爱华网一、名词解释
1、违禁药品：一般指与医疗、预防和保健目的无关的，用药者采用自身给药的方式，导致精神依赖性和生理依赖性，造成精神紊乱或精神亢奋和出现一系列异常行为，并且反复大量使用有依赖性特性的药物。一般包括运动场上的违禁药物和毒品两种
2、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
3、稳态血药浓度：药物在连续恒速给药（如静脉输注）或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，经4～5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度，也称坪值。
4、不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。
5、半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。
6、副作用：由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应.
7、兴奋剂：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。
8、生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。
9、药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
10、药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。
11、治疗作用：能达到防治效果的作用。
12、协同作用：协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。
13、特异质反应：由于用药者有先天性遗传异常，对于某些药物反应特别敏感，出现的反应性质可能与某些常人不同的反应。
14、效能：在量反应中,继续增加浓度或剂量而效应量不再继续上升,反映药物的内在活性.
15、依赖性：是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求,分生理依赖性和精神依赖性两种.
16、PAE：（抗生素后效应）细菌和药物短暂接触后，药物浓度低于MIC或消失，细菌生长仍然受到持续性抑制的效应。
17、MIC：（最低抑菌浓度）能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
18、一级动力学消除：药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。
19、兴奋作用：
20、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重.
21、医源性肾上腺皮质功能不全：长期大量食用糖皮质激素的患者，减量过快或突然停药时，可引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，这是由于反馈性抑制脑腺垂体对ACTH的分泌所致，这种皮质功能不全需半年甚至一到两年才能恢复，因此不可骤然停药，停激素后继续采用ACTH 7天左右。
22、原发（直接）作用：
23、安全范围：是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，它表示药物的安全性，一般安全范围越大，用药越安全。药理学用上95%有效剂量（ED95）到5%中毒剂量（TD5）的距离来表示。
24、后遗效应：是指停药后血药浓度己降至阈浓度以下时残存的药理效应.
25、停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应.
26、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏胆汁小肠间的循环.
27、药物的吸收：是指药物由用药部位进入体循环的转运过程。
28、肾上腺素的反转效应：为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α受体和β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用
29、表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积.
30、效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)。
31、清除率：它把一肾在一定时间内排出的物质的量，同当时该物质在血浆中浓度联系起来，因而能更她地说明肾排出某物质的能力。包括菊粉清除率即肾每分钟排出某物质的量（U×V）应为涌小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收量和分泌量的代数和。
32、变态反应：机体对化学物产生的一种有害免疫介导反应。
33、耐药性：细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失。
34、肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
35、肝药酶抑制剂： 肝药酶是动物体内一种重要的代谢酶，进入血液循环的药物基本上是经肝药酶代谢的，所以对肝药酶有影响的药物，也会影响到药物的代谢。其中使肝药酶活性增强的药物称肝药酶诱导剂；使肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂。
36、拮抗剂：对受体有亲和力，但没有内在活性，结合后非但不产生生物效应，还使激动剂不能与受体结合发挥生物学作用。
37、受体调节：是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
38、阈剂量：指化学物质引起受试对象(人或动物)开始发生效应的剂量,即低于阈剂量效应不发生,达到剂量时作用即将发生,可分为有害阈剂量和非有害阈剂量。
39、极量、常用量：常用量是指临床常用的有效剂量范围，既可获得良好的疗效而又较安全的量；常用量一般大于最小有效量，小于极量，有些书籍称为治疗量。
极量是指药物治疗的剂量限制，即安全用药极限，超过极量就有发生中毒的危险。规定了极量的药物主要是那些作用强烈、毒性较大的药物，药物一般不得超过极量使用。
40、选择性作用：是指外来化合物对某种细胞、组织、器官机体产生特殊的或专一的作用。
41、继发（间接）作用：
42、竞争性拮抗药：拮抗剂与激动剂竞争相同的受体，可逆，与激动剂合用效应取决与二者浓度，亲和力。
43、非竞争性拮抗药：不争夺相同的受体，但与受体结合后可妨碍激动剂与受体结合，不可逆。
44/量效关系：药物效应的强弱与其剂量的大小或浓度高低成一定关系。量反应：在个体上反应的效应强度，并以数量的分级来表示。
45、灰婴综合征：是氯霉素的严重不良反应之一。氯霉素现在已经严格控制使用。氯霉素对早产儿及新生儿容易引起循环衰竭，表现为呕吐、腹胀、腹泻、皮肤呈灰紫色、体温过低、休克、虚脱、循环衰竭、呼吸不规则等，称灰婴综合征。常在用大剂量（每日100mg/kg以上）3~4天后出现。停药后可恢复，也可在数小时内死亡，可能与患者肝内药酶系统发育尚未成熟、肾排泄能力较差以及抑制细胞线粒中氧化磷酸有关。早产儿、妊娠后期及哺乳期妇女、肝肾功能严重低下者禁用，新生儿如病情需要也要慎用（不得超过25mg/kg）.
