爱华网秋水仙碱，一种生物碱，因最初从百合科植物秋水仙中提取出来，故名，也称秋水仙素。纯秋水仙碱呈黄色针状结晶，熔点157℃。易溶于水、乙醇和氯仿。味苦，有毒。秋水仙碱能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。这种由秋水仙碱引起的不正常分裂，称为秋水仙碱有丝分裂。在这样的有丝分裂中，染色体虽然纵裂，但细胞不分裂，不能形成两个子细胞，因而使染色体加倍。自1937年美国学者布莱克斯利（A.F.Blakeslee）等，用秋水仙碱加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后，秋水仙碱就被广泛应用于细胞学、遗传学的研究和植物育种中。【化学名称】（S）-N（5，6，7，9-四氧-1,2,3,10-四甲氧基-9-氧苯并[α]-庚搭烯-7-基）乙酰胺。风险术语： R26/28:; 安全术语： S13:;S45:;【熔点】148－153°C溶解性：易溶于冷水、乙醇和氯仿，在乙醚中极微溶解，在热水中难溶。储存条件：库房低温, 通风, 干燥。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -英文别名
Acetamide, N-(5,6,7,9-tetrahydro-1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxobenzo[a]heptalen-7-yl)-; Benzo(a)heptalen-9(5H)-one, 7-acetamido-6,7-dihydro-1,2,3,10-tetramethoxy-; N-(1,2,3,10-Tetramethoxy-9-oxo-5,6,7,9-tetrahydrobenzo[a]heptalen-7-yl)acetamide; N-(5,6,7,9-Tetrahydro-1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxobenzo(a)heptalen-7-yl)acetamide; N-(5,6,7,9-Tetrahydro-1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxobenzo[a]heptalen-7-yl)acetamide; N1-(1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxo-5,6,7,9-tetrahydrobenzo[a]heptalen-7-yl)acetamide; N-[(7S)-1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxo-5,6,7,9-tetrahydrobenzo[a]heptalen-7-yl]acetamide
秋水仙碱片_秋水仙碱 -药理作用
抑制作用
秋水仙碱片
秋水仙碱可与微管蛋白二聚体结合，阻止微管蛋白转换，使细胞停
止于有丝分裂中期，从而导致细胞死亡。
抗炎作用
秋水仙
秋水仙碱通过干扰溶酶体脱颗粒降低中性粒细胞的活性、黏附性及趋化性，抑制粒细胞向炎症区域的游走，从而发挥抗炎作用。另外，它干扰细胞间黏附分子及选择素的表达，从而阻碍T淋巴细胞活化及对内皮细胞的黏附，抑制炎症反应。秋水仙碱还可通过减少E-选择素、L-选择素及内皮素的表达，发挥其
抗炎作用。
抑制作用
动物实验发现秋水仙碱能降低中毒性肝坏死的雄鼠死亡率，阻止四氯化碳引起的大鼠肝纤维化并改善其肝功能，国内实验也证实秋水仙碱可减少肝脏胶原纤维的形成，减轻肝纤维化。临床试验证明秋水仙碱确具有改善症状，缩小肝脾，使肝内纤维组织减少，肝血流量有所增加。总之，体内外实验表明，秋水仙碱能够明显抑制成纤维细胞增生，抑制胶原（Ⅰ、Ⅲ型）mRNA表达及蛋白合成分泌，促进胶原酶活性，促进基质金蛋白酶（MMP）-1，MMP-9活性增强，从而减少胶原的产生和沉积，促进胶原分解，起到抗纤维化的作用。
