爱华网 一、名词解释 1免疫 2免疫学 3淋巴细胞归巢 4克隆选择 5补体和补体系统 6细胞因子 7阳性选择和阴性选择 8主要组织相容性抗原系统和主要组织相容性抗原复合体 9抗体和抗原 10 ADCC 11单克隆抗体 12免疫原性和抗原性 13免疫原和半抗原 14半抗原-载体效应 15变应原与耐受原 16抗原决定基 17构象决定基和顺序决定基 18共同抗原和交叉反应 19异嗜性抗原和独特型抗原 20凝集反应和沉淀反应 21超抗原 22佐剂 23APC 24抗原提呈 25抗原识别 26免疫应答 27抗体亲和力成熟和类别转换 28免疫耐受 29超敏反应 30自身免疫与自身免疫病 31免疫缺陷病 1指机体对感染有抵抗能力，而不患疫病或传染病。
2研究免疫系统的结构与功能，理解其对机体有益的防卫功能和有害的病理作用及其机制，以发展有效的免疫学措施，实现防病治病的目的。
3是指淋巴细胞在中枢淋巴器官发育成熟后，经血液循环定居在外周淋巴器官或组织的特定部位，这是淋巴细胞迁移的一种特殊形式。
4当抗原进入机体时，带有该抗原受体的淋巴细胞搜寻并结合抗原，激发增殖和分化，产生抗原特异的子细胞克隆。
5人和脊椎动物新鲜血清或体液中存在的一种不耐热且参与免疫效应的大分子成分，可辅助特异性抗体介导的溶菌作用。由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，故被称为补体。 补体并非单一分子，而是一组经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故被称为补体系统。 6由细胞分泌的具有生物学活性的小分子蛋白物质的统称。 7阳性选择：即双阳性胸腺细胞的TCR与胸腺基质细胞表面的自身肽-MHC分子以适当亲和力（较弱）结合，导致克隆增殖，分化成功能性T细胞的过程。
阴性选择：即双阳性或单阳性T细胞的TCR与胸腺基质细胞表面的自身肽-MHC分子发生高亲和力结合或者不能结合，导致克隆排除或克隆不应答的过程。
8主要组织相容性抗原系统（major histocompatibility antigen system, MHS)
在众多组织相容性抗原中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统。 主要组织相容性抗原复合体（major histocompatibility complex, MHC)
存在于脊椎动物某一染色体上，编码MHS的一组紧密连锁的基因群。
9抗体：由B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一类能与相应抗原特异性结合，具有免疫功能的球蛋白。
抗原：能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。
10抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，指表达 FcR的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。
11第二代抗体，是由一个B杂交瘤细胞活化、增殖、分化产生的子代细胞克隆分泌的、针对一个抗原决定簇的抗体。
12免疫原性：能刺激机体产生免疫应答（包括诱导产生抗体及效应T细胞）的性质。
抗原性：又叫免疫反应性，即能与抗体或效应T细胞特异结合的性质。
13免疫原：又称完全抗原，即同时具有免疫原性和抗原性的物质。 半抗原：只具抗原性而无免疫原性，即能与抗体结合，但单独不能诱导抗体产生的物质。
14半抗原与蛋白质载体偶联后，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4+T细胞，Th识别载体表位，激活B细胞诱导出抗半抗原抗体。
15能引起变态（超敏）反应的抗原为变应原；能诱导机体产生免疫耐受的抗原为耐受原。
16抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是能与TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位或抗原决定簇。
17构象决定基：序列上不相连的多胎或多糖由空间构象形成的决定基，一般位于分子表面，为BCR或抗体识别。
顺序决定基：又称线性决定基，指一段序列相连续的氨基酸片断，多位与分子内部，主要为T细胞识别，BCR有时也可识别。 18不同抗原之间可以存在相同或相似的表位，称共同抗原；抗体对具有相同或相似表位的不同抗原的反应，称交叉反应。交叉反应易引起超敏反应。
19异嗜性抗原又名Forssman抗原，存在于不同种属之间的共同抗原，与种属无关。易导致交叉反应。独特型抗原：TCR、BCR或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型。
20凝集反应：当颗粒性抗原与其相应的抗体特异结合时，在电解质存在下，两者比例合适时，可出现凝集颗粒，此现象称凝集反应。 沉淀反应：当可溶性抗原与其相应抗体相遇，在有电解质存在的条件下，二者比例合适可出现肉眼可见的白色絮状沉淀，故名沉淀反应。
21只需极低浓度即可激活某些亚型T细胞克隆，产生极强免疫应答，但作用又不同于丝裂原的一类抗原。
22与抗原一起或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强剂。
23能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞的免疫细胞就叫做抗原提呈细胞。从广义上讲，APC是指能表达被特异T淋巴细胞识别的抗原肽：MHC分子复合物的任何细胞。 24APC将抗原加工、处理、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为多肽：MHC分子复合物，而转移至T细胞表面，并与其表面的TCR结合，从而将抗原提呈给T细胞的全过程。
