爱华网心包炎（pericarditis）是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。心包炎可分为急性心包炎、慢性心包炎、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎最常见。
慢性心包炎_心包炎 -简介
心包炎
心包可因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎症反应，心包内渗液无明显增加称为急性纤维蛋白性心包炎；心包内渗液明显增多称为渗出性心包炎。急性心包渗液一般在数周或数月内吸收，但也可发生壁层与脏层心包粘连、增厚、缩窄、钙化而逐渐形成慢性缩窄性心包炎。
据统计，心包炎占心脏疾病住院患者的1.5%～5.9%，它常常是某种疾病的部分表现或并发症，可被原发疾病的临床症状所掩盖。21世纪初，结核、细菌感染已明显减少，肿瘤、病毒感染有所增加，但中国仍以结核性心包炎最为常见。
慢性心包炎_心包炎 -发病原因
急性心包炎
可因感染、结缔组织异常、代谢异常、损伤、心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。
慢性缩窄性心包炎
通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因，常见的原因为结核或其他感染，新生物、日光或声音的辐射、类风湿关节炎、创伤和心脏手术，风湿热之后极少有缩窄性心包炎。
慢性心包炎_心包炎 -发病机制
急性心包炎
X射线下心包炎
急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因.。
急性期心包壁层和脏层有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞渗出，此时无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；以后液体增多，称为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量100ml至2~3l不等。
积液一般在数周至数月内吸收，也可伴随脏层和壁层的粘连和缩窄。液体也可在短时间内大量积聚，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急剧升高，引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受损，周围静脉压升高，最终使心排血量降低，构成急性心脏压塞的表现。
慢性心包炎
慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性（渗出）或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。
心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
慢性心包炎_心包炎 -病理分型
急性非特异性心包炎
是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染、自身免疫反应有关。发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急剧。临床特征：剧烈胸痛、发热，约在70％的患者中可以听到心包摩擦音，心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状。检查常有血沉快、白细胞升高、心电图ST段抬高、x线心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。
结核性心包炎
由气管，支气管周围及纵隔淋巴结结核直接蔓延而来，临床上少数患者找不到原发病灶。临床表现除结核病的全身表现外，患者有倦怠、体重减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸困难及心包积液体症等，胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或浆液血性。
肿瘤性心包炎
心包炎
原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间坡瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，其中约唱0％为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且泼展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或沁包内血管，引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。
化脓性心包炎
由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而引起，也可由血行细菌播散所致。心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症可使渗液脓稠、机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎。临床表现常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难，多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速，少数患者有心包摩擦音。颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。
心脏损伤后综合征
在心脏手术、心肌梗死或心脏创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性，积液常为浆液血性，可发生心包压塞。此综合征可复发，有白限性，糖皮质激素激素治疗有效。
慢性心包炎_心包炎 -临床表现
急性心包炎
心包炎
急性心包炎可有胸痛，呼吸困难，发热，心包摩擦音，心包填塞，ECG变化或X线改变，或在全身性疾病的病程中偶然发现。
胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛，向颈部，斜方肌区（特别是左侧）或肩部放射。疼痛程度轻重不等，通常在胸部活动，咳嗽和呼吸时加重；坐起和前倾位缓解。冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重，两者可鉴别。急性心包炎时可有呼吸急促和干咳；发热，寒战和乏力常见。
最重要的体征为三相或二相（收缩期和舒张期）心包摩擦音。但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂，有时仅出现于收缩期，较少见的仅在舒张期闻及。心包积液量大时可使心音低沉，心浊音界增大，X线检查心影增大形态亦有改变。
心包填塞
随着心包积液迅速积聚，心室舒张压以及心房和静脉压增加，心搏量，心排出量和体循环动脉压下降。其临床检查结果与心源性休克相似（心排出量减少，动脉压降低），病人出现心动过速，呼吸困难，端坐呼吸，体肺循环的静脉压增高。
严重的心包填塞病人几乎总有奇脉，即吸气时收缩压明显降低。收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义。在严重病例，吸气时脉搏消失。奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患，支气管哮喘，肺栓塞，右室梗死及临床休克。如起病急，少量渗出或出血，即可出现心包填塞，而心音正常，叩诊心浊音界无明显增大。