抑制肥大细胞释放组胺颗粒、抑制胰岛β细胞释放胰岛素，并抑制黑色素细胞内黑色素颗粒的移动。
其他作用
秋水仙碱可以降低体温，抑制呼吸中枢、增强拟交感药物的作用，收缩血管、升高血压。秋水仙碱还可通过神经元刺激增强胃肠道功能以及改变神经肌接头的功能。由于秋水仙碱有抑制细胞分裂，同时还可以干扰肿瘤细胞的蛋白质代谢，抑制RNA多聚酶活力以及细胞膜类脂质的合成和氨基酸在细胞膜上的转运，从而诱导多种实体肿瘤细胞凋亡。研究发现秋水仙碱在体外对胶质瘤细胞生长有明显的抑制和诱导凋亡作用，但体内的效果尚待临床研究。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -染色体的作用
秋水仙碱来源
秋水仙碱能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。这种由秋水仙碱引起的不正常分裂，称为秋水仙碱有丝分裂（C-mitosis）。在这样的有丝分裂中，染色体虽然纵裂，但细胞不分裂，不能形成两个子细胞，因而使染色体加倍。自1937年美国学者布莱克斯利（A.F.Blakeslee）等，用秋水仙碱加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后，秋水仙碱就被广泛应用于细胞学、遗传学的研究和植物育种的工作中。例如，小麦与黑麦杂交，杂种是不育的，用秋水仙碱处理，使染色体加倍，就能变成可育的异源八倍体小黑麦，在云贵高寒地区种植，产量和品质都比小麦和黑麦好。50年代日本用秋水仙碱处理一般甜菜得到了四倍体，后者与二倍体品种相间种植，从四倍体植株上收获到三倍体种子。推广种植三倍体甜菜，获得了很大的经济效益。
1951年，日本学者木原均，用同样方法培育成功三倍体无籽西瓜，秋水仙碱也起了重要作用。秋水仙碱有剧毒，使用时要小心。秋水仙碱是诱变多倍体效果最好的药剂之一。它的作用机理是：当细胞进行分裂时，一方面能使染色体的着丝点延迟分裂，于是已复制的染色体两条单体分离，而着丝点仍连在一起，形成“X”形染色体图象（称为C-有丝分裂，即秋水仙效应有丝分裂）；另一方面是引起分裂中期的纺锤丝断裂，或抑制纺锤体的形成，结果到分裂后期染色体不能移向两极，而重组成一个双倍性的细胞核。这时候，细胞加大而不分裂，或者分裂成一个无细胞核的子细胞和一个有双倍性细胞核的子细胞。经过一个时期以后，这种染色体数目加倍了的细胞再分裂增长时，就构成了双倍性的细胞和组织。
秋水仙碱不论是破坏还是抑制纺锤体的形成，作用都是一时的。秋水仙碱可以抑制纺锤体的形成，导致细胞不分裂，――然后过一段时间秋水仙碱代谢掉，不再起作用，细胞继续分裂，――然后才是“染色体数目加倍”（着丝点的分裂）。着丝点的分离与纺锤体无关，因为在用秋水仙碱处理，破坏微管的情况下，两条单体也可以分开。这是由于Ca离子的诱导，使着丝点分开后，再由纺锤体牵引移向两极，也就是说纺锤体只起牵引染色体的作用。
秋水仙碱之所以造成两个方面的应用，是在于他们在利用时，秋水仙浓度的不同。用于中期核型分析的浓度较高而用于产生双倍体或多倍体时浓度较低，并且当秋水仙碱浓度很低时，还能加快染色体运动，使染色体更快的到达两极！
那么如何确定作用时期呢？我们已经确定秋水仙碱的作用是抑制或破坏纺锤体微管的形成。在分裂前期，“胞质微管网络中的微管去装配，游离的微管蛋白亚单位组装为纺锤体。”《细胞生物学》（翟中和主编，1995年1月第1版）可见，秋水仙碱的作用时期应该为细胞有丝分裂的前期。
可用于诱发基因突变。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -常见谣言
此为谣言：秋水仙素诱发基因突变的基本机理是：秋水仙素的分子结构与基因分子的碱基相似，它在不妨碍基因复制的情况下组成基因的成分参入到基因分子中去。但由于秋水仙素中的取代基与正常碱基不同，所以它在参入基因分子时或以后，会使基因复制时发生偶然配对上的差错，从而导致基因突变。
谣言出处：《小议秋水仙素诱发变异的不同机制》。出自《生物学教学》2008年第33卷第8期，造谣者：王海侠
秋水仙碱
