爱华网第十四章 肝性脑病
复习提要
一、 肝性脑病的原因与分型
（一）急性
暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。
（二）慢性
多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。
二、 肝性脑病的发病机制
（一）氨中毒学说
1. 氨的生成与吸收增加
①内源性产氨增加
②外源性产氨增加
2. 氨的清除不足
①肝脏清除氨的功能减弱
②肾脏排氨减少
③氨经肌肉代谢减少
3. 血氨增多引起肝性脑病的机制
①干扰脑的能量代谢
②对神经细胞膜的抑制作用
③对神经递质的影响
（二）假性神经递质学说
1. 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。
2. 苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为
后者的1/10。
（三）血浆氨基酸失衡学说
肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（ＡＡＡ）的清除减少；同时对胰岛素的灭活减弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（ＢＣＡＡ）大量进入肌肉组织，故血浆中的ＡＡＡ浓度上升，而ＢＣＡＡ浓度下降，高浓度ＡＡＡ迅速通过血脑屏障进入脑组织。
（四）γ-氨基丁酸学说
肝性脑病时肝脏不能有效清除γ-ＧＡＢＡ，使血中的γ-ＧＡＢＡ增加，毒性物质损伤血脑屏障的γ-ＧＡＢＡ入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后膜γ-ＧＡＢＡ受体数量增多，活性增强，与γ-ＧＡＢＡ结合，导致中枢神经系统抑制。
（五）其它因素
1． 酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性
2． 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
3．毒物的协同作用
三、 肝性脑病的发病基础与诱发因素
（一）发病基础
1． 脑屏障通透性改变
2． 氮平衡改变
3． 酸碱失衡
（二）肝性脑病的诱发因素
1． 消化道出血
2． 利尿剂使用不当
3． 镇静剂和麻醉剂使用不当
4． 感染
5． 摄入过量蛋白、便秘
6． 腹泻引起电解质紊乱
四、 肝性脑病的防治原则
①基础治疗，保持热量平衡，水电解质及酸碱平衡
②净化肠道，抑制毒物的生成与吸收
③纠正血浆氨基酸失衡
④清除血中和脑内毒性物质
⑤促进肝功能恢复及肝细胞再生
⑥对症处理
试 题
[A型题]
1.下列哪种措施可减少肠内氨生成：
A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱
2.哪种措施可使血氨降低：
A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴
C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素
E.新霉素
3.治疗肝性脑病常用药物中应除外：
A.新酶素 B.乳果糖 C.谷氨酸 D.左旋多巴 E.多巴胺
4.肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是：
A.防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染
C.抑制肠道对氨的吸收 D.防止腹水感染
E.抑制肠道细菌，减少氨的产生
5.下列哪种措施可减少肠内氨生成：
A.利尿剂 B.给氧 C.灌肠 D.补碱 E.补钾
6.下列关于血氨的说法哪一项正确：
A.血氨是指血液内的NH4浓度
B.血氨是指血液内NH3浓度
C.血氨是指血液内的NH4、NH3和NH2的总和
D.血氨是指血液内的NH4和NH3的总和
E.血氨是指血液中NH4和NH2的总和
7.色氨酸在肝性脑病发病中的作用为：
A.对抗去甲肾上腺素 B.对抗乙酰胆碱
C.直接抑制中枢神经系统 D.直接兴奋中枢神经系统
E.转变或γ羧色胺
8.肝功能不全病人摄入葡萄糖后会出现：
A.低血糖症 B.血糖正常 B.一时性高血糖症
C.血糖持续性升高 E.先低血糖,后高血糖
9.肝功能不全时容易发生脂肪肝是由于： ++++
A.中性脂肪氧化障碍 B.甘油三酯直接吸收入血
C.肝内形成甘油三醋 D.胆固酸代谢障碍
E.磷脂代谢障碍
10.下列哪项不是肝性脑病常见的诱因：
A.上消化道出血 B.酸中毒 C.便秘
D.感染 E.酗酒
11.肝硬化患者诱发肝性脑病的因素中，下列哪项除外：
A.高钾血症 B.消化道出血 C.碱中毒
D.氮质血症 E.便秘
12.严重肝硬化病人，食大量肉后最可能出现下列哪种情况：
A.尿内出现蛋白 B.脂肪肝 C.呕吐
D.昏迷 E.高蛋白血症
13.碱中毒诱发肝性脑病的主要原因是：
A.氨降低，铵离子升高 B.氨降低，铵离子降低
C.氨降低，铵离子升高 D.氨升高，铵离子升高
E.氨升高，铵离子降低
14.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：
A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产氨增多
C.脑组织缺血、缺氧 D.血内苯乙胺和酪胺增多
E.破坏血脑屏障
15.原尿PH增高可引起：
A.铵盐随尿排出减少，氨吸收入血增多
B.铵盐随尿排出增多，氨吸收入血减少
C.铵盐随尿排出增多，氨吸收入血增多
D.铵盐随尿排出减少，氨吸收入血减少
E.铵盐随尿排出正常，氨吸收入血正常
16.一慢性肝炎、肝硬化病人，伴有严重肝功能障碍，长期应用利尿剂后，可出现的酸碱平衡紊乱是：
A.代谢性酸中毒
C.呼吸性碱中毒 B.呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
17.上消化道出血诱发肝性脑病的机制中，哪项是错误的：
A.蛋白质分解，产氨增多
C.脑代谢障碍加重
E.有效循环血量减少
18.严重肝硬化病人,食大量肉后最可能出现下列哪种情况： B.肝细胞损伤加重 D.血红蛋白减少
A.尿内出现蛋白 B.脂肪肝 C.呕吐
D.昏迷 E.高蛋白血症
19.血氨升高引起肝性脑病的机制是：
A.影响大脑皮质的兴奋传导过程
B.使乙酰胆碱产生过多
C.干扰脑细胞的能量代谢
D.使脑干网状结构不能正常活动
E.使去甲肾上腺素作用减弱
20.上消化道出血透发肝性脑病的主要机制是：
A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产生氨
C.脑组织缺血缺氧 D.血液苯乙胺和酪胺增加 E.破坏血脑屏障,假性道质入血
21.碱中毒透发肝性脑病的主要原因是：
_______________________________________________________________ NH3 NH4+
_______________________________________________________________
A. ↓ ↑
