爱华网心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。
① 首先识别纠正血流动力学障碍：
心律失常失常急性期控制，应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳定包括：进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检，应边询问边抢救。
血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。
②基础疾病和诱因的治疗：
基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切，无症状左室功能不全患者60%~90%的有频发或多形室性期前收缩（室早）、40%~60%有短阵室性心动过速（室速）；有症状的充血性心力衰竭（心衰）患者95%合并频发和多形的室早，85%合并短阵室速【Zipes DP, et al. EuropeanHeart Journal (2006) 27, 2099–2140】。伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常，随着心功能的好转或血运重建，心律失常也随之控制。因此，在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾病的急性处理，应根据相应指南的推荐进行。
某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等，纠正诱因后，心律失常得到控制
基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何为主要矛盾，如ST段抬高急性心肌梗死合并持续性室速，可导致血流动力学恶化，易加重心肌缺血及诱发室颤，应优先终止室速，之后尽早进行血运重建。如ST段抬高急性心肌梗死合并室早，应优先进行血运重建，降低发生恶性室性心律失常的风险，而不应为处理室早延误血运重建。
心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。如心房颤动（房颤）的药物转复，器质性心脏病患者应该使用胺碘酮，而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。
② 衡量效益与风险比：
对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理，需要更多地考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。
10 多形性室性心动过速（多形室速）
10.1 概述多形性室速是指QRS形态在任一心电图导联上不断变化，节律不规则的室性心动过速，频率100~250次/min。常见于器质性心脏病，持续性多形性室速可蜕变为室扑或室颤，造成严重血流动力学障碍。根据有否QT间期延长，分为QT间期延长的多形性室速（尖端扭转性室速，TdP）、正常QT间期的多形性室速和短QT间期多形性室速。此种鉴别十分重要，不同的类型多形室速的抢救治疗措施完全不同。
10.2治疗总原则[26][27]：
①血流动力学不稳定的多形室速应按室颤处理，进行心肺复苏并及早电复律。
②血流动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否QT间期延长，以便对多形室速进行分类并给予相应抢救治疗。
③在未明确是否伴有QT延长的情况下避免盲目使用抗心律失常药。
10.3 QT间期延长的多形性室速 伴QT间期延长的多形性室速称为尖端扭转型室速，是多形室速的一种特殊类型，其临床表现、心电图特征、发病机制、病因学及治疗均有别于一般的室速或室颤。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。QT间期延长可分为先天性QT间期延长综合征、获得性QT间期延长综合征。临床上以获得性QT延长综合征为多见。
10.3.1 获得性QT间期延长伴尖端扭转室速