秋水仙碱与DNA的作用方式是通过嵌插作用与DNA形成超分子复合物（而不是所谓的替代碱基）
，语出参考资料38页正文第2行，第10个字起，右为截图
秋水仙碱片_秋水仙碱 -植物来源
秋水仙
秋水仙碱是从百合科植物秋水仙中提取的一种生物碱，其代谢产物为去甲秋水仙碱(colchiceine)。
秋水仙也被称作番红花或孤挺花，多年生草本球根花卉。8～10月开花。花蕾呈纺缍形，开放时似漏斗，淡粉红色（或紫红色）。秋水仙原产于欧洲和地中海沿岸，是英国独有的本土番红花物种。这种植物在古老的草药记载中能够用来治疗炎症。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -理化性质
秋水仙碱为淡黄色结晶性粉末；无臭，遇光色变深。
秋水仙碱在乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解（但在一定浓度的水溶液中能形成半水合物的结晶折出），在乙醚中极微溶解。
本品的熔点为148～153℃，熔融时同时分解。比旋度为-425度至-450度。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -生产方法
以山慈姑为原料可以提取秋水仙碱。将山慈姑粉碎成40～80目粉末,每缸投料60～70kg,加85%～95%乙醇180～210L,加热回流4h,抽滤,再加乙醇回流提取,共3次,第三次抽滤母液套用,第一、二次抽滤液减压浓缩,回收乙醇。将蒸馏残渣加入3～5倍量水,搅匀后放置,等胶质沉淀后用布袋过滤,胶质用水洗涤3次,洗液与滤液合并。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -药理学
药理功能
口服秋水仙碱
秋水仙碱将细胞内的微管中主要的成分微管蛋白黏合，阻止微管的聚合作用，从而抑制纺锤体的形成，阻止随着细胞支架改变的有丝分裂，而且还会停止中性粒细胞的活动能力，因为纺锤体无法形成，染色体不可能到达赤道板上，可引起纯炎症或抗炎效用。
动物实验证实，秋水仙碱对中毒性肝炎小鼠的肝细胞病变有修复作用。一些实验研究表明对小鼠CCl4的中毒性肝炎有保护作用，可减缓其死亡，对雄鼠的保护较明显。临床研究也表明可促进肝细胞病变修复，使病理改变明显减轻。
曾用以取代肾上腺皮质激素治疗，对激素引起的不良反应必须停药、依赖激素难以撤除、或停用激素后复发的病人，改用秋水仙碱多能缓解肝病症状，使肝功逐渐恢复，用于治疗病变明显活动的慢性肝炎和肝硬化。
适应证
主要用于急性痛风，对一般疼痛、炎症和慢性痛风无效；亦可抑制细胞的有丝分裂，有抗肿瘤作用，但毒性大，现已少用。
用法用量
1、治疗急性痛风：口服首剂1mg，以后2~3小时0.5mg，直至疼痛缓解。极量：每日3mg。
2、预防痛风急性发作：每日或隔日0.5~1mg。
3、在应用别嘌醇或促尿酸排泄药物治疗慢性痛风时，亦可同时给予本品以预防发作。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -毒性
鲜黄花菜又名金针菜，未经加工的鲜品含有秋水仙碱
毒性较大，中毒症状与砷中毒 类似：中毒后2至5小时出现症状，包括口渴和喉咙有烧灼感，发热，呕吐，腹泻，腹疼和肾衰竭。随后伴有呼吸衰竭并引起死亡。常见恶心、呕吐、腹泻、腹痛，胃肠反应是严重中毒的前驱症状，症状出现时即行停药。肾脏损害，可见血尿、少尿。对骨髓有直接抑制作用，引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。
目前还没有能够应用于临床的解毒剂 。
中毒症状与砷中毒类似：中毒后2至5小时出现症状，包括口渴和喉咙有烧灼感，发热，呕吐，腹泻，腹疼和肾衰竭。随后伴有呼吸衰竭并引起死亡。虽然存在各种各样的治疗方法，但现阶段还没有能够应用于临床的解毒剂。在2007年的三月和四月，不当标记秋水仙碱素导致了3位西北太平洋病人死亡。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -不良反应
