大量研究证据充分证明肥胖父母的孩子更倾向于发生肥胖,同时患II型糖尿病的风险也会显著增加,但这种现象究竟如何发生以及发生的原因一直不清楚。
近日,在美国糖尿病学会的第75次科学年会上,一个研究小组对上述问题进行了研究并在会议上提出一些实验证据,他们发现肥胖孕妇的子宫环境可能会影响胎儿细胞,导致细胞内多余脂肪的积累并引起代谢改变,最终可能导致胰岛素抵抗。
一位研究人员指出,目前需要解答的一个重要问题是肥胖母亲的孩子是如何获得肥胖发生风险,甚至在他们出生之前就已经具有这一风险。
他们进行的这项研究是利用胎儿脐带血中的干细胞将其向脂肪细胞和肌肉细胞方向诱导分化,其中一部分干细胞来自正常体重母亲的孩子,而另外一部分来自肥胖母亲的孩子。
通过诱导分化,研究人员发现由肥胖母亲孩子的干细胞分化产生的脂肪细胞和肌肉细胞,其脂肪含量要比另外一组细胞高出大约30%,随后他们继续对研究数据进行分析,以确定这些脂肪含量更高的细胞是否还存在代谢变化。
最后,研究人员说道:"目前来说,这仍是一项比较初步的研究结果,我们仍然不知道这些在实验室条件下生长的细胞产生的差异性如何与孩子出生后的生理状况相对应。
但我们非常确定的是,在培养条件下这些来自肥胖母亲孩子的干细胞存在储存更多脂肪的遗传倾向。同时,我们还发现这些细胞中脂肪的积累程度与婴儿出生时的脂肪含量存在对应关系。
我们下一步的工作将着重放在对这些婴儿进行跟踪观察,看看这种影响是否会持续到成年阶段。"
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炎症是机体对损伤的一部分天然反应,而脂氧素是一种帮助机体清除分解炎症的特殊分子,本文中研究者就调查了脂氧素对实验室中的肥胖模型的效应;研究者Emma Borgeson教授说道,本文研究中我们发现脂氧素可以减少高脂肪饮食引发的肝脏和肾脏疾病的程度,而且特殊的脂氧素A4分子可以控制机体免疫系统中的多种细胞,而这些细胞可以有效减少脂肪组织中的炎症,保护机体免于系统性疾病带来的损伤效应。
随后研究者想去寻找一种合成性的策略来开发新型药物,Catherine Godson表示,脂氧素[15(R)-Benzo-LXA4]的合成性类似物同样具有活性,而且可以带来明显的治疗效应,这或许就可以帮助研究人员开发低廉高效的类似物分子来抵御脂肪炎症,进而抑制肥胖相关疾病的发生提供希望。
最后研究者表示,本文研究或为基础性研究会提供一些有价值的研究数据,而且对于后期开发减少脂肪炎性,抵御肥胖相关疾病的新型药物或疗法将非常关键,文章中研究者检测了脂氧素在肥胖模型中的活性,而如今研究者将在肥胖和糖尿病诱导的慢性肾脏疾病模型中来研究脂氧素的活性。
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