浙江大学医学院心内科 吴祥 陈会强
随着对冠状动脉疾病研究的深入,人们发现以急性冠脉综合征(ACS)死亡率最高,尤其是累及左主干或多支血管病变的患者。心电图以其简便、无创、经济、信息量大等优点,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的诊断中具有重要地位,其异常改变和动态变化,为临床识别高危冠心病患者提供了重要指导意义。
目前国内外学者提出了有关急性冠脉综合征左主干病变心电图诊断新指标:①≥5个导联ST段压低超过0.1mV,常伴T波倒置,以V4导联ST段压低幅度最大;②aVR导联和(或)V1导联ST段抬高超过0.1mV,aVR导联ST段抬高>V1导联;③T波改变;④QRS波终末变形;⑤aVF导联低电压;⑥QRS时限延长(≥100ms)。本文旨在对2009年美国心脏学会/美国心脏病学会基金会/美国心律学会(AHA/ACCF/HRS)心电图标准化指南所界定的aVR导联ST段抬高和(或)广泛ST段压低的准确性加以深入探讨。
一、广泛ST段压低
过去认为ST段压低是心内膜下心肌供血不足或心内膜下心肌梗死所致;现在认为ST段压低是非ST段抬高型急性冠脉综合征或心肌梗死的表现。
左主干缺血引起的心电图改变,ST段压低导联范围广泛、压低程度明显,通常≥1mm,这些导联主要分布在下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以及侧壁Ⅰ、aVL导联、前壁V4~V6导联,此提示心肌缺血广泛。在这种广泛ST段压低的导联中,常以V4~V6导联的ST段压低更为明显。研究显示,ST段压低的导联数>5个时对左主干病变具有一定的诊断价值,且压低导联数越多,诊断越肯定。此外,还有学者报道称,胸痛时心电图上ST段压低的导联数目和ST段偏移的程度与病变冠状动脉(冠脉)的数量相关。有时急性冠脉综合征发作时描记的心电图,在指示性导联中ST段抬高极微小,而对应性导联ST段压低却非常显著,视为非ST段抬高型急性冠脉综合征的心电图表现。左主干病变心电图ST段广泛压低的主要病理生理机制可能是:左主干病变导致心肌供氧急性中断,造成广泛缺血引起左室舒张功能下降,左室内压力的增加导致心内膜下更广泛的缺血,并可能进一步增加心肌张力和减少血流量,在心电图上即表现为ST段压低。另一方面,左前降支近端急性病变常表现为广泛的前壁心肌梗死,而左主干病变包含了左前降支和左回旋支,左回旋支抵消了左前降支病变所致的ST段抬高,可能是胸前导联出现ST段压低的原因之一(图1)。
图1 左主干病变伴广泛导联ST段压低
二、aVR导联ST段抬高
目前认为12导联心电图上aVR导联ST段抬高对诊断左主干病变有重要价值。aVR导联主要反映心脏右上部(右室流出道及室间隔基底部)的特异信息。左主干病变、左前降支近端病变和三支病变时,累及第一间隔支引起室间隔底部的透壁性缺血导致aVR导联ST段抬高(图2)。第一间隔支大多起源于左前降支近端,因此,左前降支近端病变亦可出现左主干病变的心电图表现。有学者提出以aVR导联ST段抬高的幅度>V1导联抬高的幅度为标准,来鉴别左主干闭塞和左前降支闭塞,认为由左主干发出的回旋支分布于左室后壁,左主干闭塞会造成左室后壁缺血,胸前导联V1受此影响,故V1导联ST段抬高的幅度低于单纯左前降支近端闭塞引起的ST段抬高。此外,有学者报道,aVR导联ST段抬高>V1导联ST段抬高,对判断左主干闭塞的敏感性为81%,特异性为80%。在2009年AHA/AC CF/HRS指南解读中指出左主干或类左主干病变心电图表现为广泛ST段压低和aVR导联ST段抬高的基础上,有研究者提出了T波倒置、QRS波终末变形、QRS波时限延长和aVF导联QRS波低电压的概念,提高左主干病变心电图诊断的准确性。
图2 左主干病变的aVR导联ST段抬高
三、T波倒置
有学者研究证明了“广泛ST段压低和T波倒置(V4~V5导联最明显)”的心电图表现对预测左主干病变和类左主干病变的重要意义。结果显示,左主干突然阻塞可能表现为广泛ST段压低、T波倒置并且aVR导联ST段抬高。凡负性T波患者较之正性T波者发生左主干病变和类左主干病变的风险更高,T波倒置(尤其是呈冠状T波)的患者与入院时正常心电图表现者相比,预后相对较差。
少数左主干或类左主干病变患者,由于心肌缺血广泛,累及心内膜可表现为心电图全导联T波倒置(图3),其中部分患者伴有QT间期延长并可并发尖端扭转型室速或猝死。
图3 冠状动脉三支病变表现为全导联T波倒置
有研究提出,应采用严格的标准来界定T波的极性,建议从J点以后120ms的位置起测量,如果高于或者低于等电位1mm,则认定为正性或者负性T波。此外,倒置T波并不是急性冠脉综合征特有的心电图表现,还应考虑到其他疾病的影响,例如过度通气、肺栓塞、脑卒中、电解质紊乱和其他病因亦可引起类似的T波变化。
四、QRS波终末变形
