爱华网肝病：常见的五大类肝病当中，危害性最大最为广泛的是乙型肝炎（简称乙肝），中国是一个肝病大国，特别是乙肝（HBL）病毒在中国人群当中约有1.3%人口感染，对于肝病患者来说，对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的限制，甚至歧视，对生命无可避免地蒙上了悲哀的色彩生命对于每一个人来讲都非常重要，因为是这样，失去了治疗的信心，就是这句话好多患者丧失了治疗时机，但是，受害的都是患者，由于长期来不治疗，工作的繁忙、心理的压力，病毒不断地发展，延误了治疗时间，发展到肝硬化、肝腹水、肝癌。形势越来越严重，到了克不容缓的地步。
肝病治疗_肝病 -概述
病毒性肝炎，肝纤维化，脂肪肝，酒精肝，药物性肝损害及肝硬化，肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。一般就是乙肝病人在患病的过程中表现出脾胃功能不好，中医认为：脾为后天之本，生化之源，主运化，统血，脾虚则不能健运。这时候我们要用一些健脾的，就是扶正的药物，我们研究新果系列药物，祛邪排毒，扶正固本，健脾化湿。药物中具有免疫刺激剂，提高T细胞免疫功能起到双向免疫调节的作用，治疗因脾肾虚弱引起的病症。
关于益肾，肾为先天之本，主水藏精，主骨生髓，肾水足则精血足，肾水虚则精血竭。主要通过益肾的药来提高人体自身的免疫来抗御病毒的破坏，药物肝复宝中含有的冬虫夏草成份，具有广泛的免疫增强作用，且作用持久而和缓，补益气血，滋阴补肾。它可激活和增强多种免疫细胞和细胞因子抗病毒的活性，同时能诱生内源性r－干扰素的分泌，而抑制HBV的复制。
最后是软肝，中医学认为，肝炎的定位在肝，慢性肝炎、肝纤化的病因是疫毒侵入人体，湿热留恋不去，出现气滞血瘀和气血不足等症状。治疗上注重活血化瘀的同时，根据辨证论治予以清热解毒祛湿，补肝肾益气血之法，要对肝的阴阳气血来进行调整，可取得满意的效果。选用肝复宝，活血化淤、抗肝纤维化，清除免疫复合物产生的同时，可有效的促进肝细胞再生，抑制胶原纤维的增生，防止肝硬化的发生，促进已形成的胶原纤维降解和肝纤维化的吸收。一般来讲我们把保肝降酶放在第一位，根据病毒复制以及体征状况来制定方案。另外人体清除病毒的过程就是一个肝功波动的过程，有些人不一定一定要用抗病毒药，可以用一些免疫调整剂达到清除病毒的目的。在疾病的合适的时期进行抑制纤维化的治疗，对一些病程很长的肝病患者，到了50岁左右就应该把预防肿瘤、预防肝癌的问题重视起来。整个治疗一定要有一个科学的态度，肝病治疗是一个科学性的治疗，也是一种综合性治疗。
肝病治疗_肝病 -病原学
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度。（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒，又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBVDNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm；③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗―HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗―HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
（三）丙型肝炎病毒（HDV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
(四)丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HDV对氯仿敏感，在4℃或―20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
肝病治疗_肝病 -肝病症状
1、消化道表现：这是最常见的肝病症状，大多数肝病都会出现，比如：恶心、厌油腻、食欲差、全身乏力等，可出现呕吐，腹泻，脾肿大等症状。此类症状也可能与慢性肝病引起的肝原性溃疡病，门静脉高压性肠病等有关。
2、肝区不适：在所有肝病症状中，肝区不适和肝区疼痛较具有特异性，出现此类症状时首先怀疑是肝病引起的，应排除外伤因素。偶尔正常人也会出现暂时性肝区疼痛不适，比较少见。肝区不适和肝区疼痛往往与肝肿大压迫肝包膜有关，随着病情的转归，肝肿大的加重或减轻，肝区疼痛的性质和程度也不相同。肝癌一般是进行性加重，主要是肝癌肿瘤不断增大压迫肝包膜所致。
3、全身表现：身体乏力、容易疲劳是最常见的全身表现。部分肝病患者可伴有不同程度黄疸，表现为尿黄、眼睛黄和皮肤黄，是最具有特异性的肝病症状（小儿生理性黄疸除外）。黄疸过高时出现皮肤瘙痒。