25初始T、B细胞表面的TCR、BCR与APC表面的抗原肽：MHC分子复合物特异结合的过程，它是T、B细胞活化的第一步。 26在抗原与其他辅助因素作用下，T、B细胞活化、扩增、分化为效应细胞并产生效应的过程。
27抗体亲和力成熟：只有表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞辅助下增殖，产生高亲和力的抗体。
Ig类别转换：B细胞在IgV基因重排完成后，子代细胞受抗原刺激，IgC基因的表达变化，由开始的IgM可转变为IgG、IgA、IgE，这种变化称为Ig类别转换。
28指在一定条件下，机体免疫系统接触某种抗原后所产生的对该抗原的特异性低应答或无应答状态。
29机体再次接触相同抗原刺激后，发生导致机体组织损伤或功能紊乱的特异性免疫应答。
30自身免疫：指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象； 自身免疫病：是因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。
31是免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病，涉及免疫细胞、免疫分子或信号转导的缺陷。 二、问答题
1. 简述淋巴细胞归巢、形式及淋巴细胞再循环的意义。 要点：淋巴细胞归巢（homing）是指淋巴细胞在中枢淋巴器官发育成熟后，经血液循环定居在外周淋巴器官或组织的特定部位。这是淋巴细胞迁移的一种特殊形式，包括：1）淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢 2）淋巴细胞向外周淋巴器官归巢 3）淋巴细胞再循环 4）淋巴细胞向炎症部位渗出。淋巴细胞经归巢与再循环分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中。
淋巴细胞再循环的作用：使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体入侵处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，在此产生免疫应答效应。
2. 简述NK细胞杀伤靶细胞的选择机制及杀伤机制。 要点：NK细胞的主要功能是通过释放穿孔素和诱导细胞凋亡来杀伤受病毒感染的自身细胞和某些肿瘤细胞。
NK细胞表面有杀伤活化受体（KAR）和杀伤抑制受体（KIR），二者胞浆区均有免疫刺激酪氨酸活化基元（ITAM ）。KAR胞外区可与自身组织细胞、病毒感染细胞和某些肿瘤细胞表面的糖类配基结合，通过ITAM转导活化信号，使NK细胞产生杀伤作用；KIR胞外区可与各类细胞表面的MHC-I类分子结合，通过ITAM转导抑制信号，使NK细胞表现为失活。
正常情况下，KIR的抑制信号起主导作用，能阻断杀伤信号的传递，从而使组织细胞不受NK细胞的杀伤；对病毒感染细胞和肿瘤细胞而言，表面MHC-I类分子表达减少或缺失，使KAR作用占主导地位，NK细胞活化产生杀伤作用，使病毒感染细胞和肿瘤细胞溶解破坏或发生凋亡。
3. 简述补体系统三条激活途径的共同点和不同点。 要点：三条激活途径的共同点：
（1） 三条途径都是补体各成分的连锁反应；
（2） 许多成分在相继活化后被裂解成一大一小的两个片段； （3） 不同的片段或其复合物可在靶细胞表面向前移动，在激活部位就地形成复合物。 三条激活途径的主要不同点 4. 简述T淋巴细胞功能。
要点：Th细胞根据分泌细胞因子的不同分为Th1 、Th2和Th3三类。Th1细胞偏向于介导细胞免疫；Th2细胞偏向于介导体液免疫； Th3细胞发挥负调节作用。 Tc细胞 具有杀伤功能。
Ts细胞 抑制性T细胞，可释放抑制性细胞因子，抑制细胞免疫和体液免疫。
5. 简述HLA- I类分子结构分区及各区功能。 要点：HLA- I类分子结构可分为四个区
1 肽结合区：1 和 2 功能区，是与已处理过的特异性抗原肽片段结合的部位
2 Ig样区：3 是与 TC 细胞表面CD8分子结合的部位，2m与维持 HLA-I 类分子的构型稳定性有关 3 跨膜区：固定 MHC-I 类分子 4 胞浆区：参与细胞内外的信号传递 6. 简述HLA- II类分子结构分区及各区功能。
要点：HLA- II类分子结构也可分为四个区
1 肽结合区：1和 1功能区是与已处理过的特异性抗原肽片段结合的部位
2 Ig样区： 2 和 2是与细胞表面CD4分子结合的部位 3 跨膜区：固定MHC-II类分子 4 胞浆区：参与细胞内外的信号传递 7. 简述抗体功能区。
要点：VL, VH: 超变区，互补决定区（CDR): 与抗原特异性结合部位CL， CH1: 同种异型的遗传标记CH2, CH3(IgM): 补体C1q结合点，激活补体IgG CH2: 通过胎盘IgG CH3: 与单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、B细胞表面的FcR结合。IgE CH2和CH3：与肥大细胞和嗜碱性性粒细胞表面的IgE Fc结合铰链区：适于V区同抗原的结合。能使Ab与不同距离的抗原决定簇结合，也利于暴露补体结合位点。
8. 简述木瓜蛋白酶和胃蛋白酶对Ig酶切的位点、酶解片段及功能。
要点：1 木瓜蛋白酶(Papain)：水解铰链区二硫键连接部位的近N端，裂解后得到三个片段。 2个Fab (fragment antigen bingding) 段－－结合抗原 1个Fc (fragment crystallizable)段 －－结合细胞2 胃蛋白酶(Pepsin)：水解铰链区二硫键连接部位的近C段，裂解后得到二个片段。 F(ab’)2段:双价抗体活性，可与抗原结合发生凝集和沉淀反应。pFc’段：无生物学活性
