爱华网日常生活中出现的大大小小的疾病还是满多的，但是有一些疾病一出现就让人感觉走进了绝望的深渊一样， 比如说癌症，那您知道慢性盘状红斑狼疮是什么吗?您知道盘状红斑狼疮食疗方法是什么吗?今天小编就为您介绍一下有关慢性盘状红斑狼疮病因的知识，感兴趣的您赶快来看看啊。
慢性盘状红斑狼疮
一般慢性盘状红斑狼疮镜下检查，可有以下几种病理特征：
1、上皮表面有过度角化，多为过度正角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时可见角质栓塞;
2、棘层萎缩变薄，有时可见上皮钉突增生、伸长;
3、基底细胞发生液化变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰;
4、上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润，毛细血管扩张，管壁不整，血管内可见玻璃样血栓，血管周围有PAS阳性类纤维蛋白沉积，管周有淋巴细胞浸润;
5、胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿、断裂，基底膜可增厚;
6、口腔病变组织的上皮基底膜区域有免疫球蛋白、补体沉积，主要为IgG或IgA;
7、有时可见纤维蛋白或纤维蛋白原沉积，用荧光显微镜观察见沿基底膜形成细丝状或粗线状的荧光带。
慢性盘状红斑狼疮病因
不明近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。
(一)遗传背景
本病的患病率在不同种族中有差异不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。
HLA分型显示SLE患者与HLA-B8-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。
(二)药物
有报告在1193例SLE中发病与药物有关者占3%～12%。药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素磺胺类、保太松、金制剂等这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪苯妥因钠、异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后患者可出现SLE的临床症状和实验室改变。
它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免疫原性这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退。
HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床青海，累及肾、皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性
(三)感染
有人认为SLE的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型EB病毒、风疹病毒和粘病毒等，另外患者血清内有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径20～25μm，成簇分布但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全脑炎中可亦可见到曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实。