在心脏手术后，或因感染或新生物，渗出呈小腔性（包囊性）造成区域性填塞。临床上很难辨认；如左房或左室仅部分受压，体循环静脉压不升高。诊断需要二维超声心动图。
慢性心包炎
慢性心包炎（常为肿瘤，结核或尿毒症性病人）可能无胸痛。
心包纤维化或钙化时病人无症状；发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征，听诊在舒张早期可闻及心包叩击音，吸气时最清楚，这是由于心包僵硬，舒张期心室充盈突然减慢所致，有时可出现奇脉。
慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同：早期唯一的异常可能是心室舒张期，心房，肺动脉和体循环静脉压增高。心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变。肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸；体循环静脉压增高导致高血容量，颈静脉怒张，胸腔积液（右侧常多于左侧），肝大，腹水和周围水肿。少数病人有奇脉，但较心包填塞为轻。有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征，此征不见于心包填塞。
缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化，在左侧位胸片最易见到。心影可能变小，正常或增大。心电图变化为非特异性。常见QRS低电压。T波变化。缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动（心房扑动少见）。
慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎，此时心腔内压力记录类似心包填塞，但抽去心包积液，则与慢性缩窄性心包炎相同。
慢性心包炎_心包炎 -辅助检查
X线检查
心包炎
积液量超过毫升时心影向两侧增大心隔角变成锐角超过毫升时心影呈烧瓶状并随体位而异心脏搏动减弱或消失。
心电图
干性心包炎时各导联（avR除外），ST段抬高数日后回至等电位线上T波平坦或倒置心包有渗液时QRS波群呈低电压。
超声心动图
显示心包腔内有液化暗区为一准确安全简便的诊断医师方法。
磁共振显像
可清晰显示心包积液的容量和分布情况，协助分辨积液的性质：如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症性、外伤性、结核性渗液内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。
心包穿刺
在大量心包积液导致心脏压塞时，行心包治疗性穿刺抽液减压，或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。明确有心包积液后，行心包穿刺，根据临床表现进行心包积液病原学分析。
纤维心包镜检查
凡有心包积液需手术引流者，可先行纤维心包镜检查。心包镜在光导直视下观察心包病变特征，并可在明视下咬切病变部位作心包活检，从而提高病因诊断的准确性。
实验室检查
血液分析
急性心包炎经常伴有非特异性炎症表现，包括白细胞增多、血沉增快、C反应蛋白增高。心肌损伤标记物通常是正常的，但CK-MB升高与心包膜下心肌受损有关。
根据患者病史及临床表现选择性进行：①结核菌素皮肤试验可用于疑为结核性心包炎者；②血培养可除外感染性心内膜炎及菌血症；③“ASO”用于疑有风湿热的儿童；④抗核抗体测定对结缔组织病具有诊断价值；⑤血清促甲状腺激素和T3、T4测定有助于甲状腺疾病的诊断。
慢性心包炎_心包炎 -诊断标准
针刺抽出心包积液即可确诊。
胸部X光片和心电图也能作出诊断，最简单而正确的诊断方法是心脏B超，特别经治疗后，能了解积液减少情况。
慢性心包炎_心包炎 -鉴别诊断
渗液性心包炎心影扩大应与其他原因引起的心脏扩大鉴别。
原因不明的、显著的普遍性心脏增大，如原发性心肌病与积聚缓慢、心脏压塞不明显的心包渗液较难鉴别。如吸气时颈静脉扩张伴有奇脉、心尖搏动远在心浊音左界之内和心音减弱、无瓣膜杂音、心电图示低电压和ST―T改变等有助于心包炎的诊断，超声心动图提示有心包渗液可确立诊断。
非特异性心包炎的胸痛应与心肌梗死相鉴别。
后者发病年龄较大、常有心绞痛或心肌梗死的病史、心电图有异常Q波和弓背向上的ST段抬高及T波倒置、有动态的心肌酶学变化等有助于诊断。若急性心包炎的疼痛主要在腹部则需与急腹症相鉴别，详细的询问病史和体格检查可以避免误诊。
慢性缩窄性心包炎常需注意与风湿性心脏瓣膜病所致心力衰竭、原发性限制型心肌病、结核性腹膜炎、肝硬化、门脉高压症和其它心脏病引起的心力衰竭等鉴别。
慢性心包炎_心包炎 -治疗措施
治疗原则
治疗原发病，改善症状，解除循环障碍。
治疗方案
心包炎
一般治疗
急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁。加强支持疗法。
病因治疗
结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15-30mg，以促进渗液的吸收减少粘连。
风湿性者应加强抗风湿治疗。
非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗.
化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流，必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。
尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25－50mg，每日2－3次.
放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服，每日3－4次，停药前应逐渐减量，以防复发。
解除心包填塞
大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度。
慢性心包炎_心包炎 -临床护理
对症护理
心包积液护理人员应积极做好心包穿刺术准备并做好患者解释工作，协助医师进行心包穿刺及做好术后护理。
一般护理
休息与卧位患者应卧床休息，取半卧位，认真做好一级护理。
饮食给予高热量、高蛋白、高维生素饮食。
保持大便通畅见循环系统疾病护理常规。
高热护理及时做好降温处理，及时更换患者衣裤，定时测量体温并做好记录。
吸氧按循环系统疾病护理常规。
心理护理见循环疾病护理常规。
健康指导
疾病知识指导
对急性心包炎患者说明疾病的预后取决于病因，大部分经治疗后均能痊愈，若治疗不彻底可发展为缩窄性心包炎。向缩窄性心包炎患者说明手术治疗的重要性，使患者早日接受手术治疗。
遵医嘱及时、准确地使用药物并定时随访。
自我护理
注意充分休息，加强营养。宜高热量、高蛋白、高维生素的易消化食物，限制钠盐的摄入。注意防寒保暖，防止呼吸道感染。告诉患者必须坚持足够疗程的药物治疗，勿擅自停药。
慢性心包炎_心包炎 -疾病预后
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
Dressler综合征
通常于心肌梗死1周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
慢性心包炎_心包炎 -预防措施
积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。
加强锻炼，提高机体抵抗力。
慎起居，节饮食、调理情志。