4、肝掌蜘蛛痣：很多慢性肝病会出现肝掌、蜘蛛痣、肝病面容，尤其肝硬化病人比较多见。但是肝掌和蜘蛛痣没有特异性，在正常人中同样可以见到，因此不能人有蜘蛛痣或肝掌就说是肝病症状。
5、肝腹水：肝腹水一般在肝病晚期或病情极为严重时才会出现，如肝硬化出现肝腹水表示已经进入肝硬化晚期。
6、出血倾向：肝病出血现象体现在肝功能减退，使凝血因子合成减少所致。容易引起肝病患者牙龈出血、痔疮出血、胃肠道出血等，且出血时难以止住。
7、门静脉高压：门脉高压是指门静脉系统压力升高。常引起食管胃底静脉曲张，是造成消化道出血的主要原因。一旦发生出血，结合出血倾向病情往往比较凶险，是肝病（主要指肝硬化、肝癌晚期）死亡的主要原因之一。
8、肝性脑病：这是肝病发展到终末期的表现，症状极为凶险，是造成肝病死亡最主要的原因。
肝病的早期症状
面色晦暗：与太阳晒黑的皮肤不同，该情况面部暗淡而无光泽度；另外严重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期症状，其中大多数为慢性乙肝。
皮肤发黄：从未患过肝炎的人，肝病患者早期症状在畏寒、发热、恶心、呕吐、肝痛、极度乏力后，忽然出现眼睛和皮肤发黄，则表明患了急性黄疸型肝炎；慢性肝炎患者若出现黄疸，表明病情加重。
肝掌：与常人的手掌颜色大不相同，普通人的手掌颜色红润，而患有肝病的病人手掌心泛白无血色。
蜘蛛痣：中间有一红点，周围有血丝状，类似于蚊虫叮咬后的症状，当用细棒一端压迫痣中心时、全痣消失，放开后又会出现，这一肝病患者早期症状可与其他血管痣相鉴别。据介绍，男性体表有蜘蛛痣者，85%的人可有不同程度的肝脏组织病变，其中约30%为肝硬化。
治疗肝病三种原则
第一是抗病毒。第二是提高免疫力。第三恢复肝功能，掌握这三大原则，乙肝才能谈到转阴问题。恢复肝功能，既是恢复肝脏排毒功能，在病理变化上讲，就是提高排毒功能。单纯靠日本进口的“几丁聚醣”治疗乙肝是不行的，它毕竟不是药物，是提高免疫力的一种，配合比较好的抗病毒的药物，发现许多乙肝病人转阴了。卫生部的学者也谈到掌握这三大原则，转阴率可高达20%左右。
对乙肝的最新研究认为：乙肝肝细胞变化有两种，一种自身免疫系统出了问题后，病毒从细胞膜里溢出以后到血浆里，引起自身免疫的抗原抗体的复合物形成以后，对肝细胞产生了损伤：另外还有一种发现，乙肝病毒寄生在肝细胞内。为什么医学上对病毒性的疾病治疗手段比较困难，因为一般药物只作用了细胞膜的受体，很难进入到细胞内。乙肝病毒进入到肝细胞内，肝功能没有减低时，成为病毒携带者，艾滋病携带者就是这个道理。艾滋病毒寄生在免疫细胞内，但它还没有影响到很多功能，病毒它参与了肝细胞基因的整合，把它的成分和肝细胞DNA、RNA基因整合，所以很多学者认为乙肝不可能转阴，无法转阴，因为它的基因已经参与到里头去了。
最近又发现，乙肝病毒本身不可能造成细胞的死亡。细胞膜在生理上有一种功能叫包吐，细胞本身能排出细胞内异物叫包吐，如果细胞膜正常情况下，它做变形运动，它回缩一下，把病毒就闪到细胞膜的外面，然后细胞膜在恢复正常，就把病毒推倒细胞膜外面。这时吞噬细胞再包围再吞噬它，细胞恢复到正常状况下。乙肝病人问题发生在哪？乙肝病毒进入肝细胞内参加了基因整合以后，细胞膜功能下降，它在包吐的过程中发生这样变化：包吐无力不能把病毒顺利地排在细胞膜外，反而把病毒镶嵌在细胞膜上卡在细胞上不能分离。人体内巨噬细胞，这个细胞很大，它发现食物要吃，细胞膜要包住，它（巨噬细胞）吃不到，它就释放大量溶酶，结果溶解了肝细胞膜，使肝细胞死亡。病毒在里边形成了活动细胞，这样造成结缔组织增生，门静脉高压、肝硬化、诱发肝癌，使它的病理变化了。
据不完全统计，中国现有乙肝病毒感染者1亿多人，有慢性乙肝病人2000万人，是名副其实的“乙肝大国”。中国现有的肝硬化、肝癌等严重疾病，80%以上都是由乙肝发展而来。
专家提出，“预防”不只体现在感染之前，也须贯彻到感染后不同的疾病阶段，防治得当仍能保健康。正如刘德华所说，他很小的时候就发现自己是乙肝病毒携带者，他每三个月检查一次身体，正确按照肝炎的防治手段去做，一切还很健康。
慢性乙肝病人所处的不同阶段都要有相应的预防措施，例如，乙肝病毒携带者应长期观察、定期随访、按时复查，注意病变发展方向；处于发病状态的乙肝病人应及时予以治疗，防止病变向肝硬化方向发展，慢性活动性肝炎符合抗病毒治疗适应症者，在经济条件许可前提下，可用干扰素或核苷类药物抗病毒治疗，对不符合抗病毒治疗的患者可以先进行保肝降酶降黄的辅助治疗。
慢性乙肝患者应该定期全面复查，尤其是接受抗病毒治疗者，到有条件的医院可进行肝组织学检查；肝硬化患者可以定期检查胃镜，定期进行影像学检查，看是否有癌变发生；晚期肝硬化者如果有条件的话，可以进行肝脏移植。
诱发脂肪肝的重要因素
肥胖
的人半数可有轻度脂肪肝，但在重度肥胖的病人脂肪肝的发生率可达61%。