B. ↑ ↓
C. ↑ ↑
D. ↓ ↓
E. 早期↑ 晚期↑
22.假性神经递质在肝性脑病中的作用是：
A.替代乙酰胆碱 B.替代谷氨酰胺
C.增强r－氨基丁酸的作用 D.替代去甲肾上腺素 E.替代谷氨酰胺
23.清除血中支链氨基酸的主要器官是：
A.肝脏 B.肌肉组织 C.脑 D.肾脏 E.胃肠系统
24.清除血中芳香族氨基酸的主要器官是：
A.肠道上皮细胞 B.肌肉组织 C.肾脏
D.神经组织 E.肝脏
25.短链脂肪酸使氨的毒性增强的主要机制是：
A.抑制脑细胞呼吸，使能量产生不足
B.抑脑细胞钠钾-ATP酶，干扰膜离子转运
C.抑制胰高血糖素，促进胰岛素活性，引起低血糖
D.抑制尿素和谷氨酰胺合成的酶
E.抑制肝细胞线粒体呼吸
26.肝性脑病时，血中短链和中长链脂肪酸的主要来源是：
A.长链脂肪酸B－氧化不全 B.肝脏分解减少
C.甘油三酯在肠内水解 D.糖和氨基酸在肠内合成增多 E.肠道吸收增多
27.中长链脂肪酸是：
A.4C～12C B.5C～12C C.4C～10C D.6C～10C E.6C～12C
28.短链脂肪酸指：
A.2C～8C B.2C～4C C.4C～12C D.4C～8C E.2C～12C
29.蛋氨酸在肝性脑病发病中的作用是：
A.促进假性神经递质合成 B.直接抑制中枢功能
C.促进芳香族氨基酸入脑 D.转变成吲哚和甲基吲哚 E.转变成硫醇
30.肝性脑病时，芳香族氨基酸入脑增多的机制是：
A.血氨浓度增加 B.血短链脂肪酸增加
C.血脑屏障破坏 D.血硫醇含量增多
E.血支链氨基酸减少
31.肝性脑病时，血芳香族氨基酸增多的危害是：
A.支链氨基酸浓度减少 B.能量物质减少 C.引起酸中毒
D.羟苯乙醇胺增多 E.二羟苯丙氨酸增多
32.肝性脑病时，血液支链氨基酸降低的机制是：
A.肝脏代谢支链氨基酸增多
B.支链氨基酸经肠道排出增加
C.肾脏排出支链氨基酸增多
D.肌肉摄取、利用支链氨基酸增多
E.支链氨基酸进入脑组织增多
33.肝性脑病时，胰岛素和胰高血糖素的变化是：
A.胰岛素升高，胰高血糖素升高值是胰岛素的2倍，胰岛素与胰高血糖 素的比值下降
B.胰高血糖素升高，胰岛素升高值是胰高血糖素的2倍，胰岛素与胰高 血糖素的比值升高
C.胰岛素升高，胰高血糖素降低，其比值升高
D.胰岛素升高，胰高血糖素不变，其比值升高
E.胰岛素升高，胰高血糖素下降，其比值升高
34.肝性脑病时，血浆氨基酸比例失常可表现为：
A.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸升高，其比值升高
B.芳香族氨基酸下降，支链氨基酸升高，其比值下降
C.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，其比值升高
D.芳香族氨基酸不变，支链氨基酸下降，其比值升高
E.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸不变，其比值升高
35.应用左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学基础是：
A.对抗氨中毒，改善脑内能量代谢
B.与芳香族氨基酸竟争性进入脑内
C.促进支链氨基酸通过血脑屏障
D.增加正常神经递质形成
E.抑制假性神经递质形成
36.假性神经递质引起意识障碍的机制是：
A.取代乙酰胆碱 B.抑制多巴胺合成
C.抑制去甲肾上腺素合成 D.增强r－氨基丁酸的作用 E.取代去甲肾上腺素
37.肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制是：
A.氨对脑组织的毒性作用 B.r－氨基丁酸减少
C.假性神经递质取代多巴胺 D.乙酰胆碱增多
E.谷氨酸、天门冬氨酸减少
38.假性神经递质的毒性作用是：
A.对抗乙酰胆碱 B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
C.阻碍三羧酸循环 D.抑制糖分解
E.取代5－羟色胺
39.羟苯乙醇胺的生成过程是：
A.酪氨酸羧化 B.酪氨酸脱羧
C.酪氨酸先羧化后羟化 D.酪氨酸先脱羧后羟化 E.酪氨酸先羟化后脱羧
40.肝性脑病时的假性神经递质是指：
A.苯乙胺和酪胺 B.苯乙胺和苯乙醇胺
C.酪胺和苯乙醇胺 D.酪胺和羟苯乙醇胺 E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
41.肝性脑病时，脑内r－氨基丁酸主要来源于：
A.肝脏产生增多 B.脑内谷氨酸脱羧
C.肠道细菌分解产生 D.肌肉释放
E.肝内精氨酸代谢产生
42.肝性脑病时，GABA增多，对突触后膜上受体的影响是：
A.向上调节，受体增多 B.向上调节，受体减少
C.向下调节，受体减少 D.向下调节，受体增多
E.向上调节，受体不变
43. 氨对神经细胞内离子含量的影响是：
+++A.[K]增多 B.[Na]增多 C.[K]减少 +++D.[Na]减少 E.[K][Na]均增多
44.下列哪项在氨中毒中属耗能过程：
A.氨与a－酮戊二酸形成谷氨酸
B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸
D.氨促进磷酸果糖激酶活性
E.氨对r－氨基丁酸转氨酶的抑制作用
45.下列哪项属氨中毒使脑能量产生减少：
A.氨抑制r－氨基丁酸转氨酶
B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
C.氨与a－酮戊二酸结合形成谷氨酸
D.氨抑制乙酰胆碱合成
E.氨干扰细胞膜正常离子转运
46.氨对脑能量代谢干扰中，下列哪项使人的NADH消耗增多：
A.氨与a－酮戊二酸结合形成谷氨酸
B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺
C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸
D.丙酮酸氧化脱羧
E.乙酰辅酶Ａ与碱合成乙酰胆碱
47.氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是：
A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全
C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强
48.氨对苹果酸穿梭系统的干扰是由于：
A.a－酮戊二酸减少 B.NADH被消耗 C.谷氨酰胺减少
D.草酰乙酸减少 E.谷氨酸减少
49.氨中毒患者脑内能量产生减少的的主要机制是：
A.糖分解过程障碍 B.三羧酸循环障碍 C.磷酸肌酸分解障碍
D.脂肪氧化障碍 E.酮体利用障碍
50.血氨升高引起肝性脑病的机制是：
A.影响大脑皮质的兴奋传导过程 B.使乙酰胆碱产生过多
C.干扰脑细胞能量代谢 D.使脑干网状结构机能障碍 E.使去甲肾上腺素作用减弱
51.血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是：