9. 简述免疫球蛋白功能。
要点：一、特异结合相应抗原—C区功能 IgG：二价 IgM： 五价 sIgA： 四价
二、激活补体 当IgG1-3和IgM类抗体与抗原特异性结合后，可通过经典途径激活补体系统。三、结合Fc受体主要通过IgG/IgE的CH3/CH4功能域与细胞表面FcR/FcR结合，介导不同的生物学效应： 1)调理作用：抗体、补体促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用； 2)介导I型超敏反应：通过与肥大和嗜碱性粒细胞上的FcR结合介导； 3) ADCC：抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（Ab dependent cell-mediated cytotoxicity），指表达 FcR的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。 四、穿过胎盘和粘膜
IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白，可主动进入胎儿血液循环，使婴儿获得天然被动免疫。 分泌型IgA可通过呼吸道和消化道的粘膜，是粘膜免疫的主要因素。 五、免疫调节
10. 简述影响抗原免疫原性的因素。 要点：（一）抗原分子的理化性质
1. 化学性质：一般蛋白质是良好免疫原，糖蛋白、脂蛋白、多糖类、脂多糖都有免疫原性，而脂类和核酸类在非活化的淋巴细胞中难以诱导免疫应答。
2. 分子量：分子量越大，含有的表位越多，结构就越复杂，免疫原性就越强。一般认为分子量在10KD以上是免疫原，大于100KD为强抗原，小于10KD为弱抗原（有例外），甚至无抗原性。3. 结构的复杂性4. 分子构象（conformation）和易接近性（accessibility）5. 物理状态：一般聚合态蛋白质较单体免疫原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原。 （二）宿主因素
遗传：机体对抗原的应答是受免疫应答基因（主要是MHC）控制的。2. 年龄、性别与健康状态：一般青壮年动物比幼年和老年动物免疫应答强；雌性比雄性动物抗体生成高，但怀孕动物应答能力受到显著抑制；感染能干扰应答。
（三）免疫方法1. 抗原剂量：要适中，太低或太高可诱导耐受。 2. 免疫途径：途径不同，免疫效果也不同。 皮内>皮下> 腹腔> 静脉 >口服（易诱导耐受）
3. 免疫次数：注射间隔要适当，次数不能太频。 4. 免疫佐剂：弗氏佐剂主要诱导IgG类抗体产生，明矾佐剂易诱导IgE类抗体产生。
11. 简述超抗原激活T细胞的机制及作用特点。
要点：超抗原激活T细胞的机制：
SAg表达于APC细胞后，其一端可直接与TCR的某些Vβ区结合，以完整的蛋白形式激活T细胞，另一端和APC细胞表面的MHCII类分子非多态区结合，故T细胞的识别不受MHC分子的限制。
超抗原的作用特点 1、超抗原不需在APC内处理 2、非MHC分子的限制 3、TCRVβ特异性
4、刺激T细胞释放大量细胞因子
12. 简述细胞因子的共同点。
要点：（1）细胞因子(CK)的理化特性和分泌特点：属低分子量糖蛋白，以单体，双体或三聚体存在；有分泌型和跨膜型；以旁分泌、自分泌或内分泌发挥效应；分泌是短暂的自限过程（2）CK的来源和产生特点：一种Ck由多种细胞产生；一种细胞可产生多种CK。（3）CK的作用特点：CK必须通过与特异受体结合而发挥作用， CKR与Ck高亲和力结合，故微量细胞因子即可产生显效；一种CK可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应（多效性）；多种CK（具有受体的共用亚单位）可作用同一靶细胞，产生相同效应（重叠性）；不同CK生物活性可相互影响，显示促进或拮抗效应，不同CK可互相诱生，或互相调节受体表达（网络性）。（4）CK作用具有两面性：通常在生理条件下，对机体有利，过量产生对机体有害。
13. 比较HLA-I类和HLA-II类分子在结构和提呈抗原肽方面的不同点。
14. 何谓免疫应答，免疫应答的基本类型有哪些？并试述免疫应答的基本过程？
要点：免疫应答是指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反应，排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和提呈，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后自身活化、增殖、分化，产生抗体和效应细胞，进而产生免疫效应的过程。
免疫应答根据其效应机制，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。
免疫应答的过程可人为地划分为三个阶段：即识别阶段、活化与分化阶段、效应阶段。
识别阶段:抗原被APC 所摄取、加工、处理；T细胞/B细胞通过TCR/BCR特异性识别抗原肽。提呈和识别的过程。 活化与分化阶段: T、B细胞特异性识别抗原，产生其活化的第一信号；T/B细胞与APC表面的多种粘附分子间相互作用，提供T细胞活化的第二信号（即协同刺激信号）。另外，激活的APC和T细胞产生多种细胞因子，它们以自分泌和旁分泌作用，参与淋巴细胞的增殖与分化，最终形成T效应细胞或奖细胞，并分泌免疫效应分子如各种细胞因子和抗体。
效应阶段: 效应细胞和效应分子共同发挥作用，清除非己抗原物质或诱导机体产生免疫耐受，从而维持机体正常生理状态，或引起免疫相关疾病。
15. 试述影响免疫耐受形成的主要因素?