秋水仙碱有剧毒，常见恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃肠反应是严重中毒的前驱症状，症状出现时即行停药，肾脏损害可见血尿、少尿、对骨髓有直接抑制作用、引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。
(1) 消化道反应：是最常见的副作用。许多痛风病人在服用秋水仙碱后出现恶心、食欲减退、呕吐、腹部不舒适感以及腹泻。有的病人因恶心呕吐或者腹泻较为严重而无法坚持用药。
(2) 骨髓毒性反应：主要是对骨髓的造血功能有抑制作用，导致白细胞减少、再生障碍性贫血等。
(3) 肝脏损害：可引起肝功能异常，严重者可发生黄疸。
(4) 肾脏损害：可出现蛋白尿现象，一般不会引起肾功能衰竭。
(5) 其它副作用：包括脱发、皮肤过敏、精神抑郁等。
为减轻秋水仙碱的副作用，也可以在急性期使用芬必得、双氯芬酸钠等止痛片，如果有肝肾功能损害就只能使用天然的消炎药物如天然虾青素（asta）、二甲基砜（DSM）等，或者以益元本草茶降低尿酸，能提高30%尿酸排出率。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -适应症
痛风
本品可能是通过减低白细胞活动和吞噬作用及减少乳酸形成从而减少尿酸结晶的沉积，减轻炎性反应，而起止痛作用。主要用于急性痛风，对一般疼痛、炎症和慢性痛风无效
抗肿瘤
可抑制细胞的有丝分裂，有抗肿瘤作用，但毒性大，现已少用。
对乳腺癌疗效显着，对子宫颈癌、食管癌、肺癌可能也有一定疗效。部分病人的肿瘤缩小，有利于手术切除。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -用法用量
痛风
① 治疗急性痛风：口服首剂1mg，以后1~2小时0.5mg，直至症状缓解或出现不良反应。用于治疗急性痛风性关节炎发作时24小时内不可超过6mg。并在症状缓解后48小时内不需服用，72小时后每日0.5-1mg服用，服用7天。
② 预防痛风急性发作：每日或隔日0.5~1mg。
③ 在应用别嘌醇或促尿酸排泄药物治疗慢性痛风时，亦可同时给予本品以预防发作。（注意：在使用秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎时，应避免与别嘌醇同用，因为在急性发作期，别嘌醇促使尿酸结晶溶解会加重疼痛症状，应在平稳期服用别嘌醇等药物控制尿酸水平。）
秋水仙碱片_秋水仙碱 -用药须知
①使中枢神经抑制药和拟交感神经药的作用增强。
②可引起可逆性维生素B12吸收不良。
③胃肠道反应通常是对本品不能耐受或中毒的前驱症状，应及时减量或停药。
④与高血压药合用，可降低后者的抗高血压疗效。
⑤噻嗪类利尿药与秋水仙碱同时应用，会影响其抗痛风疗效。
⑥有文献报道，本品通过免疫抑制作用，治疗慢性、活动性肝炎有效。
⑦孕妇可致畸胎，老年人易发生积蓄中毒，应慎用。
⑧干扰尿17-羟皮质酮测定值，使血清ALT及AST增高，尿血红蛋白试验出现假阳性。
骨髓抑制，胃肠反应，并可有麻痹性肠梗阻，漏于血管外可引起局部坏死(静脉注射时用)。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -退出美国市场
秋水仙碱或将退出美国市场
2010年10月3日，美国食品药物管理局(FDA)宣布，在美国境内停止对单一成分口服秋水仙碱药品的营销。FDA称，该药物未通过FDA的审核验证，要么升级通过验证，要么退出市场。
FDA表示，秋水仙碱作为一种处方药，必须通过FDA的审核。而很多单一成分的秋水仙碱药物已经在未经审核的情况下流通使用。“没有准确的药物标签，旧标准可能会继续沿用，从而对患者造成更大的伤害。”FDA药物评价研究中心主任珍妮特・伍德科克这样说道。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -剂型规格
片剂： 0.5mg×20s/盒。
复方秋水仙碱针剂（争光81）：每支2ml，含秋水仙碱1mg，肌甘酸钠150mg，蕈糖50mg.