A.r－氨基丁酸减少 B.a－酮戊二酸减少 C.NADH减少
D.谷氨酰胺增多 E.乙酰胆碱减少
52.血氨增高对神经递质的影响为：
乙酰胆碱 去甲肾上腺素 r－氨基丁酸
A. ↓ ↓ ↓
B. ↑ ↑ ↑
C. ↑ ↑ ↓
D. ↓ ↓ ↑
E. ↑ ↓ ↑
53.肝性脑病时，脑神经突触后膜上受体变化为：
ＧＡＢＡ受体 甘氨酸受体 谷氨酸受体
A. ↑ ↑ ↑
B. ↑ ↓ ↓
C. ↓ ↑ ↓
D. ↑ ↑ ↓
E. ↓ ↓ ↑
A.氨中毒学说
E.矫枉失衡学说
55.肝性脑病时的假性神经递质是：
A.苯乙胺 B.酪胺酸 C.羟苯乙醇胺 D.血氨 E.5-羟色胺
56.肝性脑病时，血中可出现的变化有：
A.BCA↓，AAA↓
B.BCAA↑，AAA↑ C.BCAA↑，AAA↓
E.BCAA正常，AAA↓
57.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是：
A.酵解过程障碍 B.三羧酸循环减慢
C.磷酸肌酸分解障碍 D.脂肪氨化障碍
E.乌氨酸循环障碍
58.下列何种因素不引起血氨升高：
A.肠道PH>5.0 B.消化道出血 C.原尿PH降低
D.门－体静脉吻合术 E.尿素合成障碍
59.下列哪种因素不引起血氨升高：
A.肝功能不全时鸟氨酸循环障碍 B.肌肉活动增强 D.BCAA↓，AAA↑ 54.引起肝性脑病发病机制的学说中，下述哪一项是错误的： B.假性神经递质学说 D.GABA学说 C.血浆氨基酸失衡学说
C.肠道细菌繁殖，蛋白质分解增强 D.酸中毒
E.肾脏产氨增多
60.严重肝脏病时，氨清除不足的主要原因是：
A.谷氨酰胺合成障碍 B.尿素合成障碍 C.谷氨酸合成障碍
D.丙氨酸合成障碍 E.肾排氨减少
61.胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因是：
A.血液尿素浓度下降 B.肠道细菌受抑制 C.肝汁分泌减少
D.蛋白质摄入减少 E.肠内PH小于5
62.肝性脑病的正确概念应是：
A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭并发脑水肿
C.肝功能衰竭所致的备迷 D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 E.肝功能衰竭所致的精神神经综合征
63.门体静脉吻合术后，血氨主要来自：
A.肝脏合成尿素不足 B.肠道氨直接入血
C.肌肉产氨增加 D.尿PH降低，氨吸收入血增多 E.肾脏氨排出减少
64. 下列关于氨的排泄哪一项是错误的：
+ A.肾以[ＮＨ4]形成排出 B.极少量氨由皮肤排出
C.极少量氨以尿素形成经肾排出 D.极少量氨由肺呼出 E.少量氨由粪便排出
65.下列哪项不是肝性脑病时血氨升高的原因：
A.肠道细菌生长活跃 B.肠腔内尿素浓度增多
C.肠蠕动增强 D.尿PH升高
E.肌肉活动增强
66. 血氨是指血液中的：
+A.[ＮＨ4]浓度
B.[ＮＨ3]浓度
+C.[ＮＨ4]、[ＮＨ3]、[ＮＨ2]总和
+D.[ＮＨ4]和[ＮＨ3]总和
E.[ＮＨ3]和[ＮＨ2]总和
67.引起内源性肝性脑病的主要原因是：
A.肝胆系统疾患 B.门脉性肝硬化 C.晚期血吸虫病
D.暴发性肝炎 E.胆囊炎
68.内源性肝性脑病是指：
A.暴发性肝衰型脑病 B.门体型脑病
C.慢性复发性肝性脑病 D.肝胆疾病引起的脑病
E.门脉肝硬化引起的脑病
69.肝性脑病的正确概念是：
A.肝脏疾病并发的脑部疾病 B.肝功能衰竭并发的脑水肿
C.肝功能衰竭导致的精神神经综合征 D.肝功能衰竭导致的精神紊乱 E.肝功能衰竭导致的神经紊乱
70.引起外源性肝性脑病的主要原因是：
A.暴发性肝炎 B.药物中毒 C.门脉性肝硬变
D.胆囊炎 E.肝癌
71.外源性肝性脑病是指：
A.肝细胞广泛坏死引起的脑病 B.门－体型脑病
C.急性或亚急性复发性肝性脑病 D.急性或亚急性肝性脑病
E.暴发性肝衰型脑病
72.外源性肝性脑病的主要原因是：
A.暴发性肝炎 B.门脉性肝硬变
C.食物中毒 D.肝癌
E.慢性肝炎
73.内源性肝性脑病是指：
A.门脉性肝硬化引起的脑病 B.晚期血吸虫病引起的脑病
C.肝细胞广泛坏死引起脑病 D.肝胆疾患引起的脑病
E.肝癌引起的脑病
74.正常人体血氨的主要来源是：
A.血内尿素进入肠腔分解产氨 B.肾小管上皮细胞产生氨
C.蛋白质食物在肠道分解产氨 D.人体组织蛋白分解产氨
E.肌肉组织产生氨
75.原尿PH增高时,下列哪一项是正确的：
____________________________________________________________
NH4 NH4+随尿排出 NH3吸收入血
_____________________________________________________________
A. ↓ ↑
B. ↑ ↓
C. ↑ ↑
D. ↓ ↓
E. 正常 正常
______________________________________________________________
76.血氨抑制丙酮酸氧化脱羧过程而影响脑功能由于：
A.γ-氨基丁酸减少 B.谷氨酸减少 +
C.乙酰胆碱减少 D.谷氨酰胺增多
E.多巴胺减少
77.肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是：
A.由于肝脏合成胆碱酯酶减少,乙酰胆碱分解减少而使其增多
B.血氨升高抑制乙酰胆碱合成而使其减少
C.分解减少与合成减少共同作用,其含量正常
D.血氨使乙酰胆碱分解加速,其含量减少
E.分解增加与合成增加共同作用,其含量正常
78.按照γ-氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH7.5时,下列变化哪一项是正 确的：
_______________________________________________________________ 谷氨酸脱羧酶 γ-氨基丁酸转氨酶活性 γ-氨基丁酸含量 ______________________________________________________________
A. ↑ ↑ ↑
B. ↓ ↑ ↓
C. ↓ ↓ ↓
D. ↓ ↓ ↑
E. ↓ ↑ ↑
_______________________________________________________________
79.按γ-氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH为6.4时,下列哪一项变化是正确的： _______________________________________________________________ 谷氧酸脱羧酶活性 γ-氨基丁酸转氨酶活性 γ-氨基丁酸含量 _______________________________________________________________
A. ↑ ↓ ↑
B. ↑ ↑ ↓
C. ↓ ↓ ↑
D. ↓ ↑ ↑
E. ↑ ↑ ↑
