爱华网慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）又称慢性肾功能不全，是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，引起一系列临床症状和生化、内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征。不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征，也称为尿毒症。从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年。慢性肾功能衰竭是肾功能不全的严重阶段。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -病因机制
慢性肾功能衰竭CRF的病因主要有：
1)肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)；
2)肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)；
3)肾血管病变；
4)遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemicnephropathy)，在老年CRF的病因中占有较重要的地位。
慢性肾功能衰竭治疗_病理生理
慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。尽管CRF发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制：各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现象”，使其“工作负荷”加重。长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害，GFR渐进性下降。一旦GFR降至正常的25%左右，上述恶性循环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可避免地发生终末期肾衰，进入CRF尿毒症期。因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期检查、及早干预对减少和延缓慢性肾功能衰竭发生、发展至关重要。
慢性肾功能衰竭治疗_临床表现
临床表现在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。此期患者如及早发现、及早干预可使其预后得到明显改善，但此类患者常常因临床表现较轻而未加以重视，导致诊断及治疗的延误；
CRF中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。
水、电解质、酸碱代谢紊乱
慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1)代谢性酸中毒，在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，因而发生肾小管性酸中毒。当GFR降低至<25ml/min(血肌酐>350μmol/l)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3-<15mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全（胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见。
(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
(4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高，即继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。
(5)镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状；如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等)，则更易于发生。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
慢性肾功能衰竭治疗_症状体征
注意有无恶心、呕吐、腹泻、下肢灼痛难忍须经常移动、皮肤瘙痒、骨痛、抽搐和出血征象等。体检：注意呼吸频率、深度，有无氨味，注意神志状态、贫血程度，有无肌肉抽搐、失水、水肿、口腔粘膜溃疡、心包摩擦音，注意血压情况及有无心衰体征。慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -疾病描述
急性慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为CRF(慢性肾功能衰竭)。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -发病阶段
慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭，严重时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10％左右时，出现一系列的综合症状。
由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。
肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。
