爱华网英文：ventricular electrical storm syndrome；
同义名：交感风暴，儿茶酚胺风暴，ICD风暴，室速风暴，电风暴。
概述
心室电风暴（VES）是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心脏性猝死(SCD)的重要的发生机制。及时认识，紧急救治，迅速干预，可以降低死亡率，改观预后。Credner等和AVID研究中报道，VES的发生率，分别为10%和20%。近期报道的发生率为23%。
国内郭成军等报道35例VES，发作次数为4-156次，平均(29.1±37.9)次/d。在另1篇报道中，6例VES患者，发作次数平均(16.5±5.3)次。本组1例冠心病患者在2h内发作43次。Credner等的研究报道，组成VES的心律失常事件的中位数为17次/24h。AVID研究报道，组成VES的心律失常事件的中位数为4次/24 h。ACC、AHA、ESC，定义为：24 h内自发的VT/VF≥2次，需要紧急治疗的临床症候群。
病因
可见于各种器质性心脏病，尤其是冠心病。冠心病可见于急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死和无心肌梗死的患者，稳定型或不稳定型心绞痛的患者，或由冠脉痉挛所致。除冠心病多见外，尚见于糖尿病、高血压病、扩张型心肌病和先心病等。部分患者通过各种检查心脏结构正常，无器质性心脏病依据。由精神创伤和其他影响因素而诱发VES，1例尿毒症患者因高血钾而诱发VES。遗传性心律失常如LQTS、SQTS、Brogada综合征等。
促发因素有心肌缺血、电解质紊乱、急性心衰、药物影响、自主神经的影响、儿茶酚胺等。VES可发生在任何时间，当存在基础心脏病，有急性心肌缺血或急性心功能不全时，伴有附加因素如电解质紊乱或药物影响时，单一或多重因素叠加在一起，均可发生。
预警信号
出现这些异常情况往往是VES的前奏，随后可能就出现VES的险情，可以作为预报和警告的信号如下：
LQTS。SQTS。异常J波，J波增高、增宽，尤其是缺血性J波，或特发性J波。吼碾漓呈巨R型。ST抬高呈墓碑型。T波异常高尖。T波呈瀑布样。T波电交替(TWA)。异常增高的U波或U波深倒。极短联律间期室性期前收缩，联律间期≤300 ms。发生机制
心室电风暴的发生机制尚不清楚，其可能机制如下：
交感神经过度激活：大量儿茶酚胺释放，经过酶促反应，使细胞膜离子通道构型发生改变，导致大量钠、钙离子内流，大量钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性心律失常。由于恶性心律失常反复发作，以及频繁的电击干预，进一步增加了脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息。
β2受体反应性增高：β2受体介导的儿茶酚胺效应，在生理状态下虽然并不很重要，但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致严重的恶性室性心律失常。Lowe等认为肾上腺素可能通过β2受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室律失常。Billman等发现用β2受体拮抗剂可显著降低实验动物犬心梗恢复期心室颤动的发生率。Cuparencu等发现在猪的离体心脏，用β2受体拮抗剂可以显著升高有效不应期和室颤阅值。
希浦系(HPS)传导异常：郭成军等通过临床观察和动物实验研究认为HPS传导异常参与了VES的形成，HPS异位冲动不仅触发和驱动了VT/VF，而且还由于逆向传导阻滞窦性冲动下传，促使VT/VF反复发作，不易终止，临床医生应尽早识别HPS参与VES形成的重要性，如房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV≥70 ms等，常提示电生理基质异常，容易成为VES的发生基础。临床表现
起病情况：起病突然，急剧恶化，病情凶险，瞬息多变。