10.3.1.1 概述常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等）、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为神经源性（如颅内高压）、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食、酗酒等所致。心电图的特点是明显QT间期延长，在心动过速发作前，常可见到长间歇依赖的巨大T波或U波。扭转室速发作前心动周期呈短-长-短顺序规律变化（间歇依赖现象）。RR间期越长，T波或U波越明显，直至T波或U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，亦可蜕变为室颤。
10.3.1.2 诊治要点：
①根据相应指南或专家建议，分析患者致QT间期延长的危险因素，并进行危险分层。
②对获得性QT间期延长的高危患者，除积极纠正危险因素外，应进行QTc间期监测，以防TdP的发生。
③已经发生TdP的患者，首要措施是寻找并停用一切可以引起QT间期延长的药物。应反复询问病史，并审视正在应用的所有药物。
④硫酸镁：发作不严重者可0.5~1g/h维持静脉点滴，直至TdP减少和QT间期缩短至500ms以内。发作频繁且不易自行转复者，可先予1~2g稀释后缓慢静脉注射。
⑤补钾：积极静脉补钾（静脉及口服），将血钾维持在4.5-5.0mmol/L。
⑥临时起搏治疗：适用于并发于心动过缓及有长间歇者。以90~110次/分（有些患者可能需要更快）的频率起搏，消除长间歇，缩短QT间期，从而抑制扭转室速发作。临时起搏可能需要数日，待纠正了其他致QT间期延长的因素后可逐渐减慢起搏频率直至停用。
⑦提高心率的药物，心动过缓相关的TdP，在未行临时起搏治疗之前，可使用异丙肾上腺素提高心室率，剂量：2~10μg/分静脉滴注，根据心率升高程度调整用量，一般需将心率提高到90次/min以上。先天性长QT综合征不宜使用异丙肾上腺素，冠心病者异丙肾上腺素应慎用。阿托品也可用于提高心室率，剂量：1mg静注。
⑧对获得性QT间期延长合并TdP不推荐使用任何抗心律失常药。
10.3.2 先天性QT间期延长伴尖端扭转性室速
10.3.2.1 概述 亦称特发性长QT综合征。本型是由于遗传基因突变所致，为一种少见的遗传性心脏疾病， 伴或不伴先天性神经性耳聋。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者亦可在安静或睡眠状态下发作心律失常。心电图特点是发作前QTU间期常进行性延长，T、U波振幅极易发生周期性变化，扭转室速发作时间歇依赖现象少见。
10.3.2.2 诊治要点：
①通过询问家族史和既往发作史，可明确先天性长QT综合征的诊断。
②祛除诱因：减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激和情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。
③先天性长QT所致的TdP有自限性，一般可自行终止，但持续时间过长出现心源性脑缺血者，应给予电复律治疗。
④β受体阻滞剂可作为首选治疗。一般应口服治疗，在急性期即可开始服用。可以使用非选择性的普萘洛尔，也可选用其他制剂。通常所需剂量较大，应用至病人可耐受的最大剂量。
⑤急性期处理后，应评价是否具有安装埋藏式体内除颤器（ICD）指征。
10.4 正常QT间期多形室速
QT间期正常的多形性室速远较QT间期延长的多形性室速多见，常见于器质性心脏病。合并缺血、心衰，低氧血症的患者出现短阵多形室速，是出现严重心律失常的征兆。
①正常QT间期的多形室速十分强调病因和诱因的纠正，常见原因为急性心肌缺血早期、急性心肌炎、儿茶酚胺依赖的多形性室速等。去除病因后室速往往自行消失。伴发于急性心肌缺血的多形室速需要按照急性冠脉综合征进行规范化治疗，必要时进行主动脉内球囊反搏或急诊血运重建。
②偶尔出现的短阵多形室速，没有严重血流动力学障碍，不需立即处理，可严密观察，查明原因。
③在纠正病因和诱因的同时，若室速发作频繁，可针对心律失常本身治疗，治疗措施与单形性室速的治疗无明显差别，可应用β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因。利多卡因可以1mg/kg稀释后静注，以后可根据情况重复，累计不超过3mg/kg。从第一剂推注开始，可以1-4mg/min的速度静脉维持。注意利多卡因使用超过24小时后，由于药代动力学的变化，可以出现明显的毒副作用。
10.5. 某些特殊类型的多形室速
10.5.1. 伴短联律间期的多形室速