要点：影响免疫耐受的因素有抗原和机体两方面的因素. (1)抗原方面的因素
抗原性状:耐受原一般是小分子,可溶性,非聚合状态,表位密度高。
抗原剂量:TI抗原:高→B细胞耐受; TD抗原:低→T细胞耐受(低带耐受)； 高→T、B细胞耐受(高带耐受)。
抗原注射途径:静脉注射最易导致耐受，皮下或肌肉注射最难，腹腔注射居中。 (2)机体方面的因素
年龄因素: 胚胎期最易诱导耐受，成年期最难，新生期居中。 遗传因素:不同品系小鼠诱导耐受的抗原量、难易程度、维持时间长短均有差异;
16. 试述I型超敏反应的发生机制。
要点：I型超敏反应是由（变应原）特异性IgE介导的、通过肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生和释放多种生物活性介质而引起的生理功能紊乱。分致敏和效应二个阶段阐述
（1）致敏阶段：具有过敏体质个体接触变应原后产生IgE类特异性抗体，并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE Fc段受体结合，使机体处于致敏状态。
（2）效应阶段：当处于致敏状态的个体再次接触相应的变应原时，变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞发生脱颗粒和膜代谢改变，分泌多种生物活性介质，导致机体功能紊乱。 17．试述青霉素引起超敏反应的机制？
青霉素可引起 I 、 II 、 III 、 IV 等四型超敏反应。 青霉素的代谢产物作为半抗原与体内蛋白质共价结合形成完全抗原刺激过敏体质的机体产生IgE抗体，通过 I 超敏反应的机制引起过敏性休克。
青霉素作为半抗原与血细胞膜上蛋白质结合后，形成完全抗原，诱导机体产生特异性抗体，通过 I I超敏反应的机制引起的过敏性血细胞减少症。
青霉素作为半抗原与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激机体产生抗青霉素抗体，抗体与青霉素-蛋白质复合物结合后形成免疫复合物，在一定条件下，该免疫复合物沉积于血管基底膜，激活补体，趋化中性粒细胞，产生组织损伤。即通过III型超敏反应的机制，引起血清病样反应。
接触青霉素后，青霉素作为半抗原与皮肤角质蛋白结合，形成完全抗原，经皮下APC细胞摄取、加工后，以抗原肽/MHC-II复合物形式表达于APC表面，特异性CD4+T细胞识别并活化，分化为效应性T细胞（即TDTH）产生大量细胞因子，作用于巨噬细胞，形成慢性渗出性炎症，即通过IV型超敏反应的机制引起接触性皮炎。 三、符号翻译
1 ELISA：酶联免疫吸附试验 2 FcR：IgG的Fc段受体 3 ADCC：抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
4 LMP：低分子量多肽 5 ITAM：免疫刺激酪氨酸活化基元 6 TD-Ag：胸腺依赖性抗原 7 TI-Ag：胸腺非依赖性抗原 8 MHC：主要组织相容性复合体 9 IL：白细胞介素 10 TNF：肿瘤坏死因子 11 INF：干扰素 12 CTL：细胞毒性T细胞 13 CSF：集落刺激因子 14 LPS：脂多糖 15 LPS：植物血凝素 16 ConA：刀豆蛋白A 17 HSC：造血干细胞 18 PAF血小板活化因子 19 PCD：程序性细胞死亡 20 TGF：转化生长因子
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