_______________________________________________________________
80.引起肝前性非溶血性黄疸的原因是：
A.异型输血 B.蚕豆病 C.烧伤 D.疟疾 E.恶性贫血
81.黄疸时血清胆红素浓度最少应超过：
A.0.1mg/dl B.0.3mg/dl C.1.1mg/dl
D.2mg/dl E.20mg/dl
82.最容易使组织黄染的物质是：
A.胆红素 B.非酯型胆红素 C.酯型胆红素
D.尿胆素原 E.尿胆素
83.人体内胆红素的70～80％是来自：
A.血红蛋白 B.肌红蛋白 C.细胞色素
D.过氧化物酶 E.过氧化氢酶
84.一般溶血性黄疸患者血清胆红素通常很少超过：
A.3～4mg/dl B.5～6mg/dl C.6～7mg/dl
D.8～9mg/dl E.9mg/dl以上
85.溶血性黄疸患者，临床生理特点是：
A.血清酯型胆红素增多 B.凡登堡直接反应阳性
C.尿胆红素升高 D.尿中尿胆素原升高 E.粪中粪胆素原减少
86.肝细胞性黄疸的临床生化特点是：
A.血清凡登堡反应呈双相阳性 B.尿中胆红素减少
C.肠道内粪胆素原升高 D.尿中尿胆素原减少 E.尿中尿胆素减少
87.阻塞性黄疸时，临床生化特点是：
A.血清凡登堡间接阳性 B.尿中出现胆红素
C.粪中胆素原升高 D.尿中胆素原升高
E.血中非酯型胆红素增多
88.胆红素的酯化在哪一种肝细胞器中进行：
A.线粒体 B.滑面内质网 C.粗面内质网
D.微粒体 E.溶酶体
89.体内何种蛋白质与胆红素最强的亲和力：
A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白 D.组织蛋白 E.弹性蛋白
90.下列哪项是以酯型胆红素增高为主的黄疸：
A.Crigler-Najjar综合征 B.Gilber-综合症
C.Lucey-Driscoll综合症 D.Dubin-Johnson综合症 E.新生儿生理性黄疸
91.血浆中酯型胆红素增高的最大可能是：
A.大量溶血 B.新生儿生理性黄疸
C.胆红素的肝肠循环障碍 D.胆道造影剂因应用 E.肝内胆汁淤滞
92.血清非酯型胆红素增高最可能见于：
A.Dubin-Johnson综合症和Rotor综合症
B.Lucey-Driscoll综合症
C.应用炔雌醇类药物
D.完全胃肠外营养
E.肝内胆汁淤滞
93.梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于：
A.酯型胆红素 B.胆汁酸盐 C.胆红素
D.胆固醇 E.其他胆汁成分
94.引起皮肤瘙痒主要与下列哪种物质有关：
A.酯型胆红素 B.非酯型胆红素 C.胆汁酸盐
D.胆固醇 E.碱性磷酸酶
95.对脑毒性最强的胆红素是：
A.酯型胆红素 B.非酯型胆红素 C.总胆红素
D.游离非酯型胆红素 E.游离酯型胆红素
96.梗阻性黄疸的主要影响应除外下列哪项：
A.核黄疸 B.低血压的手术后休克
C.脂肪 D.皮肤瘙痒
E.出血
97.非酯型胆红素的主要毒性作用是：
A.引起心动过缓 B.易发生急性肾功能衰竭
C.引起出血 D.延迟伤口愈合
E.易发生核黄疸
98.下列哪项不是Ⅰ型Crigler-Najjar综合症的特征：
A.常染色体隐性遗传 B.BGT完全缺乏
C.非酯型胆红素升高 D.可发生核黄疸
E.苯巴比妥治疗有效
[X型题]
99.下列哪项不符合肝细胞黄疸的特征：
A.血清凡登堡双相反应阳性 B.尿中无胆红素
C.尿中尿胆原增多 D.粪中尿胆原减少
E.粪便颜色变浅
100.下列哪项符合溶血性黄疸的特征：
A.血清凡登堡直接反应阳性 B.粪中尿胆原减少
C.粪的颜色变浅 D.尿中无胆红素
E.尿中尿胆原减少
101.胆红素酯化过程要依赖哪种酶：
A.谷丙转氨酶 B.乳酸脱氢酶
C.葡萄糖醛酸基转移酶 D.r－谷氨酰胺转氨酶
E.单胺氧化酶
102.核黄疸是指：
A.细胞黄染变性 B.细胞核黄染变性
C.神经细胞黄染变性 D.脑细胞黄染变性
E.大脑基底核黄染变性
103.下列哪些措施可使血氨降低：
A.口服新霉素
B.口服左旋多巴
C.静脉输谷氨酸、精氨酸
D.静脉输高支链、低芳香族氨基酸溶液
E.肥皂水清洁灌肠
104.下列哪些措施可使产氨减少：
A.静脉输谷氨酸、精氨酸 B.口服新霉素
C.口服乳果糖 D.肥皂水清洁灌肠
E.口服左旋多巴
105.下列哪些因素是肝性脑病的诱发因素：
A.输血 B.消化道出血 C.便秘 D.碱中毒 E.高钾血症 106.下列哪些因素可诱发肝性脑病：
A.摄入蛋白质过多 B.摄入碳水化物过多
C.重症感染 D.大量抽腹水
E.便秘
107. 肝性脑病时，毒性物质对脑的伤害作用是：
A.干扰抑制性递质和兴奋性递质的平衡
B.导致脑神经元对GABA的敏感性增加
++C.降低微粒体中Na、K-ATP酶活性
D.抑制微粒中的电子传递
E.导致脑神经亢对GABA的敏等性降低
108.肝性脑病时，神经突触后膜上受体的变化是：
A.GABA增多 B.谷氨酸、天冬氨酸增多
C.甘氨酸增多 D.色氨酸增多
E.X-酮碱二酸增加
109.下列哪种改变与肝性脑病有关：
A.血氨增多 B.血尿素增多
C.r－氨基丁酸增多 D.5－羟色胺增多
E.谷氨酸增多
110.色氨酸的毒性作用是通过：
A.5－羟吲哚乙酸 B.5－羟色胺 C.吲哚
D.甲基吲哚 E.乙胺
111.氨对脑能量代谢的干扰环节有：
A.a－酮戊二酸减少 B.NADH被消耗
C.穿梭系统障碍 D.丙酮酸氧化脱羧障碍 E.糖酵解过程增强
112.与氨协同作用的毒性物质是：
A.5－羟色胺 B.硫醇 C.酚
D.脂肪酸 E.酪胺
113.肝性脑病时，氨基酸失衡主要由于：
A.肝脏利用芳香族氨基酸减少 B.肝脏释放芳香族氨基酸增多
C.肌肉利用支链氨基酸增多 D.肝脏利用支链氨基酸增多 E.肝脏利用芳香族氨基酸增多
114.肝性脑病时芳香族氨基酸增多的机制有：
A.肌肉等组织摄取减少 B.肝脏代谢障碍
C.肌肉等组织释放增多 D.肝脏释放增多
E.肝脏利用减少
115.肝性脑病时，可出现下列哪些变化：
A.胰岛素／胰高血糖素比值增高
B.芳香族氨基酸／支链氨基酸比值增高
C.游离色氨酸／支链氨基酸比值增高
D.脑神经突触后膜GABA受体／谷氨酸，天冬氨酸受体比值增高 E.胰岛素/胰高血糖素比值减小
116.胰岛素／胰高血糖素比值下降可导致：
A.肌肉摄取芳香族氨基酸减少 B.肌肉摄取支链氨基酸增多
C.肌肉释放支链氨基酸减少 D.肌肉释放芳香族氨基酸增多 E.肌肉摄取支链氨基酸减少
117.肝性脑病时血氨升高的原因有：
A.肠道产氨增加 B.尿PH下降，肾产氨增多
C.肝脏合成尿素减少 D.肠道吸收氨直接入血 E.蛋白质分解代谢占优势
118.氨的内源性来源主要由于：
A.肾前性氮质血症 B.重症感染 C.消化道出血
D.便秘 E.肝脏合成减少
119. 硫醇对机体的毒性作用在于：
A.抑制尿素合成酶
B.抑制肝细胞线粒体呼吸过程
++C.抑制脑内Na、K、ATP酶
D.抑制细胞胞浆碳酸酐酶
E.使血脑屏障适性增大
120.酯型胆红素的特点是：
A.能与葡萄糖醛酸结合 B.范登堡直接反应阳性
C.在水中溶解度小 D.能由尿排出
E.转化甘程在线粒体上进行
121.非酯型胆红素的特点有：
A.未与葡萄糖醛酸结合 B.范登堡直接反应阳性
