爱华网本病潜伏期长短不一，一般为2～10年。临床表现十分复杂，多与机会性感染或肿瘤有关。通常感染HIV之初，可有一个急性感染的临床表现。然后，在相当长的一段时间内可无任何症状，或仅有全身淋巴结肿大。尔后发生机会性感染及肿瘤出现而成为获得性免疫缺陷综合征。临床上将其分为四期，表现为渐进的和连贯的发展过程。
1.急性感染期 感染HIV后，HIV刺激机体引起免疫反应，部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样症状。起病急骤，出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。
外周血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。此期持续一两个星期。由于此期症状无特征性，且较轻微，常易误诊为感冒而被忽略。在被感染2～6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。
2.无症状感染期 此期感染者除血清HIV抗体阳性外，可无任何症状，T细胞数量可进行性减少。但病毒在持续复制，且感染者已具有传染性。此期的长短个体差异很大，现在认为是2～10年，一般6～8年。这对早期发现患者及预防都造成很大困难。
3.获得性免疫缺陷综合征前期 亦称“持续性全身淋巴结肿大综合征(persistant generalized lymphadenectasis syndrom，PGLS)”，“获得性免疫缺陷综合征相关综合征(AIDS related complex，ARC)”等。此期突出的临床表现是持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1cm，持续3个月以上，无其他原因可解释者均属此期。淋巴结肿大多对称发生，触之质地韧、可自由活动，无压痛，对一般治疗无反应。常伴有疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。部分病例肿大的淋巴结年余后消散，亦可重新肿大。约30%患者可只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，甚至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状，可能与病毒侵犯神经系统有关。部分患者已有免疫缺陷的表现，除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。
近年来许多学者主张取消获得性免疫缺陷综合征前期，将淋巴结肿大等归入无症状感染期，但全身一些表现归入到获得性免疫缺陷综合征期。
4.获得性免疫缺陷综合征期 除具有获得性免疫缺陷综合征前期的特征外，可有明显的发热，疲乏、盗汗，出现不易控制的体重减轻(>10%)，持续性腹泻，持续性发热(>38℃)3个月以上等临床表现;并出现严重的免疫缺陷的临床表现，如：细胞免疫反应迟缓，机会性感染及恶性肿瘤，可累及全身各个系统及器官，且常有多种病原体(表1)引起感染和肿瘤并存。
主要受累系统或器官的临床表现如下。
(1)呼吸系统：主要是机会性感染引起的肺炎、卡波齐肉瘤以及肺结核等。
①卡氏肺孢菌肺炎(pneumocystosis carinii)：卡氏肺孢菌(肺囊菌)过去认为属原虫，称为卡氏肺孢子虫，现根据形态学和分子遗传学分析证实属于真菌。该菌引致感染最为常见，约占获得性免疫缺陷综合征肺部感染的80%，是获得性免疫缺陷综合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的间质性浆细胞性肺炎，其主要病理变化为肺内弥漫性、间质性和肺泡性水肿，肺泡内充满泡沫状水肿液及大量肺孢菌。肺泡壁变性坏死，肺间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气功能障碍;X线检查呈间质性肺炎表现。症状进行性加重，可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌可诊断本病。
此外，巨细胞病毒、弓形虫、隐球菌、类圆线虫、军团菌等亦可引起肺炎。
②卡波齐肉瘤：在有广泛皮损的获得性免疫缺陷综合征患者中，临床上诊断的肺部卡波齐肉瘤约为20%，尸检的发现率为50%。但在不伴有皮肤黏膜损害的获得性免疫缺陷综合征患者中，肺部卡波齐肉瘤较少见。大多数本病患者有发热、干咳、呼吸困难，但约40%的患者可无任何这类表现。大面积支气管内膜损害时可有喘息，喉部受累时可发生喘鸣。这些损害导致出血时，可有咯血。支气管镜检查或气管内膜活检可诊断本病。胸部X线检查亦有助诊断。
