爱华网小儿病毒性心肌炎是怎么回事?据悉，近年来全国各地报道的小儿病毒性心肌炎的病例有所上升，但重症病例较少，大多数为轻型病例。下面是爱华网小编为大家准备的什么是小儿病毒性心肌炎，希望大家喜欢!
什么是小儿病毒性心肌炎什么是小儿病毒性心肌炎呢?小儿病毒性心肌炎是一种小儿常见的后天性心脏病，其中部分患儿起病隐匿、长年不愈，可形成扩张型心肌病，预后不良。故如何及时、准确地诊断病毒性心肌炎仍是需要进一步研究的课题.近年来，全国各地报道的小儿病毒性心肌炎的病例有所上升，但重症病例较少，大多数为轻型病例。
因病毒性心肌炎的病情轻重悬殊，轻者症状不明显，重者如治疗不及时甚至会发生死亡，家长非常担心感冒后引发病毒性心肌炎，长期迁延不愈而转为慢性心肌炎，甚至其他更严重的心脏疾病。病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或弥漫性间质炎症和纤维变性，溶解或坏死。其临床表现具有多样性、多变性和易变性。发病原因很多病毒都可以引起人心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多见，最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
小儿病毒性心肌炎的症状
小儿病毒性心肌炎有哪些症状呢?新生儿病毒性心肌炎的病初可先有腹泻、食少等前驱症状或突然起病。临床表现多为非特异症状且累及多个脏器或类似重症败血症的表现。据Cherry统计45例，喂奶困难占84%，心脏症状81%，呼吸急促75%，发绀72%，发热70%，咽炎64%，肝脾大53%、双峰型经过35%，中枢神经系统症状27%，出血或黄疸13%，腹泻8%。据报道，新生儿柯萨奇病毒性心肌炎超声心动图表现可呈类似扩张型心肌病，或呈心室壁瘤样改变。新生儿心肌炎的病情进展迅猛，病死率高，预后差，易有流行倾向。
自1956年首次报道了柯萨奇B病毒引起新生儿心肌炎的流行，南非某医院婴儿室内，在1个月左右时间内有10例新生儿发病，10例中5例死亡，3例做了尸检，心肌以炎症及坏死为主。伴有多脏器损害。以后在罗得西亚、荷兰及美国等先后有多次暴发流行。近年我国也有新生儿病毒性心肌炎暴发流行的报道，东北地区某医院婴儿室发生新生儿柯萨奇病毒感染发病38例，合并心肌炎14例，其中8例除心肌损伤外伴多脏器受累并有类似重症败血症的临床表现，死亡8例。病原证实为柯萨奇B3及B5病毒。
小儿病毒性心肌炎是怎么引起的小儿病毒性心肌炎究竟是怎么引起的呢?最主要的是病毒感染(95%) 很多病毒都可以引起人心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型多见，其中以柯萨奇B1～B5型最常见;其次有柯萨奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
该病的发病机制是什么呢?是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关，发病机制目前研究主要集中两个方面：
1、免疫机制
美国和日本一些学者研究证实，病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之，受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性，溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变，细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞，病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原，使受染心肌细胞溶解，引起炎症，以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应，研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关，此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解， 1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止，本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。
看了“什么是小儿病毒性心肌炎”的人还看了：