C.在水中溶解度小 D.不能通过肾脏由尿排出 E.转化过程在成料体上进行
122.酯型胆红素在体内蓄积可导致：
A.心动过缓 B.凝血障碍和维生素缺乏
C.脂肪分解和皮肤瘙痒 D.伤口愈合障碍
E.腱反射亢进
123.Ｉ型Crigler-Najjar综合症的特征有：
A.常染色体隐性遗传 B.BGT完全缺乏
C.非酯型胆红素增多显著 D.苯巴比妥治疗有效 E.酯型胆红素增加显著
124.阻塞性黄疸的特征是：
A.血清酯型胆红素增多 B.范登堡直接反应阳性
C.尿中胆红素增多 D.尿中尿胆素增多
E.血清中非酯型胆红素增多
125.肝外胆道梗阻性黄疸时，胆红素返流的主要原因有：
A.肝细胞破坏
B.毛细胆管破裂
C.细胆管破裂
D.毛细胆管与细胆管裂口之间的的闰管破裂
E.肝细胞的紧密联接裂口
126.溶血性黄疸的特点有：
A.血清非酯型胆红素增多 B.范登堡间接反应阳性
C.尿中胆红素增多 D.尿中尿胆原增多
E.血清中酯型胆红素增多
127.肝细胞性黄疸的特点有：
A.血清酯型胆红素增多 B.血清非酯型胆红素增多
C.尿中出现胆红素 D.尿中尿胆素原减少 E.尿中无胆红素
128.新生儿生理性黄疸的发生是由于：
A.一时性红细胞急速破坏 B.肝脏BGT不成熟
C.胆红素排泄功能障碍 D.肝脏Y蛋白相对不足 E.血脑屏障不成熟
129.核黄疸的发生是由于：
A.血清总胆红素浓度＞307.8～342umol/L(18～20mg/dL)
B.血清酯型胆红素浓度＞307.8～342umol/L(18～20mg/dL)
C.血清非酯型红素浓度＞307.8～342umol/L(18～20mg/dL
D.血脑屏障通透性增加
E.肝脏BGT不成熟
130.肝细胞性黄疸引起酯型胆红素返流入血是由于：
A.肝细胞排泄功能障碍 B.毛细胆管破裂
C.毛细胆管通透性增高 D.毛细胆管阻塞式受压 E.胆汁逆流入血
131.完全胃肠外营养引起肝内胆汁淤滞性黄疸的的可能机制为：
A.婴儿肝细胞摄取和结合胆汁酸的功能不成熟
B.肾功能障碍
C.有利胆作用的胃肠道激素分泌减少
D.氨基酸抑制肝细胞对胆汁酸的摄取
E.肝细胞排泄功能障碍
132.下列哪些因素可引起肝内胆汁淤滞：
A.肝窦面质膜钠离子、钾离子、ATP酶受抑制
B.毛细胆管质膜流动性增高
C.细胞质微丝等功能障碍
D.毛细胆管质膜和紧密联接通透性增高
E.细胞质中交尔基体功能障碍
133.新生儿易发生核黄疸是由于：
A.肝细胞Y蛋白不足 B.血浆白蛋白浓度较低
C.血脑屏障不成熟 D.肝细胞BGT不成熟 E.一过性红细胞急速破坏
134.在核黄疸发生中哪些因素使血脑屏障通透性增高：
A.磺胺类、水杨酸类 B.酸中毒
C.缺氧 D.细胞外液高渗
E.碱中毒
135.在核黄疸的发生中哪些因素可使血浆游离非酯型胆红素增多：
A.磺胺类 B.水扬酸类 C.缺氧 D.酸中毒 E.碱中毒
[B型题]
A.左旋多巴 B.谷氨酸 C.精氨酸 D.新霉素 E.青霉素 136.促进尿素合成的药物是：
137.有清除血氨的作用的药是：
138.减少肠氨产生的药是：
A.左旋多巴 B.去甲肾上腺素 C.谷氨酸
D.多巴胺 E.葡萄糖
139.肝性脑病时血氨浓度升高可用：
140.肝性脑病时苯乙醇胺增高时可用：
141.肝性脑病时有羟苯乙醇胺增高时可用：
A.肌肉组织 B.肾脏 C.肝脏
D.肠道上皮细胞 E.神经组织
142.清除血中芳香族氨基酸的主要器官：
143.清除血中支链氨基酸的主要器官：
144.清除血中硫醇的主要器官：
A.氨中毒 B.假性神经递质
C.芳香族氨基酸与支链氨基酸失衡 D.5－羟色胺
E.r－氨基丁酸
145.取代去甲肾上腺素的是：
146.干扰脑能量代谢的是：
147.阻碍正常神经递质生成的是：
A.r－氨基丁酸 B.苯乙醇胺 C.酚 D.硫醇 E.5－羟色胺 148.酪氨酸代谢产物是：
149.蛋氨酸代谢产物是：
150.谷氨酸代谢产物是：
151.色氨酸代谢产物是：
A.硫醇 B.短链脂肪酸
C.吲哚和甲基吲哚 D.5－羟色胺
E.苯乙胺
152.色氨酸经肠道细菌作用产生：
153.蛋氨酸经肠道细菌作用产生：
154.苯丙氨酸经肠道细菌作用产生：
155.色氨酸代谢产物：
A.硫醇 B.短链脂肪酸 C.r－氨基丁酸
D.5－羟色胺 E.酚
156.由色氨酸产生：
157.由酪氨酸产生：
158.由谷氨酸产生：
159.血清胆红素浓度为：
A.5.13～18.8μmol/l(0.3～1.1mg/dl)
B.18.8～34.4μmol/l(1.1～2mg/dl)
C.＞34.4μmol/l(＞2mg/dl)
D.＞18.8μmol/l(1.1mg/dl)
E.＞5.13μmol/l(0.3mg/dl)
160.黄疸：
161.隐性黄疸：
162.高胆红素血症：
A.红细胞被自身抗体破坏 B.脾功能亢进使红细胞破坏
C.破坏红细胞 D.红细胞膜遗传缺陷 E.红细胞膜磷脂被水解
163.毒蛇咬伤时可引起：
164.苯胺中毒可引起：
165.病毒性肝炎时：
A.脾功能亢进引起红细胞破坏 C.直接破坏红细胞
B.磷脂酶Ａ2水解红细胞膜磷脂 D.红细胞膜遗传缺陷 E.红细胞免疫性破坏
166.异型输血可引起：
167.毒蛇咬伤可导致：
168.蚕豆病的发生是由于：
A.自身免疫性溶血性贫血 B.恶性贫血 C.黄绵马酸
D.病毒性肝炎 E.应用炔雌醇
169.肝前非溶血性黄疸产生原因之一是：
170.肝细胞性黄疸的引起原因之一是：
171.阻塞性黄疸产生的原因之一是：
A.胆红素生成增多 B.胆红素摄取运载障碍
C.胆红素酯化障碍 D.胆红素在肝内的排泄障碍 E.胆红素有肠排出受阻
172.溶血性黄疸时：
173.肝细胞性黄疸时：
174.肝外阻塞性黄疸时： 175.肝内胆汁淤积时： A.肝细胞内Y蛋白不足 B.肝细胞内BGT缺乏 C.肝细胞内BGT受抑制 D.肝细胞内Y蛋白和BGT均不足 E.肝脏对胆红素排泄障碍 176.急性传染性肝炎时： 177.Crigler-Najjar综合症时： 178.Lucey-Driscoll综合症时： 179.新生儿生理性黄疸时：
A.肝细胞缺乏BGT B.C.肝对胆红素排泄障碍 D.BGTE.与胆红素竞争与Y蛋白结合 180.药物性黄疸时：
181.Ｉ型Crigle-Najjar综合症时： 182.口服胆囊造影剂： 183.新生儿生理性黄疸时：
[名词解释]
184.神经毒质协同作用学说 185.氨基酸代谢失衡学说 186.假性神经递质 187.肝性脑病 188.外源性肝性脑病 189.内源性肝性脑病 190.暴发性肝衰型脑病 191.门－体型脑病 192.高胆红素血症 193.黄疸 194.隐性黄疸 195.核黄疸 196.胆红素性脑病 197.肝细胞性黄疸 198.肝内胆汁淤滞 199.Ｇilbert综合征
抑制BGT 活性不足
200.旁路性高胆红素血症和肝前非溶血性黄疸 201.新生儿生理性黄疸 202.Ｃrigler-Najjar综合征 [问答题]
203.肝性脑病患者，为什么不能用肥皂水灌肠？
204.消化道出血、氮质血症、碱中毒为何会诱发肝性脑病？ 205.试述氨中毒学说的基本内容及意义？
206.应用高支链氨基酸,低芳香族氨基酸和精氨酸的混合氨基酸制剂治疗肝 性脑病的机制是什么?
