爱华网第六节 性肝脑
病
肝脑性（h病paticeen epcahopltayh）由严是重肝病和疾功能衰竭肝起引一的精神种经综神征。患合起者初轻有的微性格行和为变，改以后现出精神乱错，眠障睡碍，为行失常及神，体征。（如扑经翼震样颤以）昏至迷故，又称肝迷。
【原因和类昏型肝性】脑病常由重肝疾病引严起，晚以肝期变硬为最见，其次常为型重毒病性炎肝也，可见晚于期癌肝严重急，肝性毒中药（物、毒物起）、严重引道胆染和门感－静脉分体流术。后
据原因根同不，性肝脑可分为外病源和内性性两源类。大源外性是指由管吸肠收后未经解肝毒直就接进入循环的毒性物质体所引起的肝性脑，多病发继于晚期肝变或门－硬静脉体流术后，分呈慢性常过经，复反作，有明显诱因发，近期后预较，好内性是源指因重病型毒肝性炎严重或急性中肝毒使，肝胞广泛坏死而引细起肝性的脑，病常呈性急过经，明显无因诱。另外根，据临表床现经和过不同的，可又分急为和性性两慢类。性急见于重多病型性肝毒或严炎急性重肝毒中如四氯化碳（毒）中，起急，患者迅病发生昏速、此迷型当于相述上源性内肝脑性。病性多慢见晚期肝于变硬发，病缓病程，，患长者先有长时间较精神症状，而的才后现昏迷出，型相本于当上述外性源性肝脑。病
发【机病】近理年来十肝性脑病对的识虽然认新有进的展但，机理仍未其全明了，完根据临床与验实究，提研下列出种主几学说。要
（一）中氨学毒说
这种说学为，肝认脑病的性生与血发水平升高氨所的致氨毒中关有。性脑病患者肝8％至09％0有确血氨水升高。在平常正情下，血氨的生况成与清保除动持态衡，使血平水平处氨相对于定稳，般一超过59不uomlL(100ug/d/）l当。的氨生过多或成除清不使动态平衡足发生坏破时，就引起血会水氨升平高，导肝致脑性。病
1、血氨升的原因是由高：于（
）氨的1成生过多：可于见①严重肝疾病：引的消化道出起，血液血白质在肠道细蛋作菌用下生成较多，氨的②；肝变时硬，于门脉由高，压化道粘膜消血淤、水，肿物食消化的吸收、和空排生障碍，发致使肠未内化消蛋白的质等分增成，多道细肠生长繁菌殖快加由细菌，解分蛋白质生成的氨而著显增多；肝③硬晚期变因合并尿毒，症留于潴中的血大尿量弥散至素胃道肠经，肠内菌的作用细，生氨成多；④增严肝重病，时肾，肌由和脑肉等织器组中官氨酸经基羧作用脱成的生氨多。增
() 2氨的清除足：可见于不：①功肝能全不。内氨体的清除主要是肝内经在鸟氨酸循合成环素尿，此过在程需中要有种酶和足够的多APT 肝；
功能全不，由于时内酶肝系统损受， TP供A给不，足氨鸟酸循环发生碍障，尿合素减成少而使氨清的不除足；②门体－侧循支的环立，见于建硬肝和门变 体-脉静流术后，由于分来自道肠氨部分的或大分部未经清肝除直接而进入循环体，起血引升高氨。
2、血氨高升引肝起性病的机脑理目认前，血氨为高引起肝性升病脑的理是机方面多，主的要：是
（1）扰干脑的量代谢能：脑正的能常代谢量是保持意识醒清和精神正常的本条件。基脑的能活动功杂复频繁，而要需量能特多，而别能主量来要葡自糖的氧萄化但脑内可。贮存糖的甚少，原组织脑时都随依要血靠输送葡荡液糖提来能供量。此因血糖，浓高低，度萄糖葡生物化过氧程否顺利是直都影响脑接的能量代谢人的意与和识神状精。态
