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如何知道高血压已经伤肾
肾脏与高血压的关系既密切又复杂，高血压可以是慢性肾脏病的病因，而肾脏生理功能异常又是诱发与维持全身性高血压的重要因素。高血压与肾脏病两者相互影响，可构成恶性循环。
一般来说，轻、中度高血压病患者在病程早期相当长一阶段时间内没有明显肾脏结构与功能的改变，但约有2/3高血压病患者存在肾血管自身调节功能障碍。其调节功能障碍主要是由于肾交感神经调节紊乱和高血压状态对肾血管的影响所造成的。
其主要表现为对高钠负荷、急性容量扩张等非生理状态的适应能力降低。当高血压病持续稳定地发展，5?10年后可出现轻度或中度肾小动脉硬化、肾小管损伤及其功能异常，继而累及肾单位，通常称之为良性肾小动脉硬化。
高血压病引起的良性肾小动脉硬化是以入球小动脉和小叶间动脉管壁硬化为主要病理表现，继发相应肾实质的缺血、萎缩，最后发生纤维化、硬化、直至出现肾功能不全。但其过程一般非常缓慢。肾小管、肾间质及肾小球呈继发性缺血性改变中以肾小管病变发生最早。
良性背小动脉硬化是一种退行性血管病，除高血压是其主要病因外，动脉粥样硬化、糖尿病和老年也是其病因，特别是老年。
肾小动脉硬化对肾单位的损伤是局灶性的。在后期部分病人出现进行性肾功能不全，一方面是肾脏与高血压形成恶性循环，导致原来正常的小动脉损害；另一方面是肾单位的代偿性血液动力学改变（高灌注、高压力、高滤过）促进了残余肾单位的进行性损伤的结果。
约7%的高血压病患者在其病程中突然出现进行性血压升高，从而转化为恶性高血压。这些病人与一开始即表现为恶性高血压病人的肾脏改变均发展迅速且严重，多伴有进行性肾功能减退，称为恶性肾小动脉硬化。
其主要病理变化是肾小血管的纤维蛋白样变性致血管壁通透性增加。在恶性高血压病中血管紧张素Ⅱ和内皮素分泌增加可能在促进动脉的纤维样坏死与增强血管收缩方面参与了作用，因而加重了对全身重要脏器的损害，在产生与维持恶性高血压中起了作用。
【如何知道高血压病已造成肾脏损害】
临床上高血压所致肾自身调节紊乱期和肾小动脉硬化早期病人常见的、唯一能反映肾脏病变的症状是夜尿增多，伴尿钠排泄增多。此二期实验室检查可发现：
1、肾血流量降低。2、肾小管（主要是近曲小管）损伤表现为尿NAG酶和β2微球蛋白含量升高，尿酸排泄减少，血尿酸含量增加。3、尿常规检查可有微量蛋白，尿蛋白定量不超过1?2克/24小时。可有少许红细胞，或未发现红细胞但12小时尿沉渣红细胞计数增加。
肾小动脉硬化进一步发展，尿常规检查可有上述异常发现，且血肌酐升高，可有电解质及酸碱平衡失调。
B超检查可见双侧肾脏呈轻度对称性缩小，肾盂与肾盏无异常。
选择性肾动脉造影显示肾内动脉不同程度的狭窄，其狭窄程度分为四度：Ⅰ度为管腔变细或管腔显示模糊；Ⅱ度为动脉明显扭曲，偶见充盈缺损；Ⅲ度为充盈缺损增多，血管纡曲更严重，皮质血管床丧失达25%；Ⅳ度为皮质血管影几乎完全消失，少数显影的血管腔内显示许多充盈缺损。
【高血压病造成的肾脏损害可恢复否，如何治疗】
一般地讲，良性肾小动脉性硬化症经有效的抗高血压治疗能控制血压，但似乎不能减缓肾小动脉硬化的发生和发展有一组报导，在接受抗高血压治疗的人，恶性高血压发病率降低了，但高血压肾硬化仍保持20%的病因记录。
恶性肾小动脉性硬化症在控制血压后能减缓它的形成和发展，大量动物实验和人类研究都证实，恶性高血压肾血管损害是可逆的，可以通过降压得到减轻，甚至痊愈。
高血压病伴肾脏损害时应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与钙拮抗剂降压，可使全身及肾小球压力恢复正常，从而防止肾小球进一步损害。临床上常用的有巯甲丙脯酸（开搏通）、苯丁脂脯酸、心痛定等。
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