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葡萄球菌感染
staphylococcal infection
葡萄球菌引起的感染。葡萄球菌属细球菌科，葡萄球菌属，因其排列如葡萄串状而得名。革兰氏染色阳性。主要引起、、、、、、及伤口感染等。在自然界中分布广泛，绝大多数不致病，仅少数引起人和动物的化脓性感染。其致病性随细菌侵入途径、菌量、毒力及机体免疫力不同而异。由于抗生素的广泛使用，耐药菌株逐年增加，目前金黄色葡萄菌对青霉素的耐药率已高达90％，但对新型青霉素、庆大霉素和头孢唑啉还比较敏感，体外实验证明黄连、黄芩、连翘、大青叶、板蓝根、蒲公英等对金黄色葡萄球菌有抑菌或杀菌作用。
根据细胞壁组成、血浆凝固酶和毒素产生的不同，葡萄球菌分为致病性的金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）和非致病性（或条件致病性）的表皮葡萄球菌。
金黄色葡萄球菌 其生物学特性、毒素、免疫性及其感染的临床表现、实验室检查、治疗等分述如下：
生物学特性 金葡菌呈球形，直径0.48m，排列成葡萄串状，无鞭毛，无芽孢，多数无荚膜。金葡菌的细胞壁有大量磷壁酸构成该菌的表面抗原，通过共价键与粘肽层的胞壁酸相连,在细胞膜的外面尚有膜磷壁酸,对维持胞膜稳定性和胞膜酶的激活都具有重要意义，胞壁可耐25个大气压。
金葡菌的营养要求不高，在普通琼脂培养基上37℃、pH7.4左右经 24～48小时后生长良好，金葡菌在有氧和CO、22℃以及培养基中含有牛奶奶油等情况下生长最好，在血琼脂平板上产生菌落大，且绝大多数在菌落周围可见溶血环。金葡菌在无芽孢菌中抵抗力较强，在干燥衣服上可存活3～6个月。在干的痰中,2～3个月后,仍可培养出菌来。金葡菌在10～15％NaCl溶液中可很好生长。纯培养可抵抗1％酚溶液15分钟，浓度增至2％才能杀死金葡菌。80℃经30分钟可杀死本菌，但金葡菌对龙胆紫很敏感，血清培养基中含1:125000（浓度）龙胆紫即能抑制其生长。
金葡菌的变异可以自然发生，但与临床关系密切的可能是药物敏感性变异和菌落 L型变异。也有对青霉素、苯唑青霉素（新型青霉素）、头孢唑啉等多种药物耐药的菌株，这些菌株又被称为抗甲氧苯青霉素(新青)金葡菌(MRSA)，这些菌株已构成对医院内感染控制的威胁。产生耐药性的途径有二：①产生了分解抗生素中有效基因的诱导酶，如β内酰胺酶。②敏感菌株通过有关噬菌体转导耐药基因的质粒而获耐药性。
另一种金葡菌的变异，是在一些慢性或反复感染的病灶中分离出的金葡菌 L型。这些变异型用常规方法检查不出来，需通过特殊培养基，延长培养时间才能获得。为此，临床上怀疑金葡菌感染时，若培养阴性，要考虑到是否有变异为L型的问题。
金葡菌的噬菌体分型特异性不高，因为多数菌株能与两种以上噬菌体起反应。
金葡菌株表面含有一种蛋白质成分，称葡萄球菌蛋白质A(SPA)，它结合于胞壁的粘肽部分，大约30％是金葡菌分裂的对数生长期产生的,若使用胰酶处理胞壁,可破坏SPA的活性。SPA在体外可抑制对金葡菌和大肠杆菌的吞噬；损伤血小板；对人的T和B淋巴细胞有无致分裂作用,意见尚不一致。SPA对噬菌体吸附于金葡菌体的作用也有影响，它的含量与所吸附噬菌体量呈负相关,SPA含量低的菌株吸附噬菌体的能力大。
毒素 主要有四种：①溶血毒素。有、β、γ、δ四种，其中、β溶血毒素可损伤绵羊和人的红细胞,破坏人的血小板②致剥脱性毒素。又称皮肤溶解毒素,可导致皮肤病变,约5％金葡菌能产生此毒素。③杀白细胞素。金葡菌的多种产物可以损伤白细胞，如 毒素引起白细胞的显著变化，δ毒素可使白细胞的核肿大，细胞随即溶解。有一种杀白细胞素（P-V杀白细胞素）,可引起白细胞运动功能丧失，细胞内颗粒丢失，导致细胞的破坏，P-V杀白细胞素对其他细胞无作用。P-V杀白细胞素的作用部位主要在细胞膜，开始时细胞膜中三磷酸肌醇发生构型变化，随后细胞通透性增高，造成钾的丢失，其他变化有钙蓄积、ATP酶受刺激等。受P-V杀白细胞素作用的嗜中性粒细胞，最初表现细胞伪足丢失，细胞变圆并轻度肿胀,同时伴有部分细胞颗粒脱出,细胞的多叶核变得较突出，随后形成球形,最后轮廓消失,整个作用进行缓慢（20～30分钟），细胞不立即溶解。④肠毒素。金葡菌可产生A、B、C、D、E、F等多种肠毒素。金葡菌性食物中毒以 A型肠毒素引起者最多。肠毒素对热的抵抗力极强,加热至100℃、30分钟不能完全破坏，仍能使人致病，其中以B型最耐热，C型次之，A型最差。
