爱华网例1，患者，男，68岁，主因周身无力、右上下肢麻木9h入院，既往有冠心病病史。入院时查体:发育正常，营养良好，听诊心脏正常。神经系统:神志清楚，构音障碍，眼位居中，眼动自如，双瞳孔等大，对光反射敏锐，左鼻唇沟浅，伸舌左偏，左上下肢肌力5级弱，右面及右半身浅感觉减退，四肢肌张力正常，双侧chaddock'ssign（+）。入院当时头CT正常，心电图正常，入院诊断:脑梗塞，高血压Ⅲ期。给予溶栓、降纤、改善脑血循环治疗，病情无明显好转，于次日病情加重，出现明显的头痛、头晕、无尿，左上肢肌力3级，右下肢肌力4级，继续给予降纤，改善脑血循环治疗，病情一直无好转，复查头CT未见异常，心电图未见异常，血尿素氮增高，入院次日晚八时突然呼吸心跳停止而死亡，死亡诊断:脑干梗塞，呼吸循环衰竭。
例2，患者，女，62岁，主因眩晕，恶心，呕吐7天，加重1天入院，入院当时查体发育正常，营养良好，听诊心肺正常，神经系统:神志清楚，构音障碍，声音嘶哑，咽喉中分泌物多，右侧睑裂小，眼球下陷，右瞳孔小，对光反射灵敏，右面部及左半身浅感觉减退，右上下肢共济失调，头CT:未见异常，心电图:未见异常，诊断:脑干梗塞（wallenberg综合征）。入院后不到1h突然呼吸停止，在抢救过程中心跳亦停止而死亡。死亡诊断:脑干梗塞，呼吸循环衰竭。
例3，患者，男，47岁，主因头晕，恶心，右面部麻木1h入院，入院时查体:血压130/90mmHg，发育正常，营养良好，听诊心肺正常。神经系统:神志清楚，言语流利，眼位居中，眼动自如，无眼震，右睑裂略小，双瞳孔等大，对光反射敏锐，口角不偏，伸舌居中，四肢肌力5级，肌张力，腱反射正常，未引出病理反射，入院当时做头CT正常，心电图示窦性心律，心率62次/min，入院诊断:椎基底动脉供血不足，给予降纤、改善脑血循环、保护脑细胞治疗，病情有所好转。入院后11h（晨3时30分），病情突然加重，患者首先觉头晕，心前区不适，大汗，立即测血压140/80mmHg，做心电图检查，窦性心律，心率50次/min，aVLS-T段略压低，立即给予静滴硝酸甘油，患者病情仍无好转，很快出现构音障碍，鼻音、右半面无汗，右面及右上肢麻木，右上肢肌力5级弱。诊断:脑干梗塞（wallenberg综合征），立即给予静滴血栓通，尚未及做头CT证实及溶栓治疗，患者呼吸突然停止，继之心跳停止，经抢救无效死亡。
例4，患者，男67岁，头晕10余日，意识不清半日入院。患者近10天来无明显诱因反复出现发作性头晕，伴恶心及呕吐，并四肢麻木感，近2日头晕加重，并出现视物不清，频繁呕吐，查体:浅昏迷，双瞳孔不等大，右2.5mm。左3.5mm，光反射存在，左鼻唇沟浅，伸舌左偏，左上下肢肌力5级弱，双Babinski'ssign（+），头CT:未见出血，ECG:V 5～6ST-T压低。诊断:脑干梗塞（weber综合征）、冠心病。于入院当日晚出现消化道出血，之后突然呼吸停止，继之心跳停止，经抢救无效死亡。
例5，患者，男，62岁，因头晕，伴恶心，呕吐3天而入院。3天前出现头晕，呕吐，来我科就诊，立即收入院，于入院途中突然意识不清，四肢抽动，牙关紧闭，呼之不应，双眼凝视前方，住院后一直意识不清处于深昏迷状态，次日体温39.2℃，所有反射消失，眼球固定，双瞳孔等大，直径1.5mm，右眼略呈内收位，颈抵抗，四肢伸直呈去大脑强直。头CT:双额部硬膜下积液，脑萎缩。诊断:脑干梗塞，次日出现大量呕血，血压逐渐下降，第二日晚突然呕血后，呼吸心跳停止，死亡。
例6，患者，男43岁，头痛，呕吐4天，抽搐，意识不清1天。4天前无明显诱因出现头痛，持续性胀痛，难以忍受，于入院前一天饮啤酒一瓶后呕吐，呈喷射状，吐物为胃内容物，无样物及血块，同时言语不清，排便3次为粘液便，无发热，无腹痛，于做头CT过程中出现抽搐、意识障碍，双瞳孔小如针尖，四肢肌张力增高，头CT未见异常。诊断:脑干梗塞，呼吸衰竭，2天后突然呼吸停止，继之心跳停止，临床死亡。例7，患者，男，54岁，因左上下肢活动不灵3年，加重伴抽搐发作1天而入院，住院期间突然头晕，言语不清，交叉性感觉减退，一侧horner征，伴同侧共济失调，诊断为脑干梗塞（wallenberg综合征），于次日头晕加重，突然呼吸，心跳停止而死亡。
2 讨论
以上7例患者病前均有头晕或眩晕，或伴恶心、呕吐或伴心前区不适，有3例神经系统体征表现为小脑后下动脉血栓形成。小脑后下动脉主要供应迷走神经背核，三叉神经脊束核，部分耳蜗神经核，中枢性交感神经束，脊髓丘脑侧束［1］ 。大家知道，迷走神经背核为延髓内值得注意的结构，突出于四脑室低，形成迷走三角，此核神经元有自主运动功能，和与其相对的T 1～L 2脊髓侧角神经 原共同参与自主运动的调节，孤束核接受感觉冲动，Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ颅神经纤维传导的味觉冲动至此核前部，胸腹腔内脏感觉冲动至此核后部。孤束核后部与迷失神经背核，网状结构内脏中枢相联系，并与发出传出冲动至脊髓侧角自主神经元的网状结构细胞相连接。因此迷走神经背核和孤束核是控制心血管、呼吸道、消化道和其他植物神经反射弧的组成部分。如果脑干梗塞影响到迷走神经背核和孤束核，轻者在头晕、呕吐的同时会出现心前区不适、心率的改变、心肌供血不足、上消化道出血、呃逆、尿潴留、尿失禁、肾小球滤过功能减退、尿素氮增高等，重者很快出现呼吸、心跳停止。