207.假性神经递质是如何形成的？在肝性脑病的发生中起何作用？ 208.左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学机制是什么？ 209.r－氨基丁酸在肝性脑病的发生中有何作用？为什么？ 210.为什么给肝性脑病患者口服新霉素和乳果糖？ 211.肝性脑病时，血氨为什么会升高？ 212.某些药物可引起黄疸，试举例说明其机制。
213.为什么非酯型胆红素性黄疸对新生儿特别是早产儿的危害性最大？ 214.试比较溶血性、肝细胞性和阻塞性黄疸的胆色素代谢有何异同。 215.何谓核黄疸？其发生的可能机制有哪些？ 216.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤滞性黄疸有何异同？ 217.溶血性黄疸的临床特点和发生机制是什么？
218.肝细胞性黄疸时，血清非酯型胆红素增多的机制是什么？ 219.试述黄疸对机体的影响机制。 [填空题]
220.扑翼样震颤是由于脑的____________部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。 221.氨基酸失衡学说是指______________氨基酸增多，____________氨基酸减少。 222.支链氨基酸包括______________、__________、_________________。 223.肝昏迷是_________________部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。 224.假性神经递质是__________和__________，其结构与_________和__________相似。 225.氨中毒对脑能量代谢的干扰主要通过_________减少，_______被消耗、__________。 消耗过多，另外还通过干扰____________________系统使能量产生减少。
226.神经毒质协同作用学说引起肝性脑病的毒性物质主要是___________、___________,
_________与氨的协同作用。
227.肝性脑病发病机理学说主要有_____________、___________、_____________。 228.肝性脑病时，血氨增高的原因是由于＿＿＿＿增加和＿＿＿＿＿减少。 229.内源性脑性脑病称为＿＿＿＿脑病，外源性肝性脑病称为＿＿＿＿＿脑病。
230.根据病程，将肝性脑病分为＿＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿四型。 231.血清胆红素大于1.1mg％，小于2mg％，未见组织黄染称为_________黄疸。 232.血清胆红素浓度的正常范围是_____________________。
233.胰头癌引起______________黄疸，其胆红素代谢变化特点是：凡登白 试验_________________，血中_______________胆红素增高
234.新生儿黄疸发生的机制是___________,_____________,___________。 235.Ｄubin-Johnson综合征出现黄疸机理时______________障碍。
236.Ｌucey-Driscoll综合征出现黄疸机理时_______受抑制，其抑制物可能是
___________。
237.四氯化碳可致___________黄疸，其凡登白试验为_________________.
238.肝细胞性黄疸发病机制是肝细胞对胆红素的_______,________,_____________障
碍，其中最易发生障碍的是_____________。
239.Ｇilbert综合征致黄疸可能与肝细胞________的部分缺乏和________________先
天性缺乏，以致胆红素的运载和酯化发生障碍有关。
240.Ｉ型Ｃrigler-Najjar综合征是由于_________缺乏，而致黄疸，Ⅱ型Ｃ
rigler-Najjar综合征致黄疸的机制是________________________________。 241.长期服用四环素的病人可致____________黄疸，血中______________ 胆红素增加。 242.疟疾患者出现黄疸，凡登白试验是___________________。 243.苯肼可致黄疸，其机理是___________________。
244.黄绵马酸可和胆红素竟争结合_____________蛋白，而致暂时性黄疸。 245.蚕豆病患者出现黄疸，其尿中胆红素_____性。
246.溶血性黄疸胆红素代谢特点是：血清中______________胆红素增加，肠道中
_________________增加，尿中_________增加。 247.异型输血可致_______________________________黄疸。 248.非结合胆红素在肝细胞的____________被转变成结合胆红素。
249.肝性非酯型胆红素性黄疸是由于___________功能障碍和____________障碍所致。 250.胆结石所致黄疸，尿中尿胆元____________，尿中胆红素______________。 251.肝后性黄疸的病人，血中碱性磷酯酶____________，胆固醇______________。 252.尿中尿胆元增加见于____________黄疸和_______________黄疸。
253.肝内胆汁淤滞性黄疸，根据发病部位可分为_____________和______________。 254.肝脏排泄功能障碍引起的黄疸主要包括_____________，___________和_________。 255.完全的胃肠外营养可引起_______________________________黄疸，表 现为血清____________胆红素增加，尿中尿胆原_____________。
256.应用炔雌醇类药可引起______________________黄疸，主要通过使肝窦面质膜
________________酶受抑质、毛细胆管质膜面______________降低及毛细胆管质膜和紧密联接_____________增高
257.梗阻性黄疸对机体的影响，主要是由于_______________蓄积所致。 258.非酯型胆红素对机体的主要影响是引起____________，主要病变是
______________________________________。
[A型题]
参考答案
[X型题] 103.A C 104.B C 105.A B C D 106.A C D 107.A B C D 108.A C 109.A C D 110.B C D 111.A B C D 112.B C D 113.A B C
114.B D 115.B C D 116.B D 117.A C D 118.A B D 119.A B C D 120.A B D 121.A C D 122.A B C D 123.A B C 124.A B C 125.B C D E 126.A B D 127.A B C D 128.A B D 129.C D 130.A B C D 131.A C D 132.A B C D 133.A C D 134.B C D 135.A B C [B型题]
[名词解释]
184.在肝性脑病的发病中，并非单独一种毒性物质中毒所致,而是多种毒质 （主要有氨、
硫醇、脂肪酸和酚）协同作用的结果，称为神经毒质协同作用学说。 185.在肝性脑病的发生中，由于肝功能障碍和胰岛素／胰高血糖素比例失 调，引起血液芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，导致芳香族氨基酸 －－－苯丙氨酸，酪氨酸入脑增多，从而使假性神经递质形成增多，干 扰正常神经递质功能，引起肝性脑病发生, 此系统称为氨基酸代谢失衡 学说。
186.主要代表是羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，由来自肠道的某些生物胺类（酪
胺和苯乙醇胺）未经肝脏解毒而直接入脑，在神经元内形成，由于其 结构与正常神经递质－－－去甲肾上腺素和多巴胺相似，可取代正常 神经递质，但不具有其功能，因而可导致肝性脑病。*
187.是继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝疾病的一种神经精 神综合症。
188.指继发于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等疾病的脑病。患者大
都因门脉高压而有侧枝循环形成（门－体分流）以致由肠道吸收入门 脉系统的毒性物质大部分通过分流未达肝脏，直接进入体循环而引起 脑病，也称为门－体型脑病。
189.指病毒性暴发肝炎，中毒性或药物性肝炎伴有肝细胞广泛坏死所致的
肝性脑病。一般不需诱因即可发生，呈急性经过，也称为暴发性肝衰 型脑病。
190.（同内源性肝性脑病） 191.（同外源性肝性脑病）
192.血清胆红素浓度高出正常范围（5.13～18.8umol/L或0.3～1.1mg/dL） 称为高胆红素血症。
193.由血浆胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、粘膜、大部分内脏器官和组织以及某
些体液的黄染，称为黄疸。
194.如血清胆红素虽已超过正常范围，但仍在34.4unol/L(2mg/dL)以下，而巩膜或／
和皮肤尚无可见的黄疸时，称为隐性黄疸。
195.当血清非酯型但红素显著增多（一般而言高于342umol/L或20mg/dL）时，大脑基
底核发生显著黄染、变性、坏死等变化，临床上出现肌肉抽搐、全身痉挛、锥体外系运动障碍等神经症状。 196.同核黄疸
197.指肝细胞受损而引起的黄疸
198.指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大胆管内发生的胆汁淤滞。
199.常染色体显性遗传病，由于肝脏摄取非酯型胆红素的功能缺陷，使血清非酯型胆红
素增多而引起的黄疸。
200.体内１５％胆红素来源于非血红蛋白和骨髓中的无效造血原料，称为旁路胆红素，
当恶性贫血等疾病时，由于造血功能紊乱，“无效造血”增强，旁路胆红素生成多，称为旁路性高胆红素血症和肝前非溶血性黄疸。由此引起的黄疸称肝前非溶血性黄疸。
201.新生儿特别是早产儿出生后多在最初几天内发生的非酯型高胆红素血症和由此引
起的一时性生理性黄疸，约１～２周后逐渐消退。
202.分为两型，Ｉ型为常染色体隐性遗传，肝细胞缺乏BＧＴ；Ⅱ型为常 染色体显性遗传，肝细胞BＧＴ活性降低或部分缺乏，二者均为肝细胞 酯化胆红素的功能障碍，引起血清非酯型胆红素增多为主的黄疸。 [问答题] 203.