感染的临床表现 金葡菌感染中以化脓性感染为多见。
①化脓性感染，如疖、毛囊炎、痈、肺炎、心内膜炎、化脓性骨髓炎以及败血症等。
②食物中毒,金葡菌污染食物后，在20～30℃经4～2小时繁殖并产生肠毒素，人进食带有此毒素的食物1～5小时后，出现急性胃肠炎的症状,表现恶心、呕吐和腹泻。食物中毒主要由肠毒素引起，与细菌无关。造成食物中毒最小剂量的肠毒素是 1～7.2g/kg体重。美国报告敏感人群摄入肠毒素 ③中毒性休克综合征(TSS)，葡萄球菌肠毒素F和致热原性外毒素C可以引起TSS，目前认为这两种毒素为相似的糖蛋白,分子量均在22000,现总称其为TSST-1。TSS最早在1978年报道了7例，均为8～17岁有外伤史的青少年，起病急，主要表现高热、神志恍惚、猩红热性皮疹、肾功能衰竭、严重的低血压,恢复期全身有大片脱皮,当时诊断不清。至1980年逐渐弄清 TSS与经期用月经栓有关，患者90％为年轻的女性，有经期用月经栓史，阴道分泌物培养有金葡菌噬菌体型，亦有报告型的。当时死亡率很高，复发率有报告达30％。经调查，制造月经栓的工厂从1977年起将生产月经栓由棉花加人造纤维改为用吸水性能好的聚丙烯酸酯纤维。发病可能与之有关，目前还不太清楚其机理。亦有少数男性病人，因伤口感染而发生类似的病症。 TSS病人血培养无金葡菌生长,而阴道分泌物培养阳性。美国疾病控制中心对TSS诊断归纳5点:发冷发热、猩红热样皮疹、低血压、多个脏器功能损害、恢复期有大片脱皮。TSS的治疗为:停用月经栓改用月经带，输液扩容纠正低血压，用新型青霉素或头孢唑啉，严重者可与氨基糖苷类合用。也可用激素等治疗。关于TSS的预防，要大力宣传TSS的发病与月经栓有关，病人需停用月经栓。
免疫性 感染金葡菌后可以产生抗毒素，但抗毒素免疫主要是对毒素的中和作用，不能直接抑制金葡菌在体内繁殖，抗毒素和抗菌免疫不同。有人在1966年用菌细胞制剂的不同部分进行免疫研究，认为金葡菌的保护性抗原可能有两种：一为耐热的细胞壁成分，可以产生抗体，有特异调理作用。另一种成分是不耐热对胰酶敏感的细胞蛋白抗原，使寄主产生非特异性保护作用。
实验室检查 主要有以下几种：
①直接涂片。取样本涂片，革兰氏染色后镜检。②培养和鉴定。将标本接种于血琼脂平板、甘露醇和高盐培养基上，根据菌落特征、生物化学反应等进行鉴定。致病性金葡菌的主要特点为：产生金黄色色素、有溶血性、发酵甘露醇、凝固酶试验阳性、皮肤坏死和动物致死性试验阳性等。关于金葡菌的药物敏感试验，临床常用纸片抑菌环法，亦有用测定青霉素酶的方法，但较复杂，不作为常规应用。③血清学检查。可用对流免疫电泳和被动凝胶扩散法，检测病人血清中磷壁酸抗体。正常人滴度低，阳性率少，金葡菌感染患者血清中磷壁酸抗体滴度均≥ 1:4。用对流免疫电泳法检查金葡菌抗原，有助于早期诊断，在脑脊液和胸水中能查到抗原，血中检到者报道不多。④毒素的检查。用幼猫或猴做动物实验，取含有毒素的剩余食物对动物灌胃、腹腔或静脉注射毒素来观察动物是否出现恶心、呕吐、腹泻、寒战等反应，或用免疫琼脂扩散法、间接血凝法和反向间接血凝法、免疫萤光法及放射免疫法等血清学检查均可检出食物中肠毒素的含量。
治疗 对伤口感染者首先要引流及清洗伤口。感染轻者可口服红霉素，重者可首选新青霉素或头孢唑啉，必要时加用氨基糖苷类，如庆大霉素、丁胺卡那霉素等。
表皮葡萄球菌 一般认为系条件致病菌。细菌性心内膜炎约有10％由此菌引起，免疫功能低下者也可出现此菌的菌血症，临床表现、检查和治疗等原则同金葡菌感染。
参考书目
余主编：《医学微生物学》，人民卫生出版社，北京，1983。
王爱霞
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