氨阻碍葡能糖萄生氧物化过程而扰脑的能量代谢，其具体作干环用节未尚全完清楚可，能是：大量氨与a- 酮①二戊酸结合谷氨酸，消耗成了大。量酮戊二。酸，血而中的a。液酮二酸戊不又通过易血脑屏进入障脑织，致使脑组织中消组了耗a的酮。二酸得不到戊补充，羧三循酸不环能利进行顺， APT生成减少②；氨a-与戊二酮结酸生成谷合酸氨后又氨结合与生谷氨酰胺，这成一是耗能个程过，A使T被P大消耗量③在；氨酸谷成形程过中消，了大量耗原型还酶I（辅ADN）H阻，碍呼了链吸中递氢的过，程A使TP成不足。总之，由于生述原因，造成上TPA生不成，消耗足多过，脑的使量能谢发代障生碍不能维，持正常的功活动而出能昏迷现。
（2）使脑某内些神经递发质生改变有人认为：氨中，毒使脑乙内酰胆碱谷、酸氨兴奋等性神递经质减少而y，氨基，丁酸抑等制性经神递质增多，神经质递的间平发衡失调，而导生致中神枢经统功能紊系乱其。理机能是可①乙：胆酰碱由是乙辅酶A和酰碱在胆胆碱乙酚化的酶化催合成的下。由于能氨制丙酮抑脱酸骏酶的活性，使氧化其羧基脱程发过障碍生结，是果酚辅乙A生成酶不，乙足酚胆的碱合成减。少酚胆乙对碱枢中神－系统有经奋兴用作它的，减少可引起以枢中经神统系的制抑。谷③酸减少氨谷，氨胺增酰。当脑多织中氨浓度组升时，氨高和内脑要重经神兴奋递，谷氨酸质结合成氨谷胺酰，脑使组中谷织酸氨含下量，谷氨降酞胺含升高量。谷氨含量下酸可使降脑兴的奋降低性谷。酰氨是一胺电生种理惰性物。它质能不生任何生理产应反。量谷氨大胺酰神经末梢中在取代基酸氨神经递类，可以引起脑质生功能异常理。l③基氨丁酸是一抑种制性经递质神，谷由酸经谷氨酸脱氨羧脱酶而成，而后浚在转氨酶作用下的形成
琥珀酸醛，再进一步半化氧为琥珀酸而入进羧酸三循环。当氨毒中，时期初于谷氨由酸被大消耗量，－氨y基丁生酸减少成患，者出躁现、动精错神、抽搐乱脑兴奋症状。晚等期因氨为抑制了使Y－基氨酸转丁化琥珀为半酸的醛转酶氨Y， 氨基-酸丁在脑蓄中，引起积脑的能功制和抑昏。迷（3)氨对
经神胞细膜正离子转常运干扰的例：如氨以可在细膜上胞钠的泵中与钾离竞子争进而细入胞，引起内细内缺胞、钾脑细使胞电位的变和化兴过程发生异常奋从，而致导肝昏迷
。（）4刺激大边脑缘统：大系边脑缘统系海马由钩、马海回扣、回带杏、仁等所组核成它与，人情绪、的忆记、格性和为行有关。氨血升可高刺以大激边脑系缘，引统情起绪记忆、、格和行性等方为面发改生变
。二（）假神性递经学质
说种这学说为，肝性认脑的病生是由于正发神常经质生成减递，少（或和为）假性经递质所取代神，脑使干状网构结中经突触部位冲神的传动发生递碍的障果。结网状结
对构持大脑皮质的兴奋维性和醒具觉特殊的有作，用其中上行性激以动系统为尤要，重上性激动行系能统激整个动脑大质皮的活，使其动保兴奋性和觉醒持状态。行性上激系动统在状结网构多中次换更神元，经过通突的触特多别突触，在传递冲动需要时正的常神经质，递去甲肾如上腺素和多胺巴等。正常物食的蛋白中质肠在内分解成多种基氨，酸再肠内细经脱菌基羧作用形酶成胺，中其芳族氨基酸香如苯丙，酸氨酪和氨可转变酸成乙胺和苯酪胺。些这胺类肠壁由收吸门经静脉肝到在肝，内经胺单化氧作酶被用化氧除清当肝。变硬肝或能功全不时，由于胃肠淤，血消化障，碍使内肠腐败分解过增强程，生成苯乙的和胺酪也胺多增而肝，将其氧化清的除力能降却低致使这，胺类进入些中增多；或血因肝是变时硬－门侧支循环形成，体致这些胺类未使经氧化清肝就直接除入体进循环到组织。脑有人也认为脑织内的组胺并全非部来自液血，可由脑也组织自合成身。在组脑内，这织胺类经些非特异性羟化B的作用而羟化，形酶成乙苯醇和羟苯乙醇胺胺这些。质在物结上构正常与神递质去甲经肾腺素和多上胺极其相似，但巴在理生应效上很弱，故称却假为神经递性质。当脑干网结状中的构假神性经递质增多时可，以争竞取性代甲肾上去腺。素甲肾去上素为腺兴性旮神递质，经其被当性假神递质取代时经可致网状，构结的上中性激行动系功能失统常上，传至脑大质的兴皮冲奋动阻受引而大起皮质抑制甚至昏迷脑多巴胺。是抑制性神经质递参，机体协调与运的动维持。中当黑质脑中
