爱华网遗传过敏性皮炎是与遗传相关，具有产生高IgE倾向，易伴发哮喘、过敏性鼻炎的一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病。此病名来源于希腊文的词atopy，含有奇特之意．自Coca和Lookel923年采用以来已有半世纪之久．直至1933年Wise和Sulzburger提出了AD的病名后才较统一。中国曾对遗传过敏性皮炎有多种译名，如异位性皮炎、特应性皮炎等认为，遗传过敏性皮炎这一名称比较合理和易被接受。
过敏性紫癜遗传吗_遗传过敏性皮炎 -流行病学
遗传过敏性皮炎约70%AD患者有家族遗传过敏史在双亲调查中发现，双亲均有遗传过敏表现的子女发生遗传过敏性疾病的比双亲中只有一位有遗传过敏表现的发生率要高，分别为81%对59%。孪生学研究发现，单卵双生中发病的一致性比双卵双生的高达3倍之多。
病因：
遗传过敏性皮炎病因甚为复杂一般认为遗传过敏性皮炎的发生与遗传、免疫以及生理和药理性介质反应异常有关看来这三者是密切关联的，很可能是某些遗传控制的基本环节缺陷和障碍在多方面的表现。
1.遗传学方面 约70%AD患者有家族遗传过敏史。
2.免疫学方面 免疫反应异常表现在过敏性反应和细胞免疫缺陷的2个方面。
（1）过敏性反应、（2）细胞免疫缺陷。
过敏性紫癜遗传吗_遗传过敏性皮炎 -发病机制
遗传过敏性皮炎在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。
1.LC和T淋巴细胞 用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在AD患者约有半数以上病例有或无皮损处的皮肤真皮乳头层中均有IgE阳性淋巴细胞。AD皮损表现为真皮内LC数量增多、表皮内LC的表型异常（即表真皮均表现相同的表型：高浓度CDla及CDlb、CD36阳性）、异常表达网状细胞标记RFD-1，呈具有自身活化T细胞的超敏状态。正常皮肤的LC有3种IgE受体：FcεRⅠ、FcεRⅡ（CD23）和IgE接合蛋白在ADLC上具有高亲和力的FcεRⅠ表达明显增强，通过结合特异性IgE其携带的变应原和抗原特异性T细胞之间起着重要的相互作用。和其他作者均报道，可溶性白介素-2受体（SIL-2R）在AD血清中升高，提示在AD，T细胞处于活化状态。以上这些说明AD的主要抗原递呈细胞（LC）和免疫活性细胞（T淋巴细胞）均存在着超敏的细胞基础。
2.免疫细胞因子调控失常及T淋巴细胞亚群失衡 AD的单核细胞可能由于下述环核苷酸环节的调节失常以致影响T细胞分化的细胞因子异常如IL-10产量增高。同时AD的LC处于超敏状态，递呈处理过的异种抗原以及结合了超抗原如最常见的为金葡菌肠毒素可激发皮损内的T细胞经过活化的LC反复刺激T淋巴细胞趋向分化成抗原诱导的抗原特异性THz细胞并产生大量的IL-4,IL-5和IL-13及极少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B细胞增殖，并诱导产生IgE及LC细胞表面IgE受体的表达，进一步促进IgE的形成。IL-5诱导的EOS，在皮损处活化部分脱颗粒，释放阳离子蛋白和主要碱基蛋白（MBP），促成组织的损伤而加重皮损。AD的单核细胞所产生的过量PGE2也能抑制Thl释放IFN-γ，并能直接作用于B细胞增加IgE的合成。被激活的肥大细胞释放的肿瘤坏死因子（TNF）也能抑制Thl因此AD细胞因子的调节异常，对抗原的反应表现为TH2的活性大于TH1，造成了严重的Th1和Th2的失衡。