秋水仙碱片_秋水仙碱 -药动力学
口服后吸收迅速，蛋白结合率低，为10%～34%，Tmax00.5～2小时，口服2mg血药峰值为2.2ng/ml。治疗痛风一般口服后12小时作用开始，疗效持续48～72小时。肝癌患者口服2mg后很快达峰，但很快消失，而痛风患者消失缓慢。本品在肝内代谢，主要由胆汁和小肠排泄，尿中排泄约5%～20%，可能产生延缓性蓄积作用。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -植物学应用
从1937年开始，秋水仙碱成为诱变植物多倍体的最佳药剂。秋水仙碱对大多数植物以及对它的许多部位发生作用。常用于处理种子、茎生长点、幼芽、花芽、花粉粒和卵细胞等。处理的对象不同，所用秋水仙碱的浓度和处理时间也不同，一般以0.2%浓度的水溶液应用较多。
秋水仙碱片_秋水仙碱 -物质毒性
文献、期刊报道的毒性作用试验数据编号毒性类型测试方法测试对象使用剂量毒性作用1急性毒性口服成年女性3 mg/kg1.行为毒性――惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.心脏毒性――其他变化
3.肺部、胸部或者呼吸毒性――呼吸困难2急性毒性口服成年女性510 ug/kg1.胃肠道毒性――运动过度、腹泻
2.胃肠道毒性――恶心、呕吐
3.血液毒性――再生障碍性贫血3急性毒性口服成年女性600 ug/kg1.心脏毒性――其他变化
2.血液毒性――再生障碍性贫血
3.营养和代谢系统毒性――代谢性酸中毒4急性毒性口服成年男性400 ug/kg1.肾、输尿管和膀胱毒性――肾小管发生变化 （包括急性肾功能衰竭，急性肾小管坏死）
2.血液毒性――血清成分发生变化 （如TP、胆红素、胆固醇）
3.营养和代谢系统毒性――代谢性酸中毒5急性毒性口服成年女性8360 ug/kg1.心脏毒性――其他变化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性――其他变化
3.肾、输尿管和膀胱毒性――肾小管发生变化 （包括急性肾功能衰竭，急性肾小管坏死）6急性毒性口服成年女性960 ug/kg1.心脏毒性――心率增加，血压没有下降7急性毒性口服成年女性1 mg/kg1.行为毒性――出现幻觉，感知扭曲
2.心脏毒性――心率增加，血压没有下降
3.血液毒性――白细胞减少8急性毒性口服成年女性320 ug/kg1.周围神经毒性――弛缓性麻痹，但无麻醉（通常是神经肌肉阻断）
2.行为毒性――肌肉无力
3.行为毒性――肌肉收缩或痉挛9急性毒性口服人类86 ug/kg1.肺部、胸部或者呼吸毒性――呼吸困难
2.胃肠道毒性――其他变化
3.营养和代谢系统毒性――体温下降10急性毒性口服成年男性12514 ug/kg/2Y-I1.行为毒性――肌肉无力11急性毒性口服成年男性11 mg/kg1.肺部、胸部或者呼吸毒性――刺激呼吸道
2.肾、输尿管和膀胱毒性――肾小管发生变化 （包括急性肾功能衰竭，急性肾小管坏死）
3.营养和代谢系统毒性――体温升高12急性毒性口服成年女性4368 ug/kg/26W-I1.行为毒性――肌肉无力
2.胃肠道毒性――运动过度、腹泻
3.营养和代谢系统毒性――体温升高13急性毒性静脉注射成年女性360 ug/kg/6D1.肾、输尿管和膀胱毒性――其他变化
2.血液毒性――出血14急性毒性静脉注射成年男性143 ug/kg/5D-I1.血液毒性――再生障碍性贫血
2.骨骼肌毒性――其他变化15急性毒性静脉注射人类129 ug/kg1.血管毒性――血压调节能力下降
2.血管毒性――休克
3.胃肠道毒性――运动过度、腹泻16急性毒性肠外儿童2400 ug/kg1.行为毒性――出现幻觉，感知扭曲
2.胃肠道毒性――恶心、呕吐
3.血液毒性――骨髓发生变化17急性毒性肠外人类710 ug/kg1.行为毒性――嗜睡
2.血管毒性――血压调节能力下降
3.胃肠道毒性――恶心、呕吐18急性毒性腹腔注射大鼠1400 ug/kg1.行为毒性――肌肉无力
2.胃肠道毒性――运动过度、腹泻
3.骨骼肌毒性――其他变化19急性毒性皮下注射大鼠4 mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值20急性毒性静脉注射大鼠1600 ug/kg1.行为毒性――嗜睡
2.行为毒性――影响食物摄入量 （动物）
3.胃肠道毒性――运动过度、腹泻21急性毒性脑注射大鼠1 mg/kg1.行为毒性――震颤
2.行为毒性――惊厥或癫痫发作阈值受到影响