肥胖者由于体内脂肪组织增加，体内脂肪酸和游离脂肪酸的释放增多，成了机体的主要能量供应物质，而对葡萄糖的利用降低。一般情况下，葡萄糖利用降低，血中葡萄糖含量升高是可以刺激胰岛素分泌来抑制游离脂肪酸释放的，但当体内脂肪大量增加时，即便受胰岛素抑制，其游离脂肪酸释放的绝对量还是增加，使得过多的脂肪酸大量进入肝脏合成为甘油三脂，于是形成脂肪肝。这就是为什么肥胖者容易发生脂肪肝的基本原理。
此外，肥胖病人的高热量饮食的摄入，也是形成脂肪肝的因素。肝内脂肪的堆积与体重成正比，肥胖病人体重控制后，其脂肪肝的程度减轻。反之，体重增加，脂肪肝亦加重。这说明了肥胖病人的脂肪肝是体内总的脂肪的一部分。减少营养物质的援人、控制体重，可使脂肪肝得到改善。
肝病治疗_肝病 -肝病种类
肝病种类按照发病机理可以分为病毒性肝病和非病毒性肝病：病毒性肝病：是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。
非病毒性肝病包括以下几种：
酒精性肝病：是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。
药物或毒物性肝病：中毒性肝炎是由化学毒物（如磷、砷、四氯化碳等）、药物或生物毒素所引起的肝炎或所致的肝脏病变。
新陈代谢异常性肝病：体内对某种物质新陈代谢不良所导致的肝病。
脂肪性肝病：是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。导致肝细胞的脂肪含量增加，可能原因有酗酒、糖尿病、血脂肪过高、体重过重等。
肝病治疗_肝病 -检测方法
1.肝功能检查(GOT、GPT)：当肝细胞坏死时，肝细胞膜破坏后，GOT、GPT才释放至血液中（正常情况下GOT、GPT不仅存在于肝细胞内，也存在于机体其它部位细胞，比如：肌肉细胞、脑细胞、心肌细胞等，所以GOT、GPT升高并不一定都是肝功能受损的变现，只是在肝细胞内其含量最高），因此，有人认为称作「肝发炎指标」，比称作肝功能指标更适合。而GOT、GPT数值的高低，与肝病的严重度及预后并未有一定的关系，有时免疫系统为了清除病毒而导致肝细胞坏死，此时GOT、GPT值会上升，所以不能单单以GOT、GPT来评断肝脏是否出了问题。2.肝炎标记：当肝细胞坏死时，GOT、GPT才释放至血液中，因此，有人认为称作「肝发炎指标」，比称作肝功能指标更适合。而GOT、GPT数值的高低，与肝病的严重度及预后并未有一定的关系，有时免疫系统为了清除病毒而导致肝细胞坏死，此时GOT、GPT值会上升，所以不能单单以GOT、GPT来评断肝脏是否出了问题。
3.腹部超音波检查：抽血检查虽然能反应病人肝功能的状况，但对于肝硬化或肝癌却无法提供明确的讯息，尤其是部份肝硬化及肝癌的患者，其肝功能检验结果有时都还在正常范围内，而且可能毫无症状。所以抽血检验并配合超音波检查是有其必要性的。
4.血中甲胎蛋白（AFP/胎儿蛋白）检查：甲胎蛋白（AFP/胎儿蛋白）是目前检查肝癌的一种重要指标，甲胎蛋白/AFP是肝细胞生长活跃的一种表现，所以少部分正常人及妊娠期妇女可以比常人升高，胎儿的肝细胞生长活跃，其分泌的甲胎蛋白/AFP比常人明显升高（故有可称之为胎儿蛋白），AFP可以通过胎盘屏障从而使母亲的血液中AFP升高，部分肝炎患者恢复期肝细胞生长活跃时，也可以出现AFP升高，但一般升高程度较轻或持续时间较短，当甲胎蛋白/AFP升高显著或进行性升高，则有可能为肝癌，注意要咨询专科医生，及早到医院检查。
肝病治疗_肝病 -治疗
甲肝治疗
1、合理饮食是甲肝患者治疗过程中的重要组成部分，因此应为甲肝患者准备一些增强食欲，有利于病情恢复，营养恰当的饮食。
2、适当的休息，对于甲肝患者来说，在治疗过程中注意休息是需要特别注意的一点，避免过度劳累，很多的甲肝患者病情复发都是因为不注意休息造成的。
3、甲肝患者在家中进行调养的应该定期到医院进行复查，及时监测病情发展。确保治疗有效。
是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBVDNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm；③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗―HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗―HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
丁型肝炎病毒（HDV)
是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，中国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
戊型肝炎病毒（HEV）