3.IgE的超量合成 动物和人的实验研究结果证明，IgE主要由表面携带IgE的B淋巴细胞在AD外周产生。并受T细胞产生的对IgE调控的细胞因子所控制，如TH2细胞产生的IL-4和IL-13。
过敏性紫癜遗传吗_遗传过敏性皮炎 -临床表现
AD系常见皮肤病，在中国儿童皮肤病中，AD占皮肤科儿童就诊人数的30%左右。AD常随季节变化（尤其春、秋季）而波动。
1.皮疹 遗传过敏性皮炎的临床特点多种多样，但最基本的为慢性反复性发作、剧烈瘙痒、有年龄阶段性的皮疹表现和一定的好发部位。根据皮疹发生、发展的特点通常可分为三个阶段即婴儿期、儿童期和青少年成人期它们可以相继发展或仅有其中一两个阶段。一般发病年龄早，60%的病人在1～6个月内发病，也有早至1周发病的90%左右在5岁内发病。年龄超过35岁发病者不超过5%左右。
并发症：
并发症及伴发症：在一些严重的AD皮损可泛发至全身体表，呈湿疹性肥厚和苔藓样变，前者常在急性发作时较突出，伴潮红、渗出、糜烂和结痂平时则以苔藓样变明显，皮损干燥、粗糙、增厚。这些患者常伴有呼吸道过敏，病程甚迁延，个子常矮小但发育通常不受影响。
另一种严重的并发症为遗传过敏性红皮症，可发生在婴儿或成人，皮损弥漫潮红，其痒难忍抓痕明显，患者较罕见。
除皮疹外，个人或家族成员中伴发支气管哮喘、过敏性鼻炎或具有这些遗传过敏性病史者是遗传过敏性皮炎的基本特征。约60%患者具有个人呼吸道过敏史，过敏性鼻炎的发病常较哮喘为晚。有个人呼吸道过敏史者，以男性居多，AD发生较早皮损也较广泛，血清IgE值高。家族中有AD、哮喘或。
过敏性紫癜遗传吗_遗传过敏性皮炎 -诊断
遗传过敏性皮炎由于AD缺乏特异的实验室诊断依据，主要参考Hanifin和Rajka于1980年提出的临床特征来诊断遗传过敏性皮炎。根据自己的观察，结合遗传过敏性皮炎的发病机制，提出下列的一些特征作为诊断遗传过敏性皮炎时的参考。
1.基本特征
（1）瘙痒，慢性或慢性复发性皮炎：婴儿和儿童分布于面及肢体伸面的炎性、渗出性湿疹性损害；青少年和成人肢体屈面和伸面的苔藓化损害。
（2）个人或家族中有遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎AD）。
2.次要特征
（1）与遗传相关：①早年发病；②干皮症、鱼鳞病、掌纹症。
（2）与免疫相关：①与Ⅰ型变态反应有关的：立即皮试反应嗜酸性粒细胞增多、血清IgE升高血管性水肿、过敏性结膜炎、食物过敏；②与免疫缺陷有关：皮肤感染倾向，特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹感染。
（3）与生理和药理学相关：①白色皮肤划痕、乙酰胆碱迟缓发白和（或）苍白面容；②毛周隆起、非特异性皮炎倾向、眶周黑晕。
凡具有2项基本特征或第1项基本特征和3个（每项中1点）次要特征的可确定诊断。
鉴别诊断：
1.一般湿疹 遗传过敏性皮炎常发病早有遗传过敏性家族史，损害形态和分布有一定特殊性，病程迁延反复，并有其他的一些临床特征可供参考。
2.脂溢性皮炎 遗传过敏性皮炎常有明显家族史，损害常波及头皮等脂溢部位以外的体表瘙痒剧烈常有饮食或吸入物过敏史。
过敏性紫癜遗传吗_遗传过敏性皮炎 -检查
1.外周血 嗜酸粒细胞常明显增高T淋巴细胞数减低，其中CD8低下明显。B淋巴细胞数常见增高血清中IgE大多数明显增高。IgG、IgM可有轻度增高，大多数可有IgA低下。
2.皮试
（1）Ⅰ型：速发型皮试反应常阳性。现一般采用挑拨或划痕法常用的变应原有真菌、花粉屋尘、尘螨、毛屑等。但应注意，阳性并不一定为AD的致敏原。
（2）Ⅳ型：迟发型过敏试验，常低下。一般在前臂屈面作皮内试验。常用的抗原有结核菌素、结核杆菌纯蛋白衍生物（PPD）、双链酶（SD-SK）、癣菌素、念珠菌素、腮腺炎疫苗等。也有采用植物凝集素（PHA）作皮内试验的此外，尚有DNCB斑贴试验。在AD患者常为阴性或弱阳性反应。
