爱华网大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
2 脑动脉硬化
[1]脑动脉硬化早期信号
脑动脉硬化是一种慢性退行性病变，是中老年人的常见病，尤其在60岁以后发病率明显增高，与遗传、高血压、高血脂、吸烟、嗜酒、体内缺乏钙镁及组蛋白等因素有关。脑动脉硬化的早期表现往往不为人们所重视，没有及时治疗而使病情逐渐加重，最终可变成老年痴呆、中风等，严重影响了中老年人的身心健康。因此，对该病的预防和早期发现、及时治疗是十分重要的。脑动脉硬化的早期信号有：
1.睡眠障碍 最为常见的有入睡困难，易惊醒，醒后不易再睡，多梦且梦境清晰。有时则多眠、嗜睡、精神疲乏，或与失眠交替出现，毫无规律。
2.记忆力减退 以近事遗忘最为显著，尤其对抽象的数字记忆困难。平时注意力涣散，动作变得迟钝，反应不灵敏，故与他人交往减少，喜独处，性情较孤僻，难亲近。
3.性情异常 最为典型的表现是情绪不稳、易兴奋、激动、好发脾气，或感情脆弱、多愁善感、无故焦虑。常因微不足道的小事或喜或悲，喜怒无常，情感变换较快。对自身健康状况或忧心忡忡，或麻木不仁，病人往往有抑郁心理，但不严重也不持久。早期脑动脉硬化精神症状时轻时重，各人表现不一，交替出现，常易被误诊为“神经衰弱”、“神经官能症”、“更年期综合征”。
4.头晕头痛 多数病人诉头晕头痛多在额部枕部钝痛，在体位变动时出现或原有症状加重。有的感觉走路不稳。如基底部动脉硬化时可有眩晕、眼球震颤、恶心、面部肌肉麻痹感，有的并有吞咽困难。
另外，脑动脉硬化可因脑部组织受累部位不同、病变程度不同，病情表现多样。如颈内动脉硬化，可出现肢体麻木无力、软瘫、一侧视力减退或失明；双侧脑干囊硬化，可有言语不清，不由自主地强笑强哭，饮水反呛，甚至吞咽困难，有的有吸吮表现；锥体外系硬化受损时，可有面部无表情，呈痴呆样症状。
一旦发现脑动脉硬化的早期症状，则要对其积极干预，要避免精神紧张、情绪波动；注意劳逸结合，参加一些力所能及的活动，如散步、体操、打太极拳、下棋、旅游等；戒烟和少饮酒；合理饮食，避免食用富含脂肪或胆固醇的食物；如有高血压、糖尿病等慢性病要认真坚持治疗；根据病情在医生指导下可用一些扩血管、降低血脂和活血化瘀的药物如复方路通、脑益嗪、尼莫地平、脑心舒、心脑舒通、维生素E等。
3 主动脉瘤主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。
4 腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。
5 胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。
6 X线检查X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。
7 相关简介主动脉硬化.主要是主动脉的内皮受损，血管弹性下降.造成高血压，主要是以收缩压的升高为著.如果出现主动脉硬化，提示全身也有动脉硬化.所以应及早的进行治疗.以防心脑血管病的发生.如脑出血，脑梗塞，以及心绞痛，心向梗塞，甚至心源性的猝死。
8 临床表现(一)一般表现
主动脉硬化脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。
(二)主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。
(三)冠状动脉粥样硬化
可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。
(四)脑动脉粥样硬化
脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。
(五)肾动脉粥样硬化
临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。
(六)肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
(七)四肢动脉粥样硬化
以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。
9 病理本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易。年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。
10 病理改变动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。
正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。
11 三种病变（一）脂质条纹病变为早期的病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯，还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状，其重要性在于它有可能发展为斑块。
（二）纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯，细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。
（三）复合病变为纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环，血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。
