妊娠合并心脏病 妊娠合并心脏病-病因及发病机制,妊娠合并心脏病

妊娠合并心脏病 妊娠合并心脏病-病因及发病机制,妊娠合并心脏病

妊娠合并心脏病(heart disease)是严重的产科严重的合并症,是中国孕产妇死亡的第3位原因,占非直接产科死因中的第一位。由于妊娠,子宫增大,血容量增多,加重了心脏负担,分娩时子宫及全身骨骼肌收缩使大量血液涌向心脏,产后循环血量的增加,均易使有病变的心脏发生心力衰竭。同时,由于长期慢性缺氧,致胎儿宫内发育不良和胎儿窘迫。临床上以妊娠合并风湿性心脏病多见,尚有先天性、妊高征心脏病,围产期心肌病,贫血性心脏病等。

妊娠合并心脏病_妊娠合并心脏病 -病因及发病机制

(一)妊娠期心脏血管方面的变化1.妊娠期随妊娠进展,胎盘循环建立,母体代谢增高,内分泌系统发生许多变化,母体对氧和循环血液的需求大大增加,在血容量、血流动力学等方面均发生一系列变化:孕妇的总血容量较非妊娠期增加,一般自妊娠第6周开始,32~34周达高峰,较妊娠前增加30%~45%。此后维持在较高水平,产后2~6周逐渐恢复正常,血容量增加引起心排出量增加和心率加快。妊娠早期即有心排出量加,妊娠4~6个月时增加最多,平均较妊娠前增力30%~50%。心排出量受孕妇体位影响极大,约5%孕妇可因体位改变使心排出量减少出现不适,如“仰卧位低血压综合征”。血容量一般包括血浆量及红细胞量,妊娠期虽然红细胞量不断增加,至足月时增长18%以上,但血浆量却增长50%左右,比红细胞增加的量多,因此,红细胞数及血红蛋白的浓度均因稀释而相对减少,形成“生理性贫血”。妊娠中晚期需增加心率以适应血容量增多,分娩前l~2个月心率每分钟平均约增加10次。血流限制性损害的心脏病,如二尖瓣狭窄及肥厚性心肌病患者,可能会出现明显症状甚至发生心力衰竭。妊娠晚期子宫增大、膈肌上升使心脏向左向上移位,心尖搏动向左移位2.5~3cm。由于心排出量增加和心率加快,心脏工作量增大,导致心肌轻度肥大。心尖第一心音和肺动脉瓣第二心音增强,并可有轻度收缩期杂音,这种妊娠期心脏生理性改变有时与器质性心脏病难以区别,增加了妊娠期心脏病诊断的难度。2.分娩期分娩期为心脏负担最重的时期,子宫收缩使孕妇动脉压与子宫内压间压力差减小,且每次宫缩时有250~500ml液体被挤入体循环,因此,全身血容量增加;每次宫缩时心排血量约增加24%,同时有血压增高、脉压增宽及中心静脉压升高,第二产程时由于孕女屏气,先天性心脏病孕妇有时可因肺循环压力增加,使原来左向右分流转为右向左分流而出现发绀。胎儿胎盘娩出后,子宫突然缩小,胎盘循环停止,回心量增加,另外,腹腔内压骤减,大量血液向内脏灌注,造成血流动力学急剧变化,此时,患心脏病孕妇极易发生心力衰竭。3.产褥期产后3日内仍是心脏负担较重的时期。除子宫收缩使一部分血液进入体循环外,妊娠期组织间潴留的液体也开始回到体循环,妊娠期出现的一系列心血管变化,在产褥期尚不能立即恢复到妊娠前状态。心脏病孕妇此时仍应警惕心力衰竭的发生。

从妊娠、分娩及产缛期对心脏的影响看,妊娠32~34周后、分娩期(第一产程末、第二产程),产后3日内心脏负担最重,是心脏病孕妇的危险时刻,极易发生心力衰竭。(二)妊娠合并心脏病的种类和对妊娠的影响目前在妊娠合并心脏病患者中,先天性心脏病占35%~50%,位居第一。其余依次为风湿性心脏病、妊娠期高血压疾病性心脏病、围产期心肌病、贫血性心脏病及心肌炎等。不同类型心脏病的发病率,因不同国家及地区的经济发展水平有一定差异。1.先天性心脏病(congenitalheartdefects)(1)左向右分流型先天性心脏病1)房间隔缺损(atrialse}1ialdefect)是最常见的先天性心脏病,占20%左右。对妊娠的影响,取决于缺损的大小。缺损面积<lcm