我们遇到的这7例患者由于开始的症状仅表现头晕、呕吐，加之患者为节省医疗费，故均未做MRI，病情转重后均很快死亡，亦无法做MRI，所以我们的诊断只是根据临床症状、体征和头CT未见异常，7例患者心电图均为正常，患者的突然死亡只能想到是脑干神经核受损中枢神经支配失灵所致。由于这7例患者初期症状很轻，只表现为头晕、呕吐，肢体轻微麻木，无力。患者均步入医院就诊，但是在很短的时间内病情急骤加重，可以说是在猝不及防的情况下即死亡，其家属很容易认为是由于医生误诊误治而死，由此而引起的医疗纠纷连接不断，我们救治的这7例患者有4例其家属对我们有不同程度的怀疑，有的甚至法庭相见，遗憾的是我们地处偏远，很难有家属接受尸检，使我们的诊断仅能限于临床水平。通过以上病例，笔者认为临床凡遇到40岁以上头晕的病人均不能掉以轻心，可不可以把阵发性头晕、头痛与心绞痛的严重程度并列相提，需要同道们探讨，如果将阵发性头晕、头痛命名为脑绞痛，那么由脑干梗塞引起的猝死将不足为奇。我们在临床工作中已对阵发性头晕、头痛的病人进行了严密的监护，对其家属讲明疾病的机理和危险性，降低临床工作中所遇到的不必要的纠纷。头晕或眩晕是后循环缺血的常见症状，但常见病因却并不是后循环缺血。据统计，成人眩晕的常见原因是耳石病，也就是良性位置性眩晕，占34.3%，而脑干小脑病变占7%。耳石病眩晕发作时症状重，但无生命危险，后循环缺血初始症状可不严重，但部分病人随着缺血灶增大或病变周边水肿加重，可致脑干的生命中枢受损，引起病人的呼吸心跳停止。因此临床中遇见头晕的中老年患者，尤其是具有动脉粥样硬化危险因素的患者，如肥胖、既往糖尿病、高血压、冠心病等，一定要仔细采集病史，全面做神经系统检查。如果头晕或眩晕的同时伴有肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒，查体发现眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等，也就是临床上表现为一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉，这时候即使头颅CT未见异常，也要作出后循环缺血的诊断。后循环缺血常见的类型有TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。诊断后及时给以溶栓、抗血小板等治疗，同时控制危险因素，密切观察病情变化，尽快完善MRI、TCD、血管多普勒超声，甚至DSA等检查。另外，一定要向家属交代病情，告知有进展性卒中、呼吸心跳停止的可能，以免出现猝死时家属难以接受，导致纠纷的发生。后循环缺血的主要临床表现：后循环缺血的常见症状：头晕／眩晕 、 肢体／头面部麻木、 肢体无力、 头痛、呕吐、复视、 短暂意识丧失、 视觉障碍、行走不稳或跌倒。后循环缺血的常见体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态／肢体共济失调、构音／吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。
国外常用“5D”标准来判断后循环缺血，即dizziness（头晕），diplopia（复视），dysphasia（构音障碍），dropattack（跌倒发作）和dystaxia（共济失调）。另外可加上disphagia（吞咽困难）。
后循环缺血指的是后循环TIA和脑梗塞。后循环缺血的患者最常见的机制是栓塞机制。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、 椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于 MRI弥散加权成像( DWI) 发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且 T I A与脑梗死的界限越来越模糊 ， 因此用后循环缺血涵盖后循环的T I A与脑梗死 ，有利于临床操作。
后循环缺血的治疗按照缺血性脑卒中处理（参照中国缺血性卒中/TIA急性期指南2010）。他汀和抗血小板是基石。降纤和活血化瘀中成药并不是主要的治疗措施。
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