204.1.增加ＮＨ生成
2.增加ＮＨ吸收和毒性 3.低血压、休克→脑敏感性↑
205.肝功不全→血氨↑→干扰脑能量代谢→肝性脑病 干扰细胞膜离子转运 ↓降血NH，可使肝性脑病缓解 206.1.减少假性神经递质形成
2.维持鸟氨酸循环，促进尿素合成，降低血NH 207.①形成：a、肠道产生酪胺，苯乙胺→脑 羟化 b、酪氨酸，苯丙氨酸→脑 → 假性递质 先脱羧、后羟化
②作用：a、取代中脑网状结构的去甲肾上腺素→昏迷 b、取代中脑递质多巴胺→扑翼样震颤
208.左旋多巴易通过血脑屏障，是去甲肾上腺素和多巴胺前体，再转变为多巴胺,增加
脑内多巴胺浓度,增强多巴胺与受体的竞争力.
209.-氨基丁酸↑与突触后膜受体结合，加强突触后抑制效应。 210.１.新霉素抑制肠道细菌，减少氨产生
２.乳果糖：抑制细菌
减少NH吸收 ＿＿＿＿降低血NH 促使血NH向肠道扩散
211.①生成过多：肠道 肾 肌肉
②清除不足：肝合成尿素↓ 门一体分流
212.奎宁、奎尼丁、磺胺与氯酸钾、苯胺→溶血、胆红素生成↑
胆造影剂，黄绵马酸等→与Ｙ蛋白的竟争结合，肝摄取障碍胆红素障 碍四氯化碳，四坏素→肝细胞损伤 炔雌醇、石胆酸等→肝内胆汁的淤滞 213.①血脑屏障发育不全
②血清白蛋白低 ③缺氧、酸中毒 214. ①血清胆红素性质
②尿三胆 ③粪三胆
215.①非酯型脑红素↑＞20mg/dL→大脑基底核黄染变性、坏死
②游离非酯型脑红素↑ 血脑屏障通透性↑
③非酯型胆红素的毒性作用 216.相同点：肝细胞排泄胆红素↓ 血清酯型胆红素↑
异点：肝细胞性黄疸----肝细胞损伤、胆红素返流 肝内胆汁淤滞----胆汁排出受阻、胆汁逐流 217.溶血→胆红素生成＞肝脏处理能力 ↓
血清非酯型胆红素↑ 凡登堡间接（＋）
肠内尿胆原和尿胆素↑，粪便颜色加深，呈黄色大便 尿内无胆红素，尿胆原及尿胆素↑ 218.①酯型胆红素排泄影响→抑制酶BGT 活性 肝损伤非酯型胆红素升高
②肝细胞受损、溶酶体释放B－葡糖醛酸酶 219.①阻塞性黄疸→胆汁酸盐蓄积
②非酯型胆红素→核黄疸 [填空题] 220.锥体外系统
221.芳香族 支链
222.亮氨酸 异亮氨酸 缬氨酸 223.脑干网状结构
224.羟苯乙醇胺 苯乙醇胺 去甲肾上腺素 多巴胺 225.a-酮戊二酸 NADH ATP 苹果酸穿梭系统 226.硫醇 脂肪酸 酚
227.氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说 228.①产生
②清除 229.①暴发性肝衰型
②门－体型
230.①急性或亚急性肝性脑病
②急性或亚急性复发性肝性脑病 ③急性复发性肝性脑病
④急性永久性肝性脑病或获得性慢性复发性肝性脑病 231.隐性
232.0.3～1.1mg％（0.3-1.1mg％） 233.梗阻性；直接反应阳性；酯型
234.肝脏BＧＴ不成熟；肝细胞Ｙ蛋白不足；红细胞大量破坏 235.肝脏排泄胆红素 236.BＧＴ；类固醇
237.肝细胞性；双相反应阳性 238.摄取；酯化 ；排泄 ；排泄 239.蛋白载体蛋白
240.BGT;BGT部分缺乏或酶活性降低 241.肝细胞性；酯、非酯型 242.间接反应阳性 243.破坏红细胞 244.载体（Ｙ） 245.阴
246.非酯型（未结合型）；尿胆元（粪胆元）；尿胆元 247.溶血性黄疸（非酯型胆红素型黄疸） 248.滑面内质网
249.１.肝脏摄取运载胆红素
２.胆红素酯化
250.减少（阴性）（↓）
增加（阳性）（↓） 251.增加（↑）；增加（↑） 252.肝前性；肝细胞 253.①细胆管前胆汁淤滞
②细胆管－细胞管后胆汁淤滞 254.①Dubin-Johnson综合征
②肝细胞性黄疸 ③肝内胆汁淤滞性黄疸 255.①肝内胆汁淤滞性
②酯型 ③减少
256.①肝性胆汁淤滞性
②钠离子－钾离子－AＴＰ ③流动性 ④通透性 257.胆汁酸盐 258.①核黄疸
②大脑基底核黄染，变性、坏死
疑难解析
试题 引起外源性肝性脑病的主要原因是：
A.暴发性肝炎 B.药物中毒 C.门脉性肝硬变 D.胆囊炎 E.肝癌
答案：C
解析：外源性肝性脑病是在门-体分流的基础上发生的脑病，多数病人需在门脉高压基础上才能建立侧枝循环，造成门-体分流。因此，外源性肝性脑病一般不会发生在暴发性肝炎、急性药物中毒，肝癌等病变进程较快的疾病中，而常见于门脉性肝硬变，血吸虫病肝硬变等慢性肝脏病患者。
试题 内源性肝性脑病是指：
A.暴发性肝衰型脑病 B.门体型脑病 C.慢性复发性肝性脑病 D.肝胆疾病引起的脑病 E.门脉肝硬化引起的脑病
答案：A
解析：内源性肝性脑是指暴发性肝炎、肝毒性药物中毒、肝癌时肝细胞广泛坏死而引起
的脑病。患者病情凶险，呈急性或亚急性经过，多因广泛肝细胞坏死而使肝功能严重损害，表现为急性肝功能衰竭，出现高烧、黄疸、出血及谵妄、嗜睡、昏迷等症候，故又名暴发性衰型脑病，死亡率极高。
试题 正常人体血氨的主要来源是：
A.血内尿素进入肠腔分解产氨 B.肾小管上皮细胞产生氨
C.蛋白质食物在肠道分解产氨 D.人体组织蛋白分解产氨
E.肌肉组织产生氨
答案：A
解析：骨肠道含氮物质分解是血氨的主要来源。正常人体内，24h肠道产氨量约为4g，其中90%为血液尿素弥散入肠腔经细菌尿素酶分解后产生的氨。由细菌分解肠道食物产生的氨和肾小管上皮细胞产生的氨很少，但在肝脏病时可明显增加。正常人体组织蛋白分解代谢、肌肉活动也能产生氨，但都不是血氨的主要来源。
试题 下列关于氨的排泄哪一项是错误的：
+ A.肾以[ＮＨ4]形成排出 B.极少量氨由皮肤排出
C.极少量氨以尿素形成经肾排出 D.极少量氨由肺呼出
E.少量氨由粪便排出
答案；C
解析：人体物质代谢产生的氨，有少量以NH4+形式通过肾脏泌尿排出体外，极少量氨由皮肤、肺蒸发排泄，还有少量制定由消化道随粪便排出。但是，大部分氨是在肝脏内合成尿素后由肾脏排出体外。
试题 胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因是：
A.血液尿素浓度下降 B.肠道细菌受抑制 C.肝汁分泌减少
D.蛋白质摄入减少 E.肠内PH小于5
答案：E
解析：胃肠道内离子型的铵（NH4+）不能被吸收，而非离子型的氨（NH3）很容易透过肠壁进入血液循环。由于NH4+ NH3的平衡状态受氢离子浓度的影响，H+浓度增加可使反应向左，促进NH4+的生成；H+浓度降低可使反应向右，促进NH3的生成。因此，当胃肠道内pH下降（即H+浓度增加）时，NH3与NH4+而不被吸收。据证明，当肠道pH小于5时，氨不但不能被吸收，反而会使血氨向肠腔弥散。