QRS波终末变形(terminal QRS distortion)可作为鉴别高危患者的一项新预测指标,其心电图(ECG)表现为QRS波终末部分的变形(图4)。在QR波形的导联中,该异常变化主要为高T波伴有ST段抬高,J波高于R波,而在RS波型的导联中,该异常变化为S波消失。有研究者提出ACS抬高患者中,QRS波终末部分变形,ST段抬高的程度、幅度及对梗塞相关血管的识别,均具有重要价值。这些ECG改变与以往研究中所提出的“墓碑型”术语类似,常见于那些具有更多危险因素合并症的高危患者中。有研究中指出,这些ECG改变被认为是ST段抬高型冠脉综合征急性期发生心室颤动的标志。还有学者指出了QRS波终末部分变形是预后差的重要指标。
图4 严重左主干病变伴QRS波终末变形
五、aVF导联QRS波低电压
多支冠脉病变时常可表现aVF导联QRS波低电压。
aVF为下壁导联,与Y轴平行,对左右冠脉血运改变造成心电向量环的改变,反应比较敏感。而多支病变时,由于形成错综复杂的侧支循环,心电向量环明显改变,心电轴发生偏移,因此造成aVF导联QRS波低电压(图5)。
图5 aVF导联QRS波低电压
六、QRS时限延长
有报道显示,QRS轻度延长(100ms或者大于100ms)而无传导阻滞的ST段抬高型心肌梗死(STEMI),患者发生三支冠脉病变的风险更高。
一项针对多例STEMI并接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者12导联心电图和冠脉造影结果进行回顾性分析的研究结果显示,在60例下壁STEMI中有63%的患者有严重的三支冠脉病变,与单支冠脉病变者相比,三支血管病变患者年龄更大,高血压发病率更高,血糖更高,QRS时限延长,基利普(Killip)分级更高,急性心肌梗死后30天死亡率也更高。84例前壁STEMI患者多出现功能异常,Killip分级也更高。此外,研究者还提出在具体判断左主干病变心电图时限延长时必须排除:①心电图不能估计QRS时限和ST段改变的情况(左右束支阻滞、左心室肥大、心室起搏、预激、非缺血性心肌病或抗心律失常药物);②非缺血性或不典型的胸痛;③ST段持续抬高(除aVR导联),或Q波形成的急性心肌梗死及陈旧性心肌梗死;④最近(<6个月)行PCI或以前行经冠脉旁路移植术的患者。
关于左主干病变QRS波增宽、时限延长,可能的机制有:①广泛缺血引起的钾离子从缺血心肌细胞溢出导致局部高钾而改变心肌除极,减慢传导速度,使除极时间延长;②QRS时限延长可能和心衰相关,心肌长期缺血缺氧,左心室扩大,冲动传导时间延长;③QRS时限延长可能反映一个大面积的梗死情况(图6)。
图6 左主干病变,QRS波时限延长
七、讨论与展望
伴发aVR导联ST段抬高的广泛ST段压低是否可预测“左主干病变”特异性表现,是临床医生比较关注的问题。
2009年AHA/ACCF/HRS指南所界定的“aVR导联ST段抬高和(或)广泛ST段压低”的心电图改变被认为是左主干或者三支血管狭窄的特异性表现,但近年来有研究者对上述指南所推荐的准确性提出了质疑。
符合入选标准的133例患者接受了冠脉造影后,研究结果显示患者尽管符合上述心电图表现,但并非都是由左主干病变所引起;其中有26%的患者没有明显的冠脉疾病,仅23%的患者被证实有左主干冠脉病变,另外其他与心肌缺血相关的临床疾病也可出现类似的心电图表现,例如心肌病、高血压性心脏病和显著的瓣膜病;继发性高血压、左室肥厚伴发复极改变者疾病也可以引起广泛ST段压低以及aVR导联ST段抬高,还可能是由于“小血管疾病,冠脉痉挛或者供需比例失衡所导致的心内膜下心肌缺血”所致。施魏费尔(Schweifzer)等报道大约30%的急性冠脉综合征患者的心电图表现可能不典型,特别是老年人、糖尿病患者和女性。
有报道称,在由左主干阻塞而引起的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者中,仅有60%的患者表现为aVR导联ST段抬高,67%患者表现为V4导联ST段明显压低,故提出,aVR导联ST段抬高和(或)广泛ST段压低或许不是左主干阻塞最常见表现。
尽管冠脉造影、心肌磁共振成像(MRI)及64排或更先进冠脉螺旋CT大大增加了非ST抬高型急性冠脉综合征的早期诊断率,但不是所有医院都具备这些条件,基层医院更不具备。无论从冠脉解剖上,还是从心电学理论上,心电图对多支病变及左主干病变的预测是可行的,而且可节约大量医疗资源,减少医疗费用,特别是在“时间就是生命、时间就是心肌”的紧急情况下更具有重要临床意义。随着临床经验的不断积累,对左主干病变及多支病变的认识也将不断深入。
(本网站所有内容,凡注明来源为“医脉通”,版权均归医脉通所有,欢迎转载,但请务必注明出处,否则将追究法律责任。本网注明来源为其他媒体的内容为转载,转载仅作观点分享,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们。)