者多无症状,仅在体检时被发现。多能耐受妊娠及分娩。若缺损面积较大,妊娠期及分娩期由于肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心房压力增加,妊娠期体循环阻力下降、分娩期失血、血容量减少,可引起右至左的分流出现发绀,极有可能发生心力衰竭。房间隔缺损面积>2cm

者,最好妊娠前手术矫治后再妊娠。2)室间隔缺损(ventriculal-septaldefect)可单独存在,或与其他心脏畸形合并存在。缺损大小及肺动脉压力的改变,直接影响血流动力学变化。缺损面积<1.25cm

,既往无心衰史,也无其他并发征者,较少发生肺动脉高压和心力衰竭,一般能顺利度过妊娠与分娩期。室间隔缺损较大,常较早出现症状,多在儿童期肺动脉高压出现前已行手术修补,若缺损较大且未修补的成人,易出现肺动脉高压和心力衰竭,且细菌性心内膜炎的发生率也较高。妊娠能耐受轻、中度的左向右分流,当肺动脉压接近或超过体循环水平时,将发展为右向左分流或艾森曼格综合征,孕产妇死亡率将高达30%~50%。后者应禁止妊娠,如果避孕失败,应于妊娠早期行治疗性人工流产。3)动脉导管未闭(patentductusarteriosus)是较多见的先天性心脏病。儿童期可手术治愈,故妊娠合并动脉导管未闭者并不多见。与其他分流一样,妊娠结局与动脉导管未闭部分的管径大小有关,较大分流的动脉导管未闭,妊娠前未行手术矫治者,由于大量动脉血流向肺动脉,肺动脉高压使血流逆转出现发绀和心力衰竭。若妊娠早期已有肺动脉高压或有右向左分流者,建议终止妊娠。未闭动脉导管口径较小、肺动脉压正常者,妊娠期一般无症状,可继续至妊娠足月。(2)右向左分流型先天性心脏病临床上以法洛四联症及艾森曼格综合征最常见。一般多有复杂的心血管畸形,未行手术矫治者很少存活至生育年龄。此类患者对妊娠期血容量增加和血流动力学改变的耐受力极差,孕妇和胎儿死亡率可高达30%~50%。若发绀严重,自然流产率可高达80%,故这类心脏病妇女不宜妊娠,若已妊娠也应尽早终止。经手术治疗后心功能为I~Ⅱ级者,可在严密观察下继续妊娠。(3)无分流型先天性心脏病1)肺动脉口狭窄单纯肺动脉口狭窄的预后一般较好,多数可存活至生育期。轻度狭窄者,能度过妊娠及分娩期。重度狭窄(瓣口面积减少60%以上)者,由于妊娠期及分娩期血容量及心排出量增加,加重右心室负荷,严重时可发生右心衰竭。因此,严重肺动脉口狭窄宜于妊娠前行手术矫治。2)主动脉缩窄虽为常见的先天性心血管异常,但女性少见,所以,妊娠合并主动脉狭窄较少见。此病常伴其他心血管畸形,预后较差,合并妊娠时20%会发生各种并发征,死亡率3.5%~9%。围产儿预后也较差,胎儿死亡率10%~20%。新生儿患主动脉狭窄发生率3.6%~4%。轻度动脉狭窄,心脏代偿功能良好,患者可在严密观察下继续妊娠。中、重度狭窄者即使经手术矫治,也应劝告避孕或在孕早期终止妊娠。3)马方综合征(Marfansyndrome)为结缔组织遗传性缺陷导致主动脉中层囊性退变。本病患者妊娠时死亡率为4%~50%,死亡原因多为血管破裂。胎儿死亡率超过10%。患本病妇女应劝其避孕,妊娠者若B型超声心动图发现主动脉根部直径>40mm时,应劝其终止妊娠。患本病妊娠时应严格限制活动,控制血压,必要时使用β受体阻滞剂以降低心肌收缩力。2.风湿性心脏病(1)二尖瓣狭窄最多见,占风湿性心脏病的2/3~3/4。由于血流从左房流入左室受阻,妊娠期血容量增加和心率加快,舒张期左室充盈时间缩短,可发生肺淤血和肺水肿。无明显血流动力学改变的轻度二尖瓣狭窄者,可耐受妊娠:二尖瓣狭窄越严重,血流动力学改变越明显,妊娠危险性越大,肺水肿和心力衰竭的发生率越高,孕妇与胎儿死亡率越高。尤其在分娩和产后死亡率更高。因此,病变较严重、伴有肺动脉高压患者,应在妊娠前纠正二尖瓣狭窄,已妊娠者宜早期终止。