46、二重感染：又称重复感染，系指在一种感染的过程中又发生另一种微生物感染，通常由于使用抗菌药物所诱发。
47、抗药性：是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。当药物不能杀死或抑制病原时，抗药性一词等于药物剂量失败或药物耐受。
二、问答题
1.去甲肾上腺素有何用途？主要的不良反应？如何防治？
临床应用：休克、低血压；上消化道出血
不良反应及防治：
⑴局部组织缺血坏死 ：①更换注射部位；5mg 酚妥拉明 + N.S.10ml 或0.25% 普鲁卡因10ml局部浸润注；②避免药液外溢；控制剂量和滴速（4~8ug/min.)
⑵急性肾功能衰竭：尿量>25ml /小时；少尿、无尿患者禁用
⑶停药反应： 突然停药可引起血压骤降,应逐渐减停药。
2.吗啡与阿托品联合用药的原因？
阿托品是Ｍ受体阻断药，可有效解除平滑肌痉挛，吗啡对各种疼痛有良好的镇痛作用，两者联合使用可有效缓解内脏平滑肌痉挛引起的绞痛。
3.试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制。
⑴特点：① 加快心肌收缩速度；②.降低衰竭心肌耗氧量；③增加衰竭心脏的心输出量
⑵作用机制：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶：
①细胞内Na+增加，Na+-Ca2+ 交换增加，肌浆网释Ca2+增加，使细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强
②细胞内K+ 增加，心肌细胞的自律性提高，产生各种心律失常
4.长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？
①消化系统并发症：可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。②诱发或加重感染：长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发生。③医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、糖尿病等，停药后症状可自行消失。④心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折。⑥糖尿病：长期应用超生理剂量糖皮质激素者，将引起糖代谢的紊乱，约半数病人出现糖耐量受损或糖尿病。⑦其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
5.青霉素G可用于哪些感染性疾病的治疗？其抗菌机制如何？
①G+球菌感染：溶血性链球菌、肺炎链球菌、敏感葡萄球菌；细菌性心内膜炎
② G+杆菌感染：气性坏疽、炭疽病、破伤风、白喉
③G-球菌感染：流脑、淋病
④螺旋体感染：梅毒／钩端螺旋体病
⑤放线菌病
作用机制：
与敏感菌胞浆膜上青霉素结合蛋白（PBPs)结合,抑制转肽酶，干扰细胞壁的合成。
6.阿司匹林的镇痛作用和吗啡的镇痛作用有何异同？
阿司匹林 | 吗啡 | |
机理 | 抑制PGE合成 | 激动阿片受体，抑制P物质的释放 |
适应症 | 慢性钝痛 | 急性锐痛 |
主要不良反应 | 无成瘾性和呼吸抑制 | 有成瘾性和呼吸抑制 |
强度和部位 | 较弱，外周 | 强，中枢 |
7.试述阿托品的临床应用。
⑴解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛及膀胱刺激症状；胆绞痛和肾绞痛（与吗啡类镇痛药合用）；遗尿症。⑵抑制腺体分泌：用于麻醉前给药、治疗严重盗汗、治疗流延症。⑶眼科应用：①虹膜睫状体炎；②检查眼底；③验光配镜；⑷缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律；⑸抗休克：大剂量可治疗多种感染性休克，能解除小血管痉挛，改善微循环。⑹解救有机磷酸酯类中毒、某些毒蕈碱中毒。
8.试述抗高血压分类及代表药物。
（1）利尿药：如氢氯噻嗪等
（2）交感神经抑制药
⑴中枢性降压药：可乐定、利美尼定等
⑵神经节阻断药：樟磺咪芬等。
⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、呱乙啶等
⑷肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等
（3）肾素-血管紧张素系统抑制药
⑴血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。
⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等
⑶肾素抑制药：如雷米克林等。
（4）钙拮抗药：如硝苯地平等。
（5）血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。
9.试述糖皮质激素的药理作用。
⑴四抗：抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克
⑵四代谢：①糖原异生↑，葡萄糖分解、利用↓；②脂肪分解↑，合成↓；③蛋白质代谢：蛋白质合成↓，分解↑；④水盐代谢：保Na+、保H2O，排K+、Ca2+、磷
⑶四系统:中枢神经兴奋性增加；胃酸、胃蛋白酶分泌增加；小剂量收缩血管，大剂量扩张血管；红细胞↑，血小板↑，中性粒细胞↑，血红蛋白↑，纤维蛋白原↑
淋巴细胞↓，嗜酸性粒细胞↓
⑷一腺体: 肾上腺皮质废用性萎缩。
10.试述青霉素G的不良反应及防治措施。
1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。
11.吗啡的药理作用和临床应用有哪些？
⑴镇痛、镇静；⑵抑制呼吸；⑶镇咳；⑷催吐；⑸缩瞳
临床应用：
⑴各种剧痛；⑵心源性哮喘；⑶.急慢性腹泻
12.长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？
1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。
13.氨基苷类抗生素的不良反应有哪些？
1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。
14.试述抗心律失常药分类及代表药物。
Ⅰ类：钠通道阻滞药
IA适度阻钠；奎尼丁
IB轻度阻钠；利多卡因
IC重度阻钠普罗帕酮
Ⅱ类：β受体阻断药； 普萘洛尔
Ⅲ类：延长APD的药物； 胺碘酮
Ⅳ类：钙通道阻滞药； 维拉帕米
15.试述糖皮质激素的抗炎作用机制。
1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。
16.阿司匹林和氯丙嗪的降温作用有何异同？
阿司匹林 | 氯丙嗪 | |
药物类别 | 抗精神病药 | 解热镇痛抗炎药 |
效应 | 抑制体温调节 | 解热 |
机制 | 直接抑制体温调节中枢 | 抑制PG的合成和释放 |
特点 | 1.环境温度低－降温 1）环境温度越低，降温越显著 2）可降发热、正常体温 2. 高温环境－升温 | 只降发热体温 不降正常体温 |
用途 | 人工冬眠疗法（降温） | 发热 |
17.简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同。
共同点：均具有镇静催眠作用
不同点：
①镇静作用发生快而确实，能产生暂时性记忆缺失
②对REMS影响小，减少噩梦发生，停药后代偿性反跳较轻
③治疗指数高，安全范围大，对呼吸、循环抑制轻，不引起麻醉
④连续应用依赖性轻。戒断症状发生较迟、较轻
⑤对肝药酶无诱导作用，联合用药相互干扰少
18.分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。
普萘洛尔：阻断β受体，减少心输出量，减少肾素分泌，抑制交感神经活性，增加前列环素的合成；
卡托普利：抑制ACE,使Ang1转变为Ang2减少，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解
19.试述氨基苷类抗生素的共同特点。
⑴抗菌谱相似并较广，属静止期杀菌剂。主要对G-杆菌作用强大，对G+菌包括耐药金葡菌也具良好抗菌活性。抗菌机制:⑴增加细菌外膜通透性；⑵阻碍细菌蛋白质的合成
⑵体内过程：①水溶性好，性质稳定。在碱性环境中抗菌作用增强。②口服难吸收，仅用于肠道感染，全身感染须注射给药。③约90%原形经肾排泄，可治疗泌尿道感染。
⑶耐药性：易产生，存在部分或完全交叉抗药性
⑷不良反应：①耳毒性：前庭损害和耳蜗损害；②肾毒性：蛋白尿、管型尿、血尿等。③神经肌肉阻滞作用：可用钙剂或新斯的明对抗。④过敏反应：皮疹、药热等，严重的可出现过敏性休克。一旦发生过敏性休克，应立即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。
20.简述甲硝唑药理作用与临床应用。
药理作用：抗阿米巴、抗厌氧菌、抗滴虫
临床应用：阿米巴感染、厌氧菌感染、滴虫感染
21.肾上腺素治疗过敏性休克的机制。
① 收缩血管，使血压上升