肾功能不全期： 肾功能水平降至50％以下， 血肌酐（Scr） 水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。
肾功能衰竭期：当内生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl） ，Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。
尿毒症终末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -疾病病因
注意有无急、慢性肾炎，急、慢性肾盂肾炎，肾小动脉硬化，肾结核，尿路梗阻，系统性红斑狼疮，糖尿病，痛风，多发性骨髓瘤和多囊肾，以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等病史。
注意点：
1.应力争明确慢性肾功能衰竭的病因，至少应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主，还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出，以便根据临床特点，治疗有所侧重。
2.应查明促使慢性肾功能衰竭肾功能进行性发展的可逆性因素，如感染，代谢性酸中毒，脱水，心力衰竭，血压降低过快，过低等。
3.应注意寻找加剧慢性肾功能衰竭肾功能进行性减退的某些因素，如高血压，高血脂，高凝状态，高蛋白质饮食摄入，大量蛋白尿等。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -疾病机理
肾小球进行性损害的机理：根据临床观察，尿毒症病人病程进展有其规律性，是一个进行性恶化的过程。如按上述分期，当病人进入肾功能 不全阶段，血肌酐达442umol/L（5mg/dl）水平后，发展为终末期尿毒症的平均时间为10.8个月。其主要机理有以下几种学说：
１、 肾小球过度滤过学说 认为造成尿毒症病程进展的重要原因是由于残余肾单位肾小球的过度滤过，最终导致肾小球相继硬化。已知当肾实质减少如部分肾切除后，残余肾单位的单个肾小球滤过率增加，肾小球输入和输出小动脉的阻力减低，因而增加单个肾小球的血流率。同时，输入小动脉阻力减少之程度大于输出小动脉，促使肾小球跨毛细血管的水压梯度增加。 这些都构成残余肾单位肾小球滤过率（GFR）升高，升程度和肾实质减少程度相关，如一侧肾切除，平均升高40￣50％；而切除80％肾实质后，则残余肾GFR的升高会比正常大两倍。
根据实验，SNGFR=K1*PnF K1=超滤系数，PnF=平均净超滤压。从上式可以看出,此两项数值大小，决定SNGFR的大小。K1即使在肾单位大量减少时，残余肾单位小球的K1变化不大， 在增加SNGFR的作用中，PnF起决定性作用。PnF大小又取决于以下三方面因素： ①毛细血管静水压
２、 矫枉失衡学说 尿毒症时，某些引起毒性作用的体液因子，在体内浓度逐渐增高，并非完全由于肾脏清除减少所致，而是机体一种平衡适应；但在适应过程中，又出现新的不平衡，如此周而复始，引起机体进行性损害。如以血中甲状腺激素（PTH）为例，尿毒症时GFR下降，尿磷排泄减少，出现高磷血症， 刺激甲状旁腺分泌PTH，作用于肾小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢复正常水平。 但由于肾功能丧失较多，PTH在细胞外液水平不断升高，仍难以纠正高磷血症，同时引起血清钙乘积升高，细胞内钙增加，造成钙磷在全身多系统广泛沉积，其中也包括肾脏本身。当GFR进一步下降，再出现高磷血症。如此循环结果，使血浆PTH水平不断增高，肾单位进一步破坏。
尿毒症时，血清和尿内利钠激素水平升高，说明肾清除率降低不是其升高原因，可能体内生成增多是主要因素。 由于尿毒症时，GFR下降，钠排泄有减少倾向，残余肾单位代偿性肥大，尿素蓄积引起之渗透性利尿已不能调节钠平衡，此时利钠激素分泌增加，使钠排泄分数增高，近曲小管钠重吸收减少。但利钠激素对钠－钾－ATP酶有抑制作用，故其升高又可使许多组织细胞对钠和其他一些物质的主动转运发生障碍，形成一些新的损害。 PTH利钠激素本身都不是“毒性”物质，但在上述情况下，其在体内水平不断升高，形成一种新的“毒素”。
过度滤过学说，说明了尿毒症时，肾小球进行性损害的主要原因，尿毒症的防治提供了理论基础。矫正失衡学说，着重说明了形成尿毒症时，机体不平衡，产生某些过多物质，可以形成尿毒症症状，治疗这些不平衡，可减少症状发生，如部分切除甲状旁腺，或设法控制继发性甲状旁腺机能亢进，对缓解尿毒症症状有重要意义。
３、“毒素”学说 目前已知尿毒症患者体内有200多种物质浓度升高，可能有毒性作用者，约20种。这些物质都具有以下特点：①该物质能刊物化学鉴定及定量测定。②体内浓度含量比正常高。③高浓度与特异性的尿毒症症状有关。④实验证实该物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -诊断检查
1.检验 血常规，血小板，出、凝血时间，凝血酶原时间，血尿素氮、肌酐、尿酸、二氧化碳结合力，血气分析，血糖(空腹、餐后2h)，血脂，血清钾、钠、氯、钙、磷、镁，碱性磷酸酶，血浆蛋白，蛋白电泳，尿常规、尿比重，24h尿蛋白定量，24h尿钾、钠、氯、钙、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量，内生肌酐清除率、晨尿渗透压测定。
2.免疫学检查
3.其他检查 作眼底、心电图及双肾B超检查，必要时行肾核素检查，摄胸片、腹部平片及骨片。
4.肾功能不全分期 ①代偿期：肾单位受损未超过50％。GFR50～80ml／min，Scrl33～177μmol／L， 无临床症状； ②失代偿期：GFR50～20ml／min，Scr达186～442μmol／L，临床上有乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状；③肾功能衰竭期：GFRl0～20ml／min，Scr451～707μmol／L，病人出现严重贫血，代谢性酸中毒，水电解质代谢紊乱；④尿毒症期：GFR＜10ml／min，Scr＞707μmol／L，临床上代谢酸中毒加重，全身各系统症状突出。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -治疗方案