发作性晕厥：是VES特征性表现，多数病人因晕厥而入院，可由床边心电监测或动态心电图记录到发作过程中VT/VF状况。发作性胸痛：多由心脏缺血性事件所致，通过典型的临床表现和发作时的心电图改变，可提供依据。
心率变化：常伴心率加速，血压增高，呼吸加快等交感兴奋表现。
心功能不全：有器质性心脏病患者，可有劳力性呼吸困难和体液潴留表现，超声心动图可提供心脏结构改变、室壁活动状况和左室射血分数等重要信息。
精神因素：无器质性心脏病基础者，可能有精神创伤，情绪波动病史，部分病人有焦虑不安，忧郁不乐，心理压力过大。
体征：器质性心脏病者有相应的体征，如心脏增大，心脏杂音和心律失常和心功能不全等临床表现。
电解质：电解质紊乱者，可有食欲不振，恶心呕吐，腹胀腹泻，全身乏力，或应用利尿剂有排尿过多等表现。
药物影响：应用抗心律失常药物者，需评估相关的致心律失常作用。
家族史：有遗传性心律失常可能者，尚需了解家族聚集倾向，以及家族中有无早年猝死的成员。
其他：颅脑损伤者，由于自主神经不平衡，可导致ST-T各种异常表现，可有反映异常复极化的心电图征象。发作时伴意识障碍，发作间歇期部分患者神志转清，自己描述为“如梦初醒”。诊断
ACC、AHA、ESC，在2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》中，将VES定义为：24 h内自发的VT/VF≥2次，需要紧急治疗的临床症候群。
心电图特征：
窦性心律加速：往往出现在VES来临之前，显示交感激活。
室性期前收缩：室性期前收缩最常见，并有其特点：
常与VES不可分割，犹如风暴前的电闪雷鸣，紧随其后就是簇集形式的VT/VF，因此，室性期前收缩多为VES的前兆。
室性期前收缩的形态：可呈单形、多形、多源。
室性期前收缩的频度：可呈单发、连发、频发。
室性期前收缩的联律间期：多数为短联间期，或缺血发作时联律间期较前缩短。
室性期前收缩与缺血的时间差：从动态心电图上可观察到先出现期前收缩，后有ST段压低，提示室性期前收缩在先，缺血在后。
室性期前收缩的ST抬高呈巨R型，这种室性期前收缩特别凶险，可能预示来自缺血损伤区，往往紧随其后引发VT/VF。
根据室性期前收缩在12导联上的形态，可初步做出定位，可推测其来源，如期前收缩呈RBBB LAH图形者，提示来自左后乳头肌周围，反映左后乳头肌周围缺血。反之，如期前收缩呈RBBB LPH图形者，提示来自左前乳头周围，反映左后乳头肌周围缺血。并与支配该区域的罪犯血管相关。VT/VF的特点：
反复发作，连续不断，需及时干预。
发作可愈演愈烈，连绵不断，往往造成多次电转复。
VT多数为多形性、扭转型，极易恶化为室颤。
VT起始多为室性期前收缩引发，VT起始搏动形态可与室性期前收缩相似。
VT频率极快，一般在250-350 bpm，甚至可>400 bpm。VT心室律极不规则。
VT/VF出现前后，多伴1-2种预警信号，如缺血性J波、室性期前收缩RonT、Niagara样T波以及TWA等。治疗及预后
电转复效果不佳，或转复后不能巩固，仍反复发作。静脉应用β受体阻滞剂疗效卓著。部分患者对胺碘酮、维拉帕米反应良好。
VES发生突然，病情险恶，瞬息巨变，应寻找线索，紧紧抓住促发因素，认真识别预警信号，及时发现交感激活征象，采取正确干预对策，争取将病人从死亡边缘挽救过来。
直流电转复是抢救危及生命的恶性心律失常行之有效的重要武器，但过度频繁使用，不无弊端，易致心肌细胞损伤，心肌细胞内钙超载、钾丢失，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，这样可能会雪上加霜。
β受体阻滞剂，能对抗和逆转交感神经的过度兴奋，能遏止VES的反复发作，但往往是在多种抗心律失常药物无效的情况下最后使用，结果取得起死回生的意想不到的奇效，没有把它作为Ⅰ类和Ⅱa类药物来选择，这是应该作为教训来记取的。
胺碘酮同样也有被忽视的倾向，有电转复190次无效，而最后用胺碘酮被控制，这些都将启迪我们引以为训。
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