3.行为毒性――兴奋22急性毒性肠外大鼠1000 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值23急性毒性未报告大鼠1 mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值24急性毒性口服小鼠5886 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值25急性毒性腹腔注射小鼠1600 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值26急性毒性皮下注射小鼠1200 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值27急性毒性静脉注射小鼠1700 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值28急性毒性肌肉注射小鼠1197 ug/kg1.营养和代谢系统毒性――体重下降或体重增加速率下降29急性毒性口服狗125 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值30急性毒性皮下注射狗571 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值31急性毒性未报告狗5 mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值32急性毒性口服猫125 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值33急性毒性皮下注射猫500 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值34急性毒性静脉注射猫250 ug/kg1.行为毒性――惊厥或癫痫发作阈值受到影响
2.胃肠道毒性――恶心、呕吐
3.营养和代谢系统毒性――体温下降35急性毒性口服兔50 mg/kg1.胃肠道毒性――运动过度、腹泻36急性毒性皮下注射兔5 mg/kg1.胃肠道毒性――运动过度、腹泻37急性毒性静脉注射兔3 mg/kg1.胃肠道毒性――运动过度、腹泻38急性毒性口服豚鼠12500 ug/kg1.肝毒性――其他变化
2.血液毒性――脾发生变化
3.血液毒性――其他变化39急性毒性腹腔注射豚鼠500 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值40急性毒性腹腔注射仓鼠7300 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值41急性毒性未报告Bird - pigeon30 mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值42急性毒性口服鹌鹑42 mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值43急性毒性腹腔注射Rodent - gerbil90 mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值44急性毒性口服野生鸟类31600 ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值45慢性毒性腹腔注射大鼠15500 ug/kg/5W-I1.胃肠道毒性――运动过度、腹泻
2.胃肠道毒性――其他变化
3.慢性病相关毒性――死亡46慢性毒性腹腔注射猫1875 ug/kg/4W-I1.胃肠道毒性――其他变化
2.骨骼肌毒性――其他变化
3.慢性病相关毒性――死亡47眼部毒性入眼兔1%/3D作用严重48突变毒性
大肠杆菌10 mg/L/3H
49突变毒性
微生物15000 ppm
50突变毒性
黑腹果蝇 Cells - not other100 mg/L
51突变毒性吸入黑腹果蝇5 ppm/3D
52突变毒性口服黑腹果蝇5 ppm/3D （持续）
53突变毒性
非哺乳动物 细胞se specif500 ug/L
54突变毒性
非哺乳动物 细胞se specif50 umol/L
55突变毒性
人类淋巴细胞50 nmol/L
56突变毒性皮肤表面人类20 ug/L
57突变毒性
人类成纤维细胞1 mg/L
58突变毒性
人类 细胞100 umol/L
59突变毒性
人类淋巴细胞1 mg/L
60突变毒性
海拉细胞230 nmol/L
61突变毒性
人类淋巴细胞10 ug/L
62突变毒性
海拉细胞50 nmol/L
63突变毒性
仓鼠白细胞100 nmol/L
64突变毒性
人类成纤维细胞10 ug/L
65突变毒性腹腔注射大鼠200 ug/kg
66突变毒性腹腔注射小鼠1250 ug/kg/24H
67突变毒性吸入小鼠200 mg/m3
68突变毒性口服小鼠8 mg/kg
69突变毒性
小鼠 细胞12500 ng/L
70突变毒性
小鼠 细胞500 ug/L
