爱华网
脑血管病是由各种病因使供应脑部血液的血管发生病变所致的一种神经系统疾病。主要包括缺血性和出血性脑血管病，又称脑卒中。其中缺血性脑血管病（ICVD）占80%左右，又称缺血性卒中，是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞及联系纤维由于供血障碍发生的变性、坏死或一过性的功能丧失。脑动脉一旦闭塞，脑组织得不到足够的血液灌注，发生缺血、缺氧，也就开始了缺血性脑血管病的生理、病理演变过程，这一过程最终导致神经元死亡和神经功能的缺损。申捷中的神经节苷脂能减轻或避免神经元及神经纤维进一步变性坏死，对缺血后的脑组织有保护作用。
申捷中的神经节苷脂影响细胞膜对阳离子的通透性，稳定细胞内钙离子浓度，既保证了正常信号的传导，又能抵抗兴奋性氨基酸引起的钙超载；通过对大脑离子通道进行有效调控，保障神经网络的信息传递，起到信息因子的作用。另外，神经节苷脂对Ca也有高度亲和力，能减轻或避免神经元及神经纤维进一步变性坏死。
缺血性脑血管病病理生理机制，无论是脑细胞迟发性神经元坏死（DND），还是缺血半暗带、缺血治疗时间窗或是细胞凋亡都是复杂的病理生理过程，有很多因素参与，现从如下两方面分述：
⒈兴奋性氨基酸毒性与脑缺血
氨基酸作为一种重要的神经递质对于正常大脑的生理活动有调节作用。脑缺血时神经元释放多种大量的氨基酸对神经产生兴奋毒性作用，可引起钙2+超载并引起细胞内一系列酶的联级反应，造成细胞急性坏死，同时也启动细胞凋亡。最终导致神经元死亡[5] [6] ，这被称为是“兴奋毒性学说”。 Onley于1969年首先提出谷氨酸（Glu）对神经元有很强的毒性作用，脑缺血后缺血区细胞外液的兴奋性神经递质Glu浓度明显升高，说明兴奋性氨基酸谷氨酸在脑缺血损伤中发挥重要作用。Glu对神经元损伤主要是钙2+超载和自由基积聚，从而使①细胞膜、细胞器膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，降解磷脂使其活性丧失；②使细胞膜对钠+、钙2+以及大分子物质的通透性增加，细胞发生兴奋性水肿和兴奋性递质的释放；③使细胞的生物酶活性丧失或转化为对细胞有害的酶；④破坏线粒体呼吸功能，能量生成障碍，溶酶体裂解，大量溶酶体溢出胞质，促使神经元细胞自溶。当然除了兴奋性Glu对神经元产生损伤外，还有甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸(GABA)也对缺血损伤后果明显，研究表明[7]上述三种氨基酸在脑内分布和浓度比例即[Glu]*[Gly]/[GABA]更能客观地反映脑内不同区域对脑缺血伤害的易感性，综合分析三者浓度变化和相互的关系对缺血性脑损伤神经元死亡的本质有更深入的认识，同时给临床上脑保护治疗有指导。
⒉大量的钙离子内流，细胞内钙超载与脑缺血
正常情况下细胞外钙离子的浓度比细胞内高100倍，在脑缺血后，各种原因引起钙离子内流，使大量钙离子在细胞内沉积，在缺血、缺氧的最初5分钟，细胞内的钙离子浓度增加到200倍，形成钙超载。目前认为钙超载是缺血、缺氧产生不可逆神经元损伤的最后共同途径。钙可通过激发作为第二信使的一系列酶反应对细胞产生损害：如激活蛋白酶、激活磷脂酶、激活内切核酸酶等，钙离子通过上述酶的作用或其他未阐明的机制导致急性细胞死亡和迟发性神经元坏死。近年来研究发现，兴奋性氨基酸及多种神经毒素引起的细胞变性死亡，总是伴随着胞浆Ca2+超载现象，故认为细胞Ca2+信号转导异常是神经元变性的“最后共同通道”。
申捷的神经节苷脂对Ca有高度亲和力，能减轻或避免神经元及神经纤维进一步变性坏死。申捷中的神经节苷脂影响细胞膜对阳离子的通透性，稳定细胞内钙离子浓度，既保证了正常信号的传导，又能抵抗兴奋性氨基酸引起的钙超载；保障神经网络的信息传递，起到信息因子的作用。