(2)二尖瓣关闭不全由于妊娠期外周阻力下降,使二尖瓣反流程度减轻,故二尖瓣关闭不全一般情况下能较好耐受妊娠。(3)主动脉瓣狭窄及关闭不全主动脉瓣关闭不全者,妊娠期外周阻力降低可使主动脉反流减轻,一般可耐受妊娠。主动脉瓣狭窄增加左心射血阻力,严重者应手术矫正后再考虑妊娠。3.妊娠期高血压疾病性心脏病妊娠期高血压疾病孕妇,以往无心脏病病史及体征,突然发生以左心衰竭为主的全心衰竭,称为妊娠期高血压疾病性心脏病,系因冠状动脉痉挛、心肌缺血、周围小动脉阻力增加、水钠潴留及血黏度增加等因素加重心脏负担而诱发急性心力衰竭。合并中、重度贫血时,更易发生心肌受累。这种心脏病在发生心力衰竭之前,常有干咳,夜间明显,易误认为上呼吸道感染或支气管炎而延误诊疗时机。诊断及时,治疗得当,常能度过妊娠及分娩期,产后病因消除,病情会逐渐缓解,多不遗留器质性心脏病变。4.围产期心肌病指发生于妊娠晚期至产后6个月内的扩张性心肌病,其特征为既往无心血管疾病病史的孕妇,出现心肌收缩功能障碍和充血性心力衰竭。确切病因不清,可能与病毒感染、免疫、高血压、肥胖、营养不良及遗传等因素有关。发生于妊娠晚期占10%,产褥期及产后3个月内最多,约占80%,产后3个月以后占10%。临床表现不尽相同,主要表现为呼吸困难、心悸、咳嗽、咯血、端坐呼吸、胸痛、肝大、水肿等心力衰竭的症状:25%~40%患者出现相应器官栓塞症状。轻者仅有心电图T波改变而无症状。胸部X线摄片见心脏普遍增大、肺淤血。心电图示左室肥大、ST段及T波异常改变,可伴有各种心律失常,B型超声心动图显示心腔扩大,以左室、左房大为主,室壁运动普遍减弱,射血分数减少。部分患者可因发生心力衰竭、肺梗死或心律失常而死亡。初次心力衰竭经早期治疗后,1/3~1/2患者可以完全康复,再次妊娠可能复发。目前本病缺乏特异性的诊断手段,主要根据病史、症状体征及辅助检查,心内膜或心肌活检可见心肌细胞变性、坏死伴炎性细胞浸润,对鉴别诊断有意义。治疗应在安静休息、增加营养和低盐饮食的基础上,针对心衰给予强心利尿剂及血管扩张剂,有栓塞征象可适当应用肝素、肾素-血管紧张素转换酶抑制剂及醛固酮受体拮抗剂对本病有效。曾患围产期心肌病、心力衰竭且遗留心脏扩大者,应避免再次妊娠。5.心肌炎(myocarditis)为心肌本身局灶性或弥漫性炎性病变。可发生于妊娠任何阶段,病因主要是病毒感染(柯萨奇B、A,ECHO,流感病毒和疱疹病毒等),其他还可由细菌、真菌、原虫、药物、毒物反应或中毒所致。临床表现缺乏特异性,可为隐匿性发病。常有发热、咽痛、咳嗽、恶心、呕吐、乏力,之后出现心悸、胸痛、呼吸困难和心前区不适。检查可见与发热不平行的心动过速、心脏扩大和和心电ST段及T波异常改变和各种心律失常,特别是房室传导阻滞和室性期前收缩等。辅助检查见白细胞增高,红细胞沉降率升高,C-反应蛋白增加,心肌酶谱升高,发病3周后血清抗体都增高4倍等,均有助于心肌炎的诊断。急性心肌炎病情控制良好者,可在密切监护下妊娠。心功能严重受累者,妊娠期发生心力衰竭得危险性很大。柯萨奇B组病毒感染所致心肌炎,病毒有可能导致胎儿宫内感染,发生胎儿及新生儿先天性心律失常及心肌损害,但确切发生率还不十分清楚。(三)对胎儿影响不宜妊娠的心脏病患者一旦妊娠,或妊娠后心功能恶化者,流产、早产、死胎、胎儿生长受限、胎儿窘迫及新生儿窒息的发生率均明显增高。围产儿死亡率是正常妊娠的2~3倍。心脏病孕妇心功能良好者,胎儿相对安全,剖宫产机会多:某些治疗心脏病的药物对胎儿也存在潜在的毒性反应,如地高辛可自由通过胎盘到达胎儿体内。多数先天性心脏病为多基因遗传,双亲中任何一方患有先天性心脏病,其后代先天性心脏病及其他畸形的发生机会较对照组增加5倍,如室间隔缺损、肥厚型心肌病、马方综合征等均有较高的遗传性。

