生瓣膜相对的闭锁不全,故而形成杂音。

贫血性杂音


贫血时,血液稀薄,携氧能力降低,为满足组织的氧供应,血液循环加速,血液流量增大而产生的心内杂音。贫血及生理因素造成的杂音发生在收缩早期。

描述杂音发生在心动周期中的时间点有助于了解杂音的来源。描述杂音的音调和特征有助于了解心脏及瓣膜的异常。射血杂音开始时音调柔和,然后增强到一定峰值,之后音调又逐渐减弱至完全结束前。反流杂音从开始到结束一直保持一个音调,故称为平厚型杂音(plateaumurmur)。狭窄杂音音调粗粝刺耳。闭锁不全杂音通常音调较高。

器质性杂音与非器质性杂音的区别?

器质性杂音音质多粗糙尖锐,而非器质性杂音音质多柔和舒缓;器质性杂音心收缩与舒张期都可发生,而非器质性杂音多发生在心收缩期;器质性杂音与心区瓣膜部位相联系,而非器质性杂音不限于心区;器质性杂音运动后增强,而非器质性杂音运动后减弱。

心外杂音


心外杂音包括心包摩擦音、心包拍水音和心肺性杂音。

心包摩擦音

心包炎症,纤维蛋白沉着,心包脏层与壁层变得粗糙,这时当心脏活动时,两粗糙面发生摩擦而产生杂音。一般较难听到。


心包拍水音


当心包发生腐败性炎症时,由于心包腔内积聚多量的液体或气体,伴随着心脏的活动,发生一种类似河水击打河岸的声音。


心肺性杂音

在心脏扩张时、收缩力增强,活动幅度增大,当心脏收缩时,由于心脏的容积变小,胸腔内负压增高,在吸气瞬间,大量空气由支气管进入肺泡内而发生的杂音。

心脏杂音的分级?


第一级:在安静的房间内,用听诊器专心的聆听所听到的杂音。
第二级:放置听诊器后能马上听到的杂音。
第三级:由低至中等强度的杂音。
第四级:由中等强度的杂音,于两侧胸壁皆可听到。
第五级:高强度的杂音,贴于胸壁时可直接用耳听到。
第六级:大声的杂音,且可于胸壁感受到震动。

心脏听诊的方法?


犬保持一段时间的安静后,使其取站立姿势,将其左前肢向前拉伸出半步,以充分暴露出心区,根据心音最强听诊区域逐一进行检查。聆听第一心音或第二心音时,试着排出其他的心音,描述其强度、音调,持续时间及有无任何分裂音。注意聆听除心音外的心脏杂音,并描述这些声音的位置、强度、在心动周期中的时间点、持续的时间、音调及其特征。


Shane Zhao


附:心脏听诊音频

下载地址:http://www.rayfile.com/zh-cn/files/3b5a0f1e-01e0-11df-aefd-0014221b798a/

参考资料:1:以前上学时的笔记,音频选自大学时的老师制作的课件;
2:Canine Cardiovascular System, Ellen M.Poffenbarger,1998;
3:Papid Interpretation of Heart and Lung Sounds, Francis W.K.Smith,Jr., Bruce W. Keene,and Larry Patrick Tilley, 2006;
4: Heart Sounds and Murmurs ed4, EricksonB,2003。

  

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