71突变毒性腹腔注射小鼠350 ug/kg
72突变毒性
小鼠淋巴细胞500 nmol/L
73突变毒性肠外小鼠3500 ug/kg
74突变毒性
小鼠腹水瘤细胞10 umol/L
75突变毒性
小鼠腹水瘤细胞3330 ug/kg
76突变毒性腹腔注射小鼠40 mg/kg
77突变毒性
小鼠腹水瘤细胞4 umol/L
78突变毒性腹腔注射小鼠200 ug/kg
79突变毒性
小鼠胎儿666 ppm
80突变毒性腹腔注射小鼠3 mg/kg/5D
81突变毒性肠外小鼠3500 ug/kg
82突变毒性
仓鼠胎儿100 umol/L
83突变毒性腹腔注射仓鼠2500 ug/kg
84突变毒性
仓鼠肺10 ug/L
85突变毒性
仓鼠卵巢1600 mg/L
86突变毒性
仓鼠成纤维细胞1 mg/L/10M
87突变毒性腹腔注射仓鼠3 ug/kg
88突变毒性
仓鼠胎儿6250 ug/L
89突变毒性
仓鼠卵巢62500 ug/L
90突变毒性皮肤表面猫tle20 ug/L
91突变毒性
猫tle 细胞20 ug/L
92突变毒性
兔肾30 umol/L
93生殖毒性腹腔注射大鼠250 ug/kg，雄性配种 1 天前1.生殖毒性――雄性生精功能异常 （包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数）94生殖毒性皮下注射大鼠1200 ug/kg，雌性受孕 18-20 天后1.生殖毒性――中枢神经系统发育异常
2.生殖毒性――新生儿体重增加量减少
3.生殖毒性――影响新生儿的行为95生殖毒性皮下注射大鼠1200 ug/kg，雌性受孕 18-20 天后1.生殖毒性――影响胎儿或胚胎细胞遗传物质96生殖毒性皮下注射大鼠5 mg/kg，雌性受孕 8 天后1.生殖毒性――植入后死亡率增加97生殖毒性口服小鼠80 mg/kg，雌性受孕 8-12 天后1.生殖毒性――影响新生儿活产指数
2.生殖毒性――影响新生儿活力指数（如在出生第4天还活着）98生殖毒性腹腔注射小鼠2500 ug/kg，雄性配种 1 天前1.生殖毒性――胚胎植入前死亡率上升99生殖毒性腹腔注射小鼠500 ug/kg，雌性受孕 7 天后1.生殖毒性――中枢神经系统发育异常
2.生殖毒性――耳/眼发育异常
3.生殖毒性――对新生儿有影响100生殖毒性腹腔注射小鼠500 ug/kg，雌性受孕 7 天后1.生殖毒性――泌尿系统发育异常101生殖毒性腹腔注射小鼠1 mg/kg，雌性受孕 8 天后1.生殖毒性――影响胎儿或胚胎细胞遗传物质102生殖毒性腹腔注射小鼠500 ug/kg，雌性受孕 8 天后1.生殖毒性――肌肉骨骼系统发育异常
2.生殖毒性――胚胎或胎儿死亡103生殖毒性皮下注射小鼠2 mg/kg，雌性受孕 7-10 天后1.生殖毒性――中枢神经系统发育异常
2.生殖毒性――对新生儿有影响
3.生殖毒性――肌肉骨骼系统发育异常104生殖毒性皮下注射小鼠1250 ug/kg，雌性受孕 9 天后1.生殖毒性――中枢神经系统发育异常
2.生殖毒性――耳/眼发育异常
3.生殖毒性――颅骨和面部发育异常 （包括鼻/舌）105生殖毒性皮下注射小鼠3750 ug/kg，雌性受孕 4-6 天后1.生殖毒性――胚胎或胎儿死亡
2.生殖毒性――耳/眼发育异常106生殖毒性皮下注射小鼠1 mg/kg，雌性受孕 9 天后1.生殖毒性――胚胎或胎儿死亡107生殖毒性睾丸注射小鼠320 mg/kg，雄性配种 2 天前
108生殖毒性皮下注射兔22500 ug/kg，雄性配种 30 天前1.生殖毒性――睾丸，附睾，输精管发生变化109生殖毒性静脉注射兔4 mg/kg，雌性受孕 1 天前1.生殖毒性――影响生育能力110生殖毒性静脉注射仓鼠10 mg/kg，雌性受孕 8 天后1.生殖毒性――中枢神经系统发育异常
2.生殖毒性――耳/眼发育异常
3.生殖毒性――对新生儿有影响111生殖毒性静脉注射仓鼠10 mg/kg，雌性受孕 8 天后1.生殖毒性――胚胎或胎儿死亡
2.生殖毒性――肌肉骨骼系统发育异常112生殖毒性静脉注射家养哺乳动物1 mg/kg，雌性受孕 1 天前1.生殖毒性――影响母体113生殖毒性Intrauterine猫tle2 ug/kg，雌性受孕 42 天后1.生殖毒性――影响母体
2.生殖毒性――植入后死亡率增加
秋水仙碱片_秋水仙碱 -植物中剧毒
百合花可能引起猫咪中毒
百合科植物对猫是致命的，百合中秋水仙碱是引起猫咪中毒的主要成分，中毒的猫咪会产生虚弱、厌食、呕吐等症状，甚至会产生严重的肾损伤，导致肾功能衰竭。这是因为猫肝 脏中缺乏解毒酶。日本百合和一些萱草植物都会造成猫的肾衰竭，所有百合类植物都会对猫有毒害，即使少量也会对猫咪的生命造成极大的威胁 。
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