妊娠合并心脏病_妊娠合并心脏病 -临床症状


妊娠合并心脏病

:心脏病患者若原来心功能已受损或勉强代偿,可因妊娠而进一步心功能代偿不全。在风心病孕妇,心功能不全表现为:①肺弃血:多见于二尖瓣病变,患者气急、劳累后更甚,两肺基底部有细湿罗音。X线检查示间质水肿。②急性肺水肿:多见于重度二尖瓣狭窄,由于高血容量使肺动脉压增高所致。患者突然气急,不能平卧,咳嗽,咯泡沫样痰或血,两肺散在哮鸣音或湿罗音。③右心衰竭:常见于年龄较大、心脏扩大较显着、有心房颤动者,平时即有劳动力减退,或曾有心务衰竭史。在先心病孕妇,动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损等伴有肺动脉高压者,常导致右心衰竭;肺动脉瓣狭窄和法洛四联症,由于右心室压力负荷过重,也多表现为右心衰竭;主动脉瓣狭窄则可因左心室压力负荷过重而表来左心衰竭。

:无论风心病或先心病均可因菌血症而并发感染性心内膜炎。如不及时控制可促发心力衰竭而致死。

:在发绀型先心病,平时即有缺氧及发绀,妊娠期外周阻力低,发绀加重。非发绀型、左至右分流的先心病孕妇,若因失血等原因而血压下降,可致暂时性逆向分流,即右至左分流,从而引起发绀及缺氧。

:妊娠期间,血液处于高凝状态,加上心脏病伴有的静脉压增高及静脉血液郁滞,易于并发栓塞症。血栓可能来自盆腔,引起肺栓塞,使肺循环压力增高,从而激发肺水肿,或使左至右分流逆转为右至左分流。若为左右心腔交通的先心病,则血栓可能通过缺损而造成周围动脉栓塞。

妊娠合并心脏病_妊娠合并心脏病 -诊断

由于正常妊娠的生理性变化,可以表现一些酷似心脏病的症状和体征,如心悸、气短、踝部水肿、乏力、心动过速等。心脏检查可有轻度扩大、心脏杂音。妊娠可使原有心脏病的某些体征发生变化,增加心脏病诊断难度。诊断时应注意以下有意义的诊断依据。1.诊断依据(1)妊娠前有心悸、气短、心力衰竭史,或有风湿热病史,体检、X线、心电图检查曾被诊断有器质性心脏病。(2)有劳力性呼吸困难,经常性夜间端坐呼吸、咯血,经常性胸闷胸痛等临床症状。脉搏在110次/分以上,呼吸在24次/分以上及肺底部可听到少量持续性湿

  

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