爱华网小儿缺铁性贫血多发生于6个月至2岁的婴儿，对儿童危害大，是我国重点防治的儿童期常见病。小儿缺铁性贫血的治疗方法有哪些？下面是小编整理的小儿缺铁性贫血的治疗方法，欢迎阅读。
小儿缺铁性贫血的治疗方法
口服铁剂,口服无机盐:最经济、方便和有效多采用易吸收二价铁,常用的有硫酸亚铁,含铁量为20%;富马酸铁,含铁30%。为服用方便,多配成2.5%硫酸亚铁合剂溶液(硫酸亚铁2.5g,稀盐酸2.9ml,葡萄糖12.5g,氯仿水100ml)。剂量应按所含铁元素计算,以4.5～6mg/kg·d,分3次服用为宜,(折后硫酸亚铁0.03g/kg/日;富马酸铁0.02g/kg/日;2.5%硫酸亚铁合剂1.2ml/kg·d)。
去因治疗,必须改善饮食合理喂养。在药物治疗开始数天后,症状好转时逐渐添加辅食,以免由于增加食物过急而造成消化不良。选择食物应根据小儿的年龄:1岁左右的婴儿可加蛋类、菜泥、肝和肉末等。
输血,适应症:重度贫血或合并严重感染或急需外科手术者,血红蛋白的30g/L以下。采取少量多次的方法,或输入浓缩的红细胞,每次2～3ml/kg。心力衰竭严重,用换血法,以浓缩的红细胞代替全血。
生活中铁的补充方法有哪些
家中炒菜做饭尽量用铁锅。
尽量增加瘦肉和肝脏食物,猪血、鸡鸭血等动物性蛋白食物。
主食多吃粗面粉,含铁量比大米高。
豆腐、芝麻、绿叶蔬菜、蘑菇、木耳、虾皮、海带等均含大量铁。黑木耳每100克含铁180毫克以上,是补血上品,最好和肉、鱼、鸡、肝等搭配着吃,提高铁吸收率。
纠正不良的饮食习惯,如偏食、素食主义等。
提倡饭前喝一杯桔子汁,或者吃个生西红柿,饭后不马上喝茶或咖啡,增加铁的吸收机会。
正确选用强化含铁食品,如强化奶粉、强化铁饼干、猪血饼干、含铁酱油、强化铁的面粉等,快速纠正缺铁性贫血。一般强化铁的日摄入量为l0mg左右,是防治贫血的好办法。另外,纠正贫血要持之以恒,切忌操之过急。尤其食用强化铁食品,不宜过量,否则会使短时间内铁的摄入大大超过机体耐受性,造成铁中毒。
怎样才能有效预防小儿缺铁性贫血呢
1.日常生活中，多吃瘦肉、鸡蛋黄、动物内脏等，绿色蔬菜、豆制品、菌类等也是必不可少的。
2.如果食用了含铁的食物，注意不要饮茶。因为茶叶中的许多成分能与铁结合，影响食物疗效。另外，铁剂也不要与牛奶同服，因牛奶中含磷较多，会影响铁的吸收，使疗效降低。
3. 喂母乳可较好地补充铁，不能用母乳喂养时，可采用强化铁配方奶喂养。
4.宝宝在6 个月之前就要加强饮食中铁含量的摄取，但要注意的是，刚开始饮食中的铁含量不宜过多。
5.平时为宝宝补充一些含铁丰富的铁之缘片，可以补铁生血增加营养，再加以维生素C的果汁相辅助，可以有效促进宝宝身体对铁的吸收，宝宝贫血可以更快的改善。
6.家长要做好宝宝的身体检查工作，定期为宝宝进行贫血普查，若发现其出现缺铁性贫血现象应及时治疗，早发现、早治疗则后期恢复效果较好。
小儿缺铁性贫血的诊治
一、缺铁性贫血的定义
外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。小儿营养性缺铁性贫血是儿童时期常见的疾病，也叫小细胞性贫血，是体内铁缺乏血红蛋白合成减少的一种贫血，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少，铁剂治疗有效为特征。
二、小儿缺铁性贫血的病因及发病机制
小儿缺铁性贫血多发生于6个月至2岁的婴儿，对儿童危害大，是我国重点防治的儿童期常见病。主要是由于婴儿生长发育快，需铁量多。而人乳和牛乳含铁量都很低不能满足婴儿的生长需要，此时若未及时添加含铁的辅食，就会发生缺铁性贫血。此外，中华儿科学分会血液学组将血红蛋白的正常值这样定义：新生儿≥145g/L为正常，1～4月由于生理性贫血期的存在，血红蛋白有普遍性的下降≥90g/L，此后随着孩子年龄的增大，血红蛋白逐渐升高，到6～14岁时达到成人水平，≥120g/L为正常。?
(一)病因
其原因有以下几个方面：①先天储铁不足：早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁;②铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂;③生长发育过快;④铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病;⑤铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等。
(二)发病机制 缺铁对血液系统的影响：缺铁——血红素下降——血红蛋白合成下降——胞内血红蛋白减少——胞浆少、细胞变小——小细胞低色素性贫血。
缺铁的病理生理过程分三个时期：铁减少期(ID)：储存铁减少，合成Hb的铁仍正常;红细胞生成缺铁期(IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少;缺铁性贫血期(IDA)：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。
影响肌红蛋白合成;多种含铁酶活性减低——细胞功能紊乱——体力减弱、易疲劳、表情淡漠、注意力不集中、智力减退;组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等;免疫功能降低——易感染。
?(三)缺铁对其他系统的影响
三、临床表现
任何年龄可发病，多在6个月至2岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，到就诊时多数病儿已为中度贫血。临床表现随病情轻重而异，症状的轻重取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。
开始常有烦躁不安或精神不振、易疲劳、不爱活动，食欲减退，皮肤黏膜变得苍白，以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最为明显。年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
?(一)一般表现 由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结常轻度肿大。年龄越小，贫血越重，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少超过中度。?
(二)造血器官的表现
除造血系统的变化外，缺铁对全身代谢都有影响。从细胞学的角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响DNA的合成。由于代谢障碍，可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠黏膜功能紊乱。异嗜症多见于成人及病程长的儿童。?
(三)非造血系统的症状
神经、精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时，或贫血出现前、铁蛋白下降即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象。学龄儿童在课堂上常表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。神经精神的改变与缺铁的关系尚不很明了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起重要作用。现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力减低，服用铁剂后很快恢复正常。