伴短联律间期的多形室速是一种少见的特殊类型室速，通常无器质性心脏病证据；既往有与心动过速有关的反复发作意识不清、晕厥和猝死家族史，晕厥发作可自行缓解。窦性心律时T波和QT间期均正常，特征是无论单一或诱发多形性室速的室性期前收缩均有极短联律间期（280~300ms）。发作室速时心率可达250次/min，有时蜕变为室颤，治疗：
①血流动力学稳定，首选维拉帕米5mg加入20ml 葡萄糖静注，总量可用至25mg，控制后改为口服维拉帕米或普罗帕酮、β受体阻滞剂。
②维拉帕米无效者，特别是伴有心功能减退者可选用静脉胺碘酮。
③血流动力学不稳定或蜕变为室颤者应即刻电复律。
④建议安装ICD
10.5.2 Brugada综合征的多形室速
Brugada综合征患者心电图表现为右束支传导阻滞图形和V1~V3导联ST段马鞍形抬高，QT间期正常，有多形性室速或室颤发作，心脏超声等其他检查无异常。主要症状为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。患者反复出现多源性室早、多形性室速或室颤，室速呈短联律间期。
治疗：
①发生多形性室速伴血流动力学障碍时，首选同步直流电复律；其次可以药物处理，奎尼丁、异丙肾上腺素或胺碘酮可选用。
②置入ICD是Brugada 综合征患者预防心源性猝死的唯一有效方法。
10.5.3儿茶酚胺敏感性多形室速
儿茶酚胺敏感性多形室速是指无器质性心脏病患者在受到身心压力时所产生的双向性或多形性室速，导致发作性晕厥及进展为心室颤动，多见于青少年，静息心电图正常。
①发生多形性室速伴血流动力学障碍时，首选同步直流电复律；
②血流动力学稳定的多形室速，首选β受体阻滞剂处理；
③植入ICD，是预防心源性猝死的有效方法。
11 心室颤动（室颤）/无脉性室性心动过速（无脉性室速）
11.1 概述 室颤心电图特点为连续、不规则且振幅较小波动，QRS波群和T波完全消失，细颤波幅＜0.5 mV，频率250～500次/分；无脉性室速指出现快速致命性室性心动过速不能启动心脏机械收缩，也有心室率减慢，心电-机械分离，心排血量为零或接近为零。患者表现为突然意识丧失，抽搐。听诊心音及脉搏消失，血压测不到，呼吸呈叹息样，继之呼吸停止，是心脏骤停一种常见形式。
11.2 治疗建议[28][29][30]：
①院外无目击者的室颤，无脉性室速患者处理：急救人员到达现场应立即进行初级心肺复苏（CPR），包括胸外按压、开通气道、救生通气、电复律。高质量的CPR是抢救成功的重要保障。院内有目击者的室颤和无脉室速患者的处理：若有除颤器，可立即进行电复律。
②尽早电除颤。一旦取得除颤器，应立即以予最大能量（双相波200J，单相波除颤器360J）非同步直流电复律，除颤后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气后核实心律，确定是否需要再次除颤。
③CPR和早除颤是首要任务，第二位才是用药，在心脏骤停的治疗中，没有很强的证据支持药物的使用；在CPR和除颤后，可以开始建立静脉通道，考虑药物治疗。
④肾上腺素：当至少1次除颤和2分钟CPR后室颤/无脉室速仍持续时，可给予静脉应用肾上腺素，1mg/次，每3-5 min重复一次。
⑤胺碘酮：当室颤/无脉室速对CPR、除颤和肾上腺素治疗无效时，在持续CPR下可考虑给予胺碘酮300mg或5mg/kg葡萄糖溶液稀释后快速静注。使药物尽快到达中心循环。如果循环未恢复，不需要静脉维持胺碘酮滴注。静注胺碘酮后应再次以最大电量除颤。如循环未恢复，可再追加一次胺碘酮，150mg或2.5mg/kg+20ml葡萄糖快速静注。
⑥利多卡因：如果没有或不能用胺碘酮，可用利多卡因，初始剂量为1~1.5mg/kg 静注。如果室颤/无脉室速持续, 每隔5-10min后可再用0.5~0.75 mg/kg 静注，直到最大量为3 mg/kg。
⑦硫酸镁：当心脏骤停为TdP时，可以给予硫酸镁，1~2克，加5%葡萄糖 10ml稀释静注。其他心律失常不推荐使用硫酸镁。
⑧室颤或室速终止后，应采用心肺复苏指南中复苏后处理的措施维持患者的稳定，并对心脏骤停的可逆原因及因素进行处理，包括纠正组织缺氧、电解质紊乱、机械因素及血容量不足。
⑤室颤/或无脉搏室速VT终止后，一般需要静脉胺碘酮维持。用法参见持续单形室速。对反复发生的室颤/室速，胺碘酮需要的剂量可能较大。
12 室速/室颤风暴