慢性肾功能衰竭中医治疗1.按肾脏病护理常规护理。2.注意神志、呼吸情况，有无鼻出血或皮肤、粘膜出血。有精神异常或抽搐、惊厥者须防止自伤，昏迷者按昏迷护理常规护理。
3.饮食治疗。①给予低蛋白、高热能、富维生素饮食。应用蛋、奶等优质蛋白质，每日摄入量：内生肌酐清除率＞lOml／min、血尿素氮10.7～25.1mmol／L，血肌酐265.2～618.8μmol／L者，给予蛋白质25～35g／d；内生肌酐清除率5～lOml／min、血尿素氮25.1～36mmol／L、血肌酐618.8～884μmol／L者，给予蛋白质20～25g／d，每日热能最好保持在146kJ(35kcal)／kg以上。②在低蛋白饮食同时口服必需氨基酸，剂量0.1～0.2g／(ks?d)，分3～5次化水服用，对消化道症状严重者可短期内静脉滴注250ml／d。③低蛋白饮食加α－酮酸治疗，以开同为例：3／d，1.6～3.2g／次，注意复查血钙浓度，高钙血症时忌用。主食应采用去植物蛋白的麦淀粉。在无严重高血压及明显水肿、尿量＞1000ml／d者，食盐2～4g／d，钾的摄入不予严格限制。
4.中医中药治疗。本症多系阴阳气血俱虚，阳虚偏重者予健脾益肾、气血双补，并可加用仙茅、淫洋藿、菟丝子等助阳药；属脾肾衰败、湿浊内陷者，以淡渗利湿、平补脾肾治法为宜。中药大黄对延缓慢性肾功能衰竭肾功能的进展具有一定疗效。
5.注意水及电解质平衡。有失水或低钠血症时应及时纠正。高血磷低血钙者，予碳酸钙1g，3／d或口服1，25二羟维生素D3，0.25～0.5μg／d，根据血钙浓度调整剂量。
6.轻度酸中毒时可服用复方枸橼酸溶液(1000ml内含枸橼酸140g，枸橼酸钠98g)，40～90ml／d，分3次服。若二氧化碳结合力＜13.5mmol／l(30容积％)，且有酸中毒症状时，可用5％碳酸氢钠200ml静滴，或11.2％乳酸钠lOOml稀释为600ml静滴。如水肿明显、血压过高者，可用3.64％氨基丁三醇(THAM)200ml静滴。
7.有感染因素者应以抗生素积极控制感染。
8.可试用吸附剂，如氧化淀粉30～50g／d，分次内服；药用炭40g／d，分次内服，有降低血尿素氮作用。
9.尿少、水肿明显者可用呋塞米(速尿)40～100mg静注，1／6～8h，或丁尿胺lmg，1／6～8h。但禁用保钾类利尿剂，以免加重高钾血症。
10.明显高血压者用降压药，以选用A－CEI为主，如巯甲丙脯酸(25～100mg，3／d)、依那普利(5～10mg，1／d)、苯那普利(5～20mg，1／d)，用药原则同急性肾炎，降压不宜过快、过度，以维持舒张压在13.3kPa(100mmHg)为宜，不应减少尿量，且注意观察有无高钾血症的发生。有心力衰竭者可使用洋地黄制剂，但剂量应较常用量减少1／2～1／3。贫血严重可用促红细胞生成素治疗，皮下注射2～3次／周，1500～3000U／次。有出血时适当输血。恶心、呕吐明显者可用甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁啉)或氯丙嗪(冬眠灵)。
11.透析疗法：有条件者应及时施行。
12.同种异体肾移植：有适应证及具备接受移植条件，并经受者、供者免疫选择适当者可以进行。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -保健贴士
慢性肾功能衰竭保健饮食：
1、饮食治疗的重点是限制蛋白质的入量，以减轻氮质潴留。但要注意保证充足的热量及足够的必需氨基酸。具体到每一个患者的蛋白质的入量应根据其肌研清除率的情况灵活掌握。
2、坚持优质低蛋白饮食，低磷、低盐、高热量；避免加剧因素，适寒温，避风寒；避免外感、感染，饮食有节。
预防：
1、要避免劳累过度及强烈的精神刺激；
2、预防感染，去除感染灶以减少病情恶化的诱因
3、有烟酒嗜好者应戒除；
4、有浮肿、高血压、蛋白尿显著及稍事行动则症状加重者，均宜卧床休息。
注意：
1、做好口腔护理，减少刺激，防止口腔溃疡，影响进食。
2、病人头痛、失眠、烦躁，室内光线要暗，以利病人休息，必要时用镇静剂，可服安定等。
3、血压高，应定时测量血压，根据病情用降压药物，并且要坚持定时服用。
4、有出血现象时，根据医生要求用止血药。
5、注意保护皮肤，防止擦伤及发生褥疮。
6、病情严重，及时送医院做血液透析或做腹膜透析治疗。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -相关资料
尿毒症毒性物质： 一般分为小分子（分子量〈500dal） ， 中分子（分子量500￣5000dal）和大分子（分子量〉5000dal）三类。大分子毒性物质，其中最引从注意的有尿素、胍类。
一大分子物质
⑴尿素：尿毒症时，体液内含量最大的一种代谢产物。其血清浓度相当高时，可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等。尿素的毒性与其存在时间长短有关，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质发生氨基甲酰化，与尿毒症症状有重要关系。
⑵胍类：胍类是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，给动物注入多量甲基胍，可出现一系列和尿毒症相似症状。甲基胍带正电荷，容易和细胞内带负电荷的磷脂结合，在细胞内蓄积， 形成细胞毒。甲基胍的生成水平和肌酐平行。当尿量少于400ml/d时，血浆甲基胍和尿甲基胍都上升。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，正常人每日尿中排出10mg左右，尿毒症时可增加５倍。胍基琥珀酸的作用有：①抑制血小板的粘着性和聚集性，对血小板因子Ⅲ有抑制作用。②促进自身溶血。③抑制淋巴细胞功能。④引起脑组织酶活性障碍。