② （+）心脏，扩张冠脉， 改善心功能
③ 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管 ，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难
22.细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制。
⑴产生水解酶；⑵改变PBPs；⑶改变细菌膜通透性；⑷增强药物外排；⑸缺乏 自溶酶
23.吗啡的药理作用和临床应用有哪些？
24.药理作用：对中枢神经的作用：镇静、镇痛，对呼吸有抑制作用，可引起周围血管扩张而至血压下降，可使肠蠕动减弱，使膀胱扩约肌处于收缩状态，可引起皮肤血管扩张，血糖增加。
临床应用：1.镇痛：吗啡对多种疼痛均有效： （1）可缓解或消除严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛；（2）对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛，如胆绞痛和肾绞痛，加用解痉药如阿托品可有效缓解；（3）对心肌梗死引起的剧痛，除能缓解疼痛和减轻焦虑外，其扩血管作用可减轻患者心脏负担。久用易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅在其他镇痛药无效时短期应用。 诊断未明前慎用，以免掩盖病情而延误诊断。2.心源性哮喘：对于左心衰竭突发急性肺水肿所致呼吸困难（心源性哮喘）。除应用强心苷、氨茶碱及吸入氧气外，静脉注射吗啡常可产生良好效果，可迅速缓解病人气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。其机制可能是：（1）由于吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除医学教育|网搜集整理；（2）其镇静作用又有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；（3）此外，吗啡降低呼吸中枢对C02的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗。但当病人伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多时禁用。3.止泻：适用于急、慢性消耗性腹泻以减轻症状。可选用阿片酊或复方樟脑酊。如伴有细菌感染，应同时服用抗生素。
25.与阿托品相比，东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些优势？
A、抑制腺体分泌；B、中枢抑制作用
25普萘洛尔的药理作用、作用机制、临床应用？
药理作用：
⑴阻断心血管系统β受体，使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量减少、耗氧量降低
⑵阻断支气管平滑肌β受体，支气管痉挛
⑶使代谢减弱
⑷抑制肾素分泌
临床应用：
高血压、心律失常、心绞痛和心肌梗死、充血性心力衰竭
26试述血管紧张素转换酶抑制药的降压作用的机制及临床适应征。
为Ang2减少，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解
临床适应症：各型高血压
27甲氧苄啶（TMP）与黄安甲噁唑（SMZ）合用的药理学依据。
SMZ抑制二氢叶酸合酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，，双重阻断四氢叶酸的合成，从而起到抑制的作用。
28吗啡用于治疗心源性哮喘点的机制。
⑴扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；⑵镇静作用又利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；⑶降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗。
29肾上腺素和多巴胺有何异同。
相同点：都具有激动α、β受体的作用
不同点：多巴胺在治疗剂量时能激动肾脏多巴胺受体，可扩张肾血管，增加肾脏血流，临床可用于急性肾功能衰竭的治疗。
30青霉素的过敏反应如何预防。
为防治过敏性休克必须做到：①详细询问过敏史，有青霉素过敏史者禁用，对其他药物过敏者慎用；②注射前做皮肤过敏试验（包括初次使用、用药期间停药72h以上或更换批号者）；③避免在患者饥饿时用药，注射后应观察30min；④备好急救药品（肾上腺素、氢化可的松等）和器材，以便应急使用。
31硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛的药理学基础是什么。
⑴两者能协同降低耗氧量
⑵普萘洛尔能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强
⑶硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长
32利尿药治疗高血压的机制。
⑴用药初期：减少细胞外液容量及心输出量
⑵长期用药：Na+降低后使细胞内Ca2+降低，降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性。
33、平喘药的分类、机制及特点。
⑴抗炎平喘药：糖皮质激素
⑵支气管扩张药：
①肾上腺受体激动药：沙丁胺醇
②茶碱类：氨茶碱
⑶抗过敏平喘药：色苷酸钠
34、比较雷米封与利福平有何异同。
相同点：抗结核菌的一线药物
不同点：
异烟肼（雷米封） | 利福平 | |
主要机制 | 抑制结核杆菌DNA、细胞壁合成 引起结核杆菌代谢紊乱 | 抑制结核杆菌mRNA合成 |
作用特点 | 对生长期的结核杆菌有强大杀灭作用，对静止期的作用弱 | 对生长期及繁殖期的结核杆菌均有强大杀灭作用，是全效杀菌药 |
适应症 | 各类结核病均为首选 | 联合用于各类结核病、麻风病 |
35、喹偌酮类的共性有哪些。
⑴抗菌谱广，抗菌活性强，有些药物（如：环丙沙星）有较强抗铜绿假单胞菌作用，对金葡菌及耐药金葡菌也有效；对结核杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有效（例：莫西沙星）。⑵本类药物与其他常用抗菌药少有交叉耐药。⑶口服吸收好，药物与血浆蛋白结合率较低，体内分布广，组织体液内药物浓度高，尿中浓度高。⑷作用机制是抑制拓扑异构酶Ⅳ解环链活性，干扰细菌DNA复制，导致细菌死亡。⑸主要临床应用于①敏感菌至泌尿、生殖道感染；②呼吸道感染，首选治疗青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染；③肠道感染及伤寒；④骨、关节等感染。
36、抗菌药物的作用机制有哪些？
⑴抑制细菌细胞壁合成
⑵.影响胞浆膜通透性
⑶.抑制蛋白质合成
⑷.影响叶酸及核酸代谢
37、克拉维酸和阿莫西林合用的药理学基础是什么？
⑴阿莫西林为广谱青霉素，其不耐酸、不耐酶，容易产生耐受性，不良反应严重
⑵克拉维酸抗菌谱广、毒性低、活性低、抑酶谱广
⑶两者合用可增强抗菌作用，减少不良反应的发生
38、胰岛素的临床应用。
⑴糖尿病
①1型糖尿病
②2型糖尿病：经饮食控制和口服降血糖药治疗未能控制者
酮症酸中毒、高渗性昏迷
③继发性糖尿病
④糖尿病急性并发症
⑵纠正细胞内缺钾
极化液：胰岛素+葡萄糖+氯化钾
39、抗消化性溃疡药的分类、代表药及机制。
⑴抗酸药：氢氧化铝
⑵胃酸分泌抑制药：
①H2受体阻断药：雷尼替丁
②M受体阻断药：哌仑西平
③胃泌素受体阻断药：丙谷胺
④H+-K+-ATP酶抑制剂：奥美拉唑
⑶胃黏膜保护药：硫糖铝
⑷抗幽门螺杆菌药：奥美拉唑或铋剂+两种抗生素
40、糖皮质激素的生理效应有哪些。
糖皮质激素的作用⑴对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。①糖代谢：促进糖异生，升高血糖。②蛋白质代谢：促进蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。③脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生。⑵对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，还可降低肾小球入球血管阻力，有利于水的排出。⑶对血细胞的影响：可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。⑷对循环系统的影响：糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），有利于提高血管的张力和维持血压。⑸在应激反应中的作用：以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，并在多种其它激素参与下，增强机体抵抗力。大剂量的糖皮质激素及其类似物具有抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克作用