的多巴胺假为性神递经取质代时可发扑生样翼震。颤
三）（他学说其
1胰、岛素血浆－氨酸失衡基说多研究证许实肝性脑，患者病血浆的基酸氨含发生量化（变衡），芳失族香基酸，氨如酪酸氨、丙氨酸苯、氨酸色等含的量增多；链氨支酸，基如氨酸、亮缬氨、酸异亮氨酸等含量减。少于血浆至氨酸基衡失原因的一，般为认是严重肝在疾与庶病功能不时全，对胰肝素灭活岛作用减，弱门－体侧或循环形支，使胰成素进入岛体环增循多。中胰岛血水平升素高使骨，肌对支链氨基骼的摄取和酸分加解强，因出现血而浆链支基氨含酸减少量。常芳正香氨基酸的族解代分只谢在肝进内行当，肝功能不时，全肝芳对族氨基酸的香解分少减，起引血浆芳族香基酸含量增多，氨这类氨两基酸生理在Hp的情况值下都是，电不离氨基的，酸们它都由一载同转体通过运脑血障进屏入脑胞细。在通过内脑血屏障相时互生竞发，在争链支氨基酸量减少的含况情下芳，族香基酸进氨脑内过入多，脑细胞中苯使氨丙酸和氨酸酪度均升浓，高但前抑制者酪酸羟化酶，使酪氨酸氨不能合多成巴胺和甲去肾腺上，而素为生转更成的多苯乙羟胺醇以致，使常正经递质神减，少而导肝性致脑的发病。生
、硫2醇和短链肪酸的作用硫醇是蛋氨脂在肠酸经细内作用而菌生的一产毒性较强类的含化合硫，如物硫醇甲硫、和二醇甲硫醇等在正常情。况，下由氧肝化解毒。肝功当不能或有全－门侧体循支建立环时硫醇，由或经门肝体～侧支循入环血多。它增抑制尿素能的成，合碍阻氨清的除，制抑内N脑a加K加AT-P活性酶从，增强氨和其他毒性物而质对的脑毒作性，促用进肝脑病性的生。发
短链肪酸脂是指～401原子碳下以的脂肪，如酸酸丁戊酸、己、、辛酸等酸，们它要从摄入的主脂肪解分成而，由肝除。清当功能不肝全时对短链，肪酸的清脂除功减弱。能中血链短脂酸肪增多可，以发诱肝性病脑其机，尚未清理楚，能是抑可脑的制氧化磷酸，使脑的能量化生不成足；是或制脑抑胞细内a加N加-KTP酶活A性，干扰子运离，转妨碍经神动冲传；导或与醇硫一，可样以强氨增其和他性毒物质脑对的毒性用。作3
低血、严重肝糖病时，疾于肝细由胞坏，死原糖合成糖异和生能障碍，功时同糖分解为原萄葡糖少减致血使降糖低，的能脑量应主供靠要萄糖葡氧化，的血糖降低使 脑的能可生量不成足而引昏起。迷
4、氨酸的作用色色酸氨的谢产代物哚和吲基甲吲哚可能对细脑胞活有抑动作用制。色氨在酸脑的衍生物5内羟－色为胺抑制神性经递，质抑制能酪氨转变为多酸胺、巴碍正阻
常神经递的质生。当成功能肝不时全可以引，血中起色酸浓氨度高，进入脑内升的色酸氨量多，可增通能上述毒性作过用而致昏迷。从上
知可肝性脑，病发的病学较多说，机比较理杂复，每种学一说都不完能解满释机理其。就前目知，它所是不由一单因素起，而引可能多是种素因综合用的作果结。在但不的同者患疾病，不的同阶段主其导因素可不相同。能此因应根据不同的，情，况行不同进处理。的【病