⑶胺类：包括脂肪旋胺、芳香旋胺和多胺。高浓度脂肪旋胺（１－甲胺、２－甲胺、３－甲胺等）可引起肌阵挛、扑翼样震颤及溶血，还可以抑制某些酶的活性。芳香旋胺（苯丙胺、酪胺）对脑组织氯化过程、琥珀酸氧化及多巴羧化酶活性等均有抑制作用。
多胺包括精胺、 精 、腐胺和尸胺。高浓度多胺可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解， 抑制促红细胞生成素的生成，抑制Ｎa+－ＡＴＰ酶和Ｍg2+－ＡＴＰ酶活性，还能增加微循环的通透性，促进尿毒症肺、急性肺水肿、腹水及脑水肿的产生。
二中分子物质
应用层析等技术证实， 尿毒症病人血浆里可以发现８￣９个清晰的高峰，严重患者，７号高峰特别明显。腹膜对尿素的清除率低于血液透析的人工膜约４￣６倍，但腹膜对中分子物质清除率高于人工膜。虽然腹透病人尿素氮的下降速度较慢，但解除神经系统症状的效果比血透优异，支持中分子物质致毒性看法。中分子毒性物质可能包括：①高浓度正常代谢产物。②结构正常，浓度增高的激素。③细胞代谢紊乱所产生的多肽。④细胞或细菌裂解产物。
高深度中分子物质可以引起周围神经病变、尿毒症脑病、红细胞生成抑制、胰岛素活性抑制、抗体生成抑制、血小板功能损害、细胞免疫功能低下、性功能障碍及外分泌腺萎缩等。
三ＰＴＨ的作用
尿毒症病人常有继发性甲状旁腺增生和血中甲状旁腺激素 （ＰＴＨ）水平升高。其形成原因可能由于血磷升高；骨对ＰＴＨ的钙化作用的抵抗；维生素Ｄ代谢的改变所致。
ＰＴＨ水平升高可以引起多器官损害，ＰＴＨ可以引起细胞内钙浓度上升，细胞内外钙的比值改变，影响细胞膜通透性，促使软组织钙化，增加蛋白质代谢氮在血液中积聚。ＰＴＨ的“毒素”作用表现有以下几方面：
⑴脑电图因血ＰＴＨ升高而改变。运动神经传导速度延缓。脑内Ｃa2+含量增加。
⑵ＰＴＨ水平升高，是形成贫血重要原因之一。其主要途径由于ＰＴＨ能抑制红细胞生成、能减少红细胞存活期、能引起骨钙游离和骨髓纤维化。
⑶ＰＴＨ对心肌影响。心脏是ＰＴＨ重要靶器官之一，它可以影响心脏功能和心肌细胞代谢。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -临床分期
临床上根据肾功能损害的不同程度，目前国内学者多主张分为四期：
1．代偿期 此时内生肌酐清除率(Ccr)降低，但在50mL／min以上，血肌酐在178μmoL／L以下，血尿素氮在9mmoL／L以下，一般无临床症状，又称肾储备功能减退期。
2．不全失代偿期 Ccr每分钟25―50mL，血肌酐升高达178μmoL／L (2mg／dL)以上．血尿素氮达9 mmoL／L (25mg／dL)以上，除轻度贫血、消化道症状、夜尿增多外无明显不适，但在劳累、感染、血压波动或进食蛋白质过多时临床症状加重，又称氮质血症期。
3．肾功能衰竭期 Ccr每分钟10―25mL，血肌酐为221―442μmoL／L，血尿素氮17.9―21.4mmoL／L，大多有较明显的消比道症状及贫血症状，有轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢异常，但无明显水盐代谢紊乱，称尿毒症早期。
4．尿毒症期 血肌酐＞442μmoL／L血尿素氮＞21.4mmoL／L。常出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心，呕吐以及各种神经系统并发症，甚至昏迷，明显水盐代谢和酸碱平衡紊乱。当每分钟Ccr＜10m1，血肌酐＞707μmoL／L称终末期，也称尿毒症晚期。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -代谢紊乱
CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
心血管系统表现
心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。
呼吸系统症状
体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善。
胃肠道症状
主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。
血液系统表现
CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
神经肌肉系统症状
早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
内分泌功能紊乱
主要表现有：①肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25(OH)2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素一血管紧张紊II过多；②下丘脑一垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素（MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高：⑧外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血PTH升高，部分病人(大约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。
慢性肾功能衰竭治疗_慢性肾功能衰竭 -骨骼病变
肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamicbonedisease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。