3.病理生理性皮试
（1）皮肤白色划痕试验：用钝头棒在正常或皮损处加压划痕，约15s后出现白色划线以替代红线为阳性。
（2）乙酰胆碱迟缓发白反应：乙酰胆碱作用浓度范围为1∶100～1∶100万，常用浓度为1∶10000皮内注射0.1ml后在正常人15s出现局部潮红出汗和鸡皮症，持续3～4min后消退。患者通常在皮试后3～5min出现白色反应，长者可持续15～30min。
（3）组胺试验：常用浓度为1∶10000，皮内注射0.1ml后30s潮红不明显或缺乏为阴性。
上述各项试验在AD患者的皮损和正常皮肤上均易出现异。
过敏性紫癜遗传吗_遗传过敏性皮炎 -治疗
遗传过敏性皮炎1.精神疗法 特别对婴儿和儿童期父母的教育很重要。切忌由于患儿皮损的剧烈瘙痒哭闹，影响父母夜间睡眠以致对患儿产生厌烦情绪甚至歧视、打骂。应当告诉患儿的家属，遗传过敏性皮炎非不治之症，随年龄增长常明显缓解以致痊愈无传染性，不影响患儿健康；如与医师配合治疗，可加速遗传过敏性皮炎的缓解和痊愈。
2.祛因疗法 尽量寻找可能致病和诱发的因子而祛除之。特别应注意饮食致敏和激发因素。
3.祛除环境因素 AD的发生和发展常和环境因素有关。最重要的是避免吸入物过敏。青年患者就业时，应寻找对皮肤无接触刺激性的工种。对十分严重的患者可考虑迁地居住。
4.内用疗法
（1）抗组胺类药物：有镇静、止痒和抗炎作用，是最常用的一类制剂。选择具有镇静作用的经典的抗组胺药，其止痒疗效比无镇静作用的抗组胺药更好。
（2）冻干组织胺丙种球蛋白（组胺球蛋白）：皮下注射，每次2ml，每周2次，10次为一疗程。有一定的止痒、抗炎效果。
（3）抗纤维蛋白溶酶剂：氨基己酸2g，每天3～4次有一定抗炎效果。
（4）中药：具有潜在的免疫抑制作用、消炎作用、抗菌作用或镇静作用，对AD的疗效肯定。生地提取物作针剂静脉滴注或肌内注射，也可煎服30g/d有相当明显的抗炎效果，但止痒作用不明显。
5.外用治疗法―朴安堂参肤霜
(1)过敏性皮炎的治理建议选用一些含有中药成分的外用治理法，朴安堂参肤霜，通过外用到皮肤表面，有效被皮肤进行吸收，可以达到过敏性皮炎的恢复作用。
过敏性紫癜遗传吗_遗传过敏性皮炎 -注意事项
1、避免过敏物质，相对要避免的食物有：牛乳、黄豆、小麦、蛋及核果类，如腰果、胡桃、花生等。
2、指甲宜剪短并保持清洁，以免因搔抓而滋生细菌造成感染
3、保持皮肤清洁，选择棉质吸汗的衣物，以宽松为原则，避免衣服过于厚重、贴身。太旧的衣服洗净后再穿，用天然清洁剂较好
过敏性紫癜遗传吗_遗传过敏性皮炎 -预后
遗传过敏性皮炎病程慢性，轻的在半岁以后逐渐缓解较重的至2岁时痊愈，更重的则继续发展至儿童期。
过敏性紫癜遗传吗_遗传过敏性皮炎 -预防：
主要防止遗传过敏性皮炎的发生、加剧和恶化对已发病的使其缓解或好转。有的内容在治疗一节中已提及。
1.尽量避免局部刺激，如不乱用刺激性强的成药，不用热水肥皂烫擦等。
2.婴幼儿患者的衣服和使用的尿布要柔软，洗涤时尽量把肥皂冲净。尿布不宜用塑料制品。患者衣着多用棉织品，尽量少使人造纤维和毛织品直接刺激皮肤，
3.不饮酒或食用其他刺激性食物，对可能诱发遗传过敏性皮炎的食物如鱼虾蟹蛋和牛奶等进食时应观察与病情的关系，如进食后能加剧病情者应忌食。
4.对可疑的诱发因子，如屋尘花粉等吸入物，应注意观察与病情关系、对有关者应竭力避免。保持室内空气流通、新鲜。
5.不宜过度劳累避免紧张情绪激动及出汗过多等使皮损加重。
6.不随便注射青霉素及血清类制剂。
7.防止病毒性感染，如感冒等，特别应避免婴儿期患儿接触单纯疱疹和种痘者。
