爱华网利什曼病(leishmaniasis)系利什曼原虫所引起的寄生虫病由不同虫种引起的利什曼病的临床表现也不同，可分为内脏利什曼病(visceral leishmaniasisVL)，皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis，CL)和黏膜皮肤利什曼病(mucocutaneous leishmaniasis，ML)三种。内脏利什曼病也称黑热病(kala-azar)，是由杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)所引起的全身性疾病，以长期发热肝脾肿大、末梢血白细胞数减少和血浆球蛋白增高为其主要临床特征。
利什曼病_内脏利什曼病 -流行病学
本病呈全球性分布，主要见于亚洲的中国和次大陆及中东一些国家，非洲和欧洲地中海沿岸国家，以及南美巴西、秘鲁等国。我国的辽宁、河北、北京、天津、山西山东河南安徽江苏、陕西、四川湖北、甘肃、新疆、内蒙均曾有本病的流行。建国后开展大规模防治工作，至1958年已基本控制了本病的流行，但在新疆、甘肃南部和四川北部仍有散发病例发生在流行病学上本病可分为人源型(平原型)、犬源型(山丘型)和自然疫源型(荒漠型)三大类型，前两型的传染源为病人和犬，后型主要为野生动物如野鼠等我国的主要传播媒介是中华白蛉，在新疆则为长管白蛉。荒漠型内脏利什曼病主要见于新疆及内蒙患者主要为2岁以下的婴儿，外来人群的成人感染者可以表现为淋巴结型利什曼病，传播媒介为野栖蛉种吴氏白蛉和亚历山大白蛉。人类对本病有普遍的易感性，但10岁以下儿童更为易感。营养不良等因素也有利于本病的发生，而免疫状态的低下可使本病的病情更为严重。
利什曼病_内脏利什曼病 -病因
内脏利什曼病
引起内脏利什曼病的病原体是杜氏利什曼原虫指名亚种、杜氏利什曼原虫婴儿亚种和杜氏利什曼原虫恰氏亚种也有学者认为这三种均是独立的虫种。近来也有报告热带利什曼原虫(L．tropica)偶也可引起内脏利什曼病利什曼病原虫的生活史包括前鞭毛体(promastigote)和无鞭毛体(amastigote)(以前称利朵体)两期前者见于白蛉体内及培养基内后者见于哺乳动物宿主体内。前鞭毛体呈锥形前端较宽，后端较尖细，大小为15～25μm×1.5～3.5μm，有鞭毛一根自前部顶端伸出体外，核位于中央，动基体位于前部。无鞭毛体呈椭圆形大小为2.9～5.7μm×1.8～4.0μm，内有核及动基体。当白蛉叮咬时，病人或储存宿主体内的无鞭毛体进入白蛉胃内，转化为前鞭毛体，经7天左右的发育和繁殖后，前鞭毛体进入白蛉喙部。此时白蛉如再叮咬人或其他动物宿主时，前鞭毛体进入其体内，为吞噬细胞所吞噬，转变为无鞭毛体并进行繁殖，且被带至网状内皮系统各器官继续繁殖。各种利什曼原虫的形态除大小外并无明显差异，只能依据同工酶电泳和DNA分析等方法来鉴别虫种。
利什曼病_内脏利什曼病 -发病机制
当杜氏利什曼原虫前鞭毛体自白蛉喙部进入人体后，即为宿主的吞噬细胞所吞噬前鞭毛体表膜上的糖蛋白Gp63可与巨噬细胞表面的C3受体结合，而其表膜上另一大分子膦酸酯多糖(lipophosphoglycan，LPG)则可激活补体，使C3沉着在虫体表面，并通过CR3(C3biR)受体而使虫体附着于巨噬细胞而使之被吞噬。前鞭毛体转变为无鞭毛体，并在巨噬细胞内繁殖，直至将吞噬细胞胀破，无鞭毛体又为其他吞噬细胞所吞噬，并继续繁殖。网状内皮系统大量增生，导致淋巴结肿大和肝、脾肿大。
病理学变化主要为肝大枯氏细胞增生胞浆内充满大量无鞭毛体常有浆细胞浸润。脾肿大，髓索中有大量吞噬细胞和网织细胞增生，并有浆细胞浸润窦内皮细胞增生，吞噬细胞内有大量无鞭毛体。脾小结数量明显减少，结构不清，且显著萎缩，中央动脉周围淋巴鞘胸腺依赖区内小淋巴细胞几乎全部丧失各类血细胞的减少与脾功能亢进有关。
利什曼病_内脏利什曼病 -临床表现
内脏利什曼病
1.潜伏期本病的潜伏期为3～3.5月，有的可达5.5个月或更长
2.临床症状与体征本病常见的症状有发热，典型者呈双峰热型也可呈弛张热型或稽留热型常伴有出汗疲乏、全身不适及无力。全身淋巴结轻度肿大及肝脾肿大，后者尤为明显。有时皮肤可出现斑丘疹，红斑或色素减退斑，刮片可找到无鞭毛体，皮疹也可在治疗后出现，后者则称为黑热病后皮肤利什曼病(PKADL，postkala-azardermalleishmaniasis)。末梢血液白细胞明显减少，继之出现贫血、鼻出血、齿龈出血或皮肤瘀点。感染较重的患者面部四肢等处皮肤逐渐呈暗黑色因而本病也被称为黑热病