12.1 概述室速风暴是指24h内自发的VT/室颤≥2次,并需要紧急治疗的临床症候群[26]。患者表现为反复发作性晕厥，可伴交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高、呼吸加快、心率加速、焦虑等。心电监测记录到反复发作的室速/室颤。室速风暴可见于各种类型的室速和室颤。
12.2 诊治建议[26]：
①纠正诱因、加强病因治疗。病因治疗是及时终止和预防室速风暴再发的基础，如急性心肌梗死患者伴室速风暴，及时再灌注治疗是控制心律失常的基础，必要时应考虑行主动脉内球囊反搏。
②电复律：在室速风暴发作期，必须尽快对每一次有血流动力学障碍的室颤/室速发作进行电复律，其中对于室颤、无脉搏型室速、多形性室速等患者更为重要。在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏后治疗。
③抗心律失常药物：首选胺碘酮，用法见持续室速一节。室速风暴时，胺碘酮可终止心律失常发作，更重要的是预防复发。但胺碘酮充分发挥预防作用需要数小时甚至数天时间。
④β受体阻滞剂：在抗心律失常药的基础上联合使用β受体阻滞剂可发挥协同作用。若无禁忌症，可用美托洛尔，负荷量首剂5mg， 稀释10ml，1mg/min静注。间隔5~ 15min 再次静注，最多可使用3次，总量不超过0.2mg/kg。15min 后改为口服维持；艾司洛尔负荷量: 0.5mg/kg，维持量50μg/kg/min 的速度静滴, 必要时可逐渐增加，最大剂量为300μg/kg/min。
⑤抗心律失常药物联合治疗：可以联合使用胺碘酮和利多卡因。每种药物的剂量可按单独使用时应用。在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。
⑥对持续单形室速，频率<180次/min且血流动力学相对稳定者，可置入心室临时起搏电极，在发作时进行快速刺激终止。
⑦应给予镇静，应用抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。
⑧若患者已安装ICD，调整ICD的参数，以便能更好地识别和终止心律失常发作。必要时评价射频消融的可能性。
13 缓慢性心律失常
13.1 概述 缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、房室交界性逸搏心律、心室自主心律、传导阻滞（包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞、心室内传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。轻度的心动过缓可以没有症状，或仅有轻微症状。严重的心动过缓可造成低血压，心绞痛，心衰加重，晕厥前兆或晕厥等，需要紧急处理。主要常见的可造成血流动力学障碍的情况包括严重的窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，快慢综合征，II、III度房室阻滞，心脏停搏、电机械分离。注意有些心动过缓（如III度方式阻滞）可继发QT间期延长而发生快速性室性心律失常（TdP），产生心源性脑缺血症状。
13.2 诊治建议[26][27]：
①若心动过缓造成血流动力学障碍，如低血压，心绞痛，心衰加重，晕厥前兆或晕厥等，需要紧急处理。
②无灌注的缓慢性心律失常（如心室停搏或无脉性电活动）往往是疾病终末期的表现，可造成的心脏骤停，应实施心肺复苏。
③药物治疗：首选阿托品，起始剂量为0.5mg静脉注射，必要时重复，总量不超过3.0mg。二线药物包括肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺。肾上腺素在阿托品或起搏无效时可以使用，起始剂量为2-10μg/kg/min，根据反应调整剂量；异丙肾上腺素，2-10μg /min静脉输注，根据心率和心律反应调速；多巴胺2-10μg/kg/min，可以单独使用，也可以和肾上腺素合用。注意当合并急性心肌缺血或心肌梗死时应用上述药物可导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，产生新的快速心律失常。
④起搏治疗：对有血流动力学障碍但仍有脉搏的心动过缓，应尽早实行起搏治疗。起搏方法有经食管电极起搏、经皮起搏、经静脉起搏等方法。详见急性心律失常处理常用技术。
⑤积极寻找并治疗可逆性诱因，包括肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低、和高钾血症等。