理变化肝】性病时脑的改变脑其依续时持间严重程、度类型而不同。及性急型患者轻无脑显明态形变改重，型者患有可水肿，脑实质脑肿胀脑回变，变宽平脑沟，窄变浅，变部患分者还可合并脑，脑水肿的发生疝能与脑循可环障所碍的缺血、缺致氧，ATP成不足，生 N加泵a障及血碍脑障屏通性透增加有。电关镜下血见周管区围域的星形胞细及其起突肿，胀示提脑屏血障功有能常，异毒性质易物过血通屏脑障进入组织引脑昏迷的发生起慢。复发性型者患脑组织有常明病变显大，脑皮、皮质质及基底下等核处有神经常胞变性细坏死、和失，原浆型消星细形胞生增肥大，尤以大脑皮质最为与显著有资料提示，。浆型星原细胞形予神参经胞细内外水电解质与、营物质的交养换因，星形此胞的这细改变些可能其交换是常异的映反。肝脑性病者患可还现出白质脑髓脱失鞘少数患。脊者侧束及髓束可后出现脱鞘及质细胞胶生增
。【肝性脑病诱的因防及原治则】（
）肝一性病脑的因诱
如所述，前源内性性肝病脑常明显无因，而外源性诱则有明常诱显因引。肝起脑病的诱性因多，常很的见有：
1消化管出血、肝是硬变患发者生性脑肝病常的见诱因，由多管下食静段脉曲张破丛裂引起。出血后，而流血液中的出蛋质白经内细菌肠作产生用大的氨，引起血氨量升高。外另，出血还可引起容血减少量，压血低，降肝脑和的供不血和足缺氧代谢，和能功障，从碍而促进性肝病的脑生发。
2某、些药的使用物不严重肝当病时，疾解肝毒功降能低对镇，静剂麻醉剂的分和解破减少，长坏服期用这类物药即使正常是量剂，易出现也蓄现积象对中枢神，经统产生抑系作用而制进肝性脑促病的生发利，剂尿以引可低血起量容、低钾和血低钠，低血钾常血引碱中起毒后，者使血可游中N离H增3多因，使N而3进H入脑织的量也组增，多进促性肝病的脑生。发
、感3如肝病患染合并感者，染可则进肝性促脑病发生的。这因为是菌及细其素可以毒重加肝的害，使氨合损成尿减少；素感引起染发的可热使解代谢分增强非蛋，白氮成增生多，的生氨成也增多；细毒素和菌
高热能增加还氨的性毒应效。
4、腹放如水腔穿刺腹放腹过多水或过快可使，腹腔内压骤然下，降静门系统血脉管扩张，管床血加增，流回的血肝减液少，肝胞发生细缺和坏死，氧肝使能障功碍重。大量加腹放还可水蛋使质白和电质解失过丧，多进肝促脑病性的生。
发、5秘便便可秘以使肠容滞内，留和其他氨性物毒的质生和成吸收多增，还可增以腹压，加使门压脉升高门，体-流量分多，从增管进入体肠环循的毒增物，多促肝性进病的脑生发。
（二肝性）病的脑防治则
原据根述肝上性病的脑病机理发诱因和在防治，上采应取下列合措综施：
、消除诱因的1作用酌情如少或停减进止蛋食白；防止质化管出血消正确使；用镇静剂麻、醉剂和尿剂利预；感染；停止放防腹水或腹放水速度时减，及慢保持大便的畅等通
2、降低。血氨减如少肠管中氨生的与吸成收可，口服抗以药（菌新霉如素）抑制肠内以细菌的生繁殖。也可长服乳口果，糖通它在肠内过细菌分解成被酸乳及酸，降低醋内肠pH，值使的氨生与成收减吸，给予能与氨少合结的氨基，酸谷如酸氨、精氨酸Y、氨基丁-酸等，降以低血。氨3、促进正常神经传导
功的能恢复可用左旋多巴因左旋，多巴易通血脑屏过进入障经神胞细，在多脱羧酶巴作用下的成生巴胺，再多B经羟化-酶作生用成去肾甲腺上、以取素神代经末梢触中突假的性经神质，恢复正递的传常导能。功
、4他如有低血其时应酌情糖充补葡萄。有糖浆血氨基酸失时衡可入相应输的氨酸基，如支链基酸氨，恢以血浆复氨基酸的常平正衡如。有脑水肿应治疗时脑肿水。
（瑞杲）
马
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