试题 严重肝脏病时，氨清除不足的主要原因是：
A.谷氨酰胺合成障碍 B.尿素合成障碍 C.谷氨酸合成障碍
D.丙氨酸合成障碍 E.肾排氨减少
答案：B
解析：正常人体内主要依靠肝脏的鸟氨酸循环合成尿素清除氨。门静脉血氨浓度比体循环血氨浓度高数十倍，但只要肝功能健全，都能及时被肝脏清除而不会引起血氨升高。所以，肝脏病时血氨升高的根本原因，就在于鸟氨酸循环障碍不能合成尿素。虽然人体还可通过皮肤和肺的蒸发及大小便排出极少量氨，肾脏还能以NH4+形式排出氨，但其量都很少，因而不是引起血氨升高的主要原因。
试题 氨中毒患者脑内能量产生减少的的主要机制是：
A.糖分解过程障碍 B.三羧酸循环障碍 C.磷酸肌酸分解障碍
D.脂肪氧化障碍 E.酮体利用障碍
答案；B
解析：脑组织氨含量增加可与a-酮戊二酸生成谷氨酸，使三羧酸循环的中间产物a-酮戊二酸减少，三羧循环减慢，能量产生减少。此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，而后者是氧化掊羧酶的辅酶，因而氨中毒能使丙酮酸和a-酮戊二酸的氧化脱羧过程发生障碍，从而也使三羧酸循环减慢，能量产生减少。
试题 血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是：
A.r－氨基丁酸减少 B.a－酮戊二酸减少 C.NADH减少
D.谷氨酰胺增多 E.乙酰胆碱减少
答案：E
解析：血氨升高能抑制丙酮酸氧化脱羧过程，其直接后果是组织内丙酮酸蓄积，而乙酰辅酶A生成减少。乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰化酶催化下合成的乙酰胆碱也随之减少，乙酰胆碱是神经活动过程中的兴奋性递质，其含量减少能引起中枢神经系统的抑制。
试题 氨对脑能量代谢干扰中，下列哪项使人的NADH消耗增多：
A.氨与a－酮戊二酸结合形成谷氨酸
B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺
C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸
D.丙酮酸氧化脱羧
E.乙酰辅酶Ａ与碱合成乙酰胆碱
答案：A
解析：用氨合成谷氨酸是降低血和组织中氨含量，使氨解毒的一条重要途径。这一生化反应由谷氨酸脱氢酶催化，反应中要消耗还原型辅酶I，会使呼吸链中的递质过程发生障碍。
试题 下列哪项在氨中毒中属耗能过程：
A.氨与a－酮戊二酸形成谷氨酸
B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸
D.氨促进磷酸果糖激酶活性
E.氨对r－氨基丁酸转氨酶的抑制作用
答案：B
解析：氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的反应是耗能过程。这一生化反应是在谷氨酰胺合成酶催化下完成的，需要消耗ATP，因而是一不可逆反应。
试题 上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：
A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产氨增多
C.脑组织缺血、缺氧 D.血内苯乙胺和酪胺增多
E.破坏血脑屏障
答案：B
解析：上消化出血是引起肝性脑病最常见的诱因。肝硬变患者常有食道静脉曲张，曲张静脉破裂后，大量血液进入消化道。血浆蛋白和血红蛋白经肠道细菌分解产生大量氨及其他毒物，可成为诱发肝性脑病的机制。当出血量很大时，可使患者血容时减少，甚至引起休克，发生组织缺血缺氧及脑、肾、肺等功能紊乱，也枯参与肝性脑病的发病过程。
试题 肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制是：
A.氨对脑组织的毒性作用 B.r－氨基丁酸减少
C.假性神经递质取代多巴胺 D.乙酰胆碱增多
E.谷氨酸、天门冬氨酸减少
答案：C
解析：扑翼样震颤是肝性病患者晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高的表现。正常人体内，锥体外系的黑质-纹状体系统含有丰富的多巴胺，其生理功能是使肌肉松驰。肝性脑患者的多巴胺为假性递质取代后，便出现肢体肌张力增高的无意识活动。
试题 假性神经递质引起意识障碍的机制是：
A.取代乙酰胆碱 B.抑制多巴胺合成
C.抑制去甲肾上腺素合成 D.增强r－氨基丁酸的作用
E.取代去甲肾上腺素
答案；E
解析：人体脑干网状结构是中枢神经系统内具有广泛调节和整合作用遥组织，对维持大脑皮质的兴奋性和醒觉意识具有重要作用。脑干网状结构的肾上披肝沥胆素能神经细胞的上行纤维属于非物异性投射系统，包括上行激动系统和上行抑制系统。上行激动系统能激动整个大脑皮质的活动，维持其兴奋，使机体处于醒觉状态。如果这些神经细胞因假性递质取代去甲肾上腺素而失去正常功能，机体便不能保持清醒，而出现昏睡或昏迷。
试题 肝性脑病时，血浆氨基酸比例失常可表现为：
A.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸升高，其比值升高
B.芳香族氨基酸下降，支链氨基酸升高，其比值下降
C.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，其比值升高
D.芳香族氨基酸不变，支链氨基酸下降，其比值升高
E.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸不变，其比值升高
答案：C
解析：肝性脑病患者的血浆氨基酸异常有两种类型：（1）慢性肝病恶化而发生肝性肪病者，血浆芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）含量增高，蛋氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸有某种程度升高，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）下降；（2）急性肝功能不全患者除支链氨基酸浓度保持正常或轻度下降外，所有其他氨基酸均升高。实验证明，正常人和动物血浆支链氨基酸芳/香氨基酸之比值接近3~3.5，而肝性脑病时为
0.6~1.2。
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