爱华网1、封面故事： 地幔对流模型
本期封面所示为地球一个对流模型的粘度场和表面：红色的低粘度区是板块边界，深蓝色的高粘度区是大陆。内部用红色表示热点，用蓝色表示消减带。地球的亚表层以由各种不同大小和形状的构造板块或岩石圈板块构成的一个连锁网络形式出现。地幔流动与地质构造之间之联系的性质以及板块布局的起源在很大程度上仍不知道。Claire Mallard等人建立了具有类似板块行为的地幔对流的电脑模型，并用它们生成了通过时间投射板块边界网络的一系列 “虚拟地球”。这些模型表明，大板块的布局是由消减板块之间的间距控制的，由沟槽(trenches)的弯曲造成的应力将板块分解成较小的碎片，这可解释为什么小弧后板块(back-arc plates)的迅速演变反映了在重大板块构造重组期间板块运动的剧烈变化。
2、笼状石墨烯样框架结构
这篇论文显示，石墨烯样的碳框架结构能够在相对较低的温度下、在无机沸石微孔模板内选择性地形成，不需要在外表面进行碳沉积，方法是，将镧或其他能形成碳化物的金属离子作为碳化催化剂置于沸石微孔内。Ryong Ryoo及同事进而显示，该合成反应的规模很容易扩大，这是锂离子电池和沸石类催化剂载体的生产等实际应用的一个重要要求。
3、以核小体为目标的一种病毒蛋白
Matthew Weitzman及同事揭示了病毒用来破坏宿主炎性反应的一个以前人们不知道的方法。他们显示，人类腺病毒的一个小核心蛋白与组蛋白结合，能改变蛋白在宿主染色质上的封存( sequestration)。具体来说，腺病毒蛋白VII与核小体形成复合物，导致炎性蛋白HMGB1在染色质上的留置，从而阻止其被释放和触发炎症。
4、埃博拉糖蛋白的结构
David Stuart 及同事发表了埃博拉病毒糖蛋白的第一个无配体结构。该糖蛋白是负责宿主细胞附着和膜融合的惟一病毒蛋白，因此从逻辑上来说也是抗病毒药物研发的一个目标。他们还确定了该糖蛋白在与两种以前被发现对埃博拉病毒复制有抑制作用的药物(这两种药物分别是toremifene 和ibuprofen)所形成的复合物中的结构，从而有助于了解这些药物是怎样抑制病毒与核内体膜(endosomal membrane)融合的。
5、由Gasdermin诱导的细胞死亡
Pyroptosis是一种由炎症造成的程序化细胞死亡，是先天免疫反应的组成部分，由炎性体蛋白Gasdermin D在半胱天冬酶介导下的分解触发。Judy Lieberman及同事对Gasdermin在Pyroptosis中发挥功能的分子机制进行了研究。他们提供的证据表明， “半胱天冬酶-11”对Gasdermin D的分解(以前被发现介导Pyroptosis)诱导N-端区域的寡聚和膜孔的形成。在本期Nature的另一篇论文中，Feng Shao 及同事发现，Gasdermin D、A和A3的N-端区域是有细胞毒性的，因为它们在哺乳动物细胞和人工转化的细菌中都通过膜孔(membrane pore)的形成破坏细胞膜。
6、由RTK驱动的人类癌症的潜在治疗药物