3.临床类型李宗恩及钟惠澜(1935)将本病的早期临床表现分为以下临床类型：
(1)结核型：缓慢发病，午后发热，盗汗，咳嗽，食欲缺乏，常被误诊为肺结核。
(2)伤寒型：约有1/3的病例先有发热头痛等症状，继之体温上升至39～40℃，持续不退，并有便秘和腹胀脾肿大及末梢血液白细胞数减少，很类似伤寒病。
(3)波浪热型：有时患者热型呈波浪状，出汗多，脾肿大及末梢血液白细胞数减少，类似布氏杆菌病，但无关节疼痛。
(4)疟疾型：发冷、发热及出汗，类似疟疾之发作，可每日或间日发作一次，一般只连续2～3天，但也可持续数周。
(5)双峰热型：约1/3的早期病例呈双峰热型，即24h内体温有两次升降一次在清晨，另一次在午后或夜间。
(6)呼吸道感染型：不少病例的初期症状类似上呼吸道感染其中有些病例可类似流感。
(7)胃肠型：常见于儿童，表现为胃肠道不适轻度腹泻、便秘、腹痛等。
并发症：
肺炎多见于儿童病例，预后较差。成人病例常可见到急性粒细胞缺乏症，如不及时治疗，多在2周内死亡。走马疳或坏死性口腔炎是很严重的并发症由于抗生素的广泛应用，现已甚为罕见 。
利什曼病_内脏利什曼病 -诊断
本病的诊断主要依据：
1.流行病学史来自流行区的长期发热患者均应考虑本病的可能性
2.临床表现长期发热、肝脾肿大，并伴有末梢血液白细胞数减少及血浆球蛋白明显增高者，应疑及本病而作进一步检查。
3.血清免疫学或分子生物学检查阳性。
4.寄生虫学检查患者骨髓涂片中找到利什曼原虫无鞭毛体是确诊本病的主要依据，在临床疑似病例而骨髓涂片阴性时，可作脾穿刺涂片检查，其阳性率较骨髓穿刺为高。
鉴别诊断：
本病应与结核病(常有肺部或其他部位的结核病灶，抗结核治疗有效)、伤寒(相对缓脉，中毒症状明显肥达反应阳性血培养阳性)，布氏杆菌病(有牛、羊、猪等家畜的接触史头痛明显，关节疼痛血清布氏杆菌凝集试验阳性)等病相鉴别。
利什曼病_内脏利什曼病 -检查
内脏利什曼病
实验室检查：
患者末梢血液白细胞数及粒细胞减少，继之血小板数及红细胞数也均下降。血浆中球蛋白量明显增多故球蛋白水试验也呈阳性。麝香草酚浊度试验也阳性。血沉增快
1.血清免疫学检查常用的有直接凝集试验(DAT)，补体结合试验(CFT)，间接荧光抗体技术(IFAT)及酶联免疫吸附试验(ELISA)其中以DATIFAT及ELISA较为敏感，ELISA与麻风患者有交叉反应血清循环抗原(CAg)的检测对本病的早期诊断和疗效考核具有重要价值
2.分子生物学检查以PCR检测患者体内利什曼原虫的KDNA，其有特异性与敏感性均高且可有早期诊断与考核疗效的价值。
其它辅助检查：
晚期脾功能亢进，B超显示肝、脾大。
利什曼病_内脏利什曼病 -治疗
内脏利什曼病
1.一般性治疗患者应卧床休息，增强营养，保持液体和电解质的平衡预防和治疗继发感染以及高热时的对症处理如物理降温等。
2.病原性治疗目前仍以五价锑剂为治疗本病的首选药物，常用者为葡萄糖酸锑钠。成人总剂量为100mg/kg，儿童为120～150mg/kg，分6天静脉或肌内注射，成人1次/d儿童则可分为2次/d注射。国外用药剂量较大，世界卫生组织(WHO)推荐20mg/(kg・d)的20天疗法。脂质体葡萄糖酸锑钠的杀虫效果较好但因对猴有较大毒性而停产。副反应有咳嗽、恶心、鼻出血、腹痛、腹泻、腿痛等。严重心、肝、肾脏病患者禁用。抗锑剂或锑剂过敏的患者则可应用喷他脒(pentamidine)剂量为4mg/(kg・d)，总量成人为2.1～6.5g，儿童为0.7～1.4g本药的副反应较多，肌注有局部疼痛、硬块，静脉注射易引起血压下降面部潮红此外尚有头痛、心悸、胸痛、腹痛、恶心等。偶可引起肝、肾功能损害(可逆性)，低血糖症或高血糖症，也可诱发糖尿病。南美一些国家应用两性霉素B治疗抗锑或锑剂过敏的患者，获得良好的疗效。两性霉素B对肾脏有明显的损害治疗以小剂量开始，一般认为总剂量＜20mg/kg对内脏利什曼病患者是安全的，WHO推荐的治疗总剂量为1～3g。Davidson等(1994)以脂质体amphotericinB总剂量20mg/kg和30mg/kg，分别用药21天和10天，治疗31例免疫状态正常的病例均获治愈并无明显的毒副反应，另治11例免疫功能受损的病例，其中8例复发。
利什曼病_内脏利什曼病 -预后预防
预后：
本病的早期诊断及治疗与预后密切相关，未经治疗，绝大多数患者死于继发感染。
预防：
预防措施包括普查普治病人，消灭贮存宿主犬，以及喷洒杀虫剂消灭白蛉对控制人源型及犬源型内脏利什曼病的流行具有较好的效果。对野生动物源型内脏利什曼病的控制比较困难，主要在于消灭野生白蛉媒介及提高个体抵抗力。