为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HEV对氯仿敏感，在4℃或―20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在碱性环境中较稳定。HEV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
庚型肝炎病毒（HGV）
庚型肝炎病毒（HepatitisGVirus,HGV）
1967年，DEINHARDT等人发现采自一名黄疸患者的血清标本接种狷猴（tamarin)后，可使狷猴发生肝炎，并可在狷猴中传代感染，因此根据患者名字的字首将这种致病因子命名为GB因子。1995年，美国科学家从接种GB因子的狷猴体内获得了2个与黄病毒相关的基因序列，命名为GBV-A和GBV-B。随后，又从一名非甲～戊型肝炎患者体内扩增出人GBV核酸序列，命名为GBV-C。几乎与此同时，美国另一实验室科研人员也从一名输血后非甲～戊型肝炎患者中发现相似的基因序列，称为HGV。进一步的研究表明，HGV的基因序列与GBV-C有很高的同源性，两者NS3区核苷酸的同源性为85%，氨基酸同源性达100%，因此确定两者为同种病毒的不同分离株，故将其统称为庚型肝炎病毒（HepatitisGVirus,HGV）。
甲型肝炎是一种有自限病程的急性传染病，除了少数特别严重的暴发型病例外，其他所有病例预后良好。自然病程不超过3～6周。只需根据病情给予适当休息、营养和对症支持疗法，防止继发感染及其他损害，即可迅速恢复健康。
(一）住院轻症和中等症的甲型肝炎患者，如果家庭有适当的疗养条件，可以留家疗养，定期到门诊复查。病情较重者，如血清胆红素超过180μmol/L，血清ALT>33400nmol/(S・L）或凝血酶原时间延长，或缺乏家庭疗养条件者、则宜住院。重症患者住院后，经治疗病情好转，症状基本消失，即可回家继续疗养。
（二）休息在肝炎症状明显时期均应卧订休息。恢复期则应酌情渐增活动，但要避免过劳。卧订休息阶段，特别要注意到每次进食后平卧休息，严格禁止饭后散步。住院患者出院后，仍应经过全休、半休、轻工作，这样一逐步过渡阶段，可根据患者的身体情况适当调整。这样一个过渡阶段是重要的，可以巩固疗效，防止反复。
（三）饮食应根据食欲、病情、病期及适当营养情况适当掌握。
乙型肝炎治疗
乙型肝炎的治疗主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：
抗病毒治疗
对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
免疫调节药
⑴胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。
⑵白细胞介素2(IL-2）能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。
⑶淋巴因子激活性杀伤细胞（（Lymphokine-activitedKillerCell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
保护肝细胞药物
⑴由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
⑵自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%
葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
⑶用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。
丙型肝炎治疗
丙型肝炎的治疗要根据病人具体情况采用综合性治疗方案，包括合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化等治疗。
肝病的一般性治疗：⑴适当休息：症状明显或病情较重者应强调卧床休息，卧床可增加肝流量，有助恢复。病情轻者以活动后不觉批发为度。⑵合理饮食：适当的高蛋白、高热量、高维生素得益消化食物有利肝脏修复，不必过分强调高营养，以防发生脂肪肝，避免饮酒。⑶心理平衡：使病人有正确的疾病观，对肝炎治疗应有耐心和信心。切勿乱投医，以免延误治疗。
最新治疗方法
“DC―细胞再生三位一体疗法”治疗肝病原理“DC细胞再生三位一体疗法”DC细胞再生三位一体疗法是在引进国际最先进的DC细胞再生技术的基础上，结合武警北京市总队医院几代肝病专家的智慧结晶，形成以“DC细胞再生+自体细胞光量子活化+ACA细胞激活”三种治疗手段为一体的完整的治疗体系，该疗法完全规避了传统治疗手段入肝难、易产生耐药性、指标不治本的弊端，是目前国际最前沿的肝病疗法。
DC细胞再生三位一体疗法融合了生物医学、再生医学、免疫细胞学、光量子学等多学科的精华，从肝病的根源入手，利用人体内最强大的抗原递呈细胞――DC细胞，全面激活人体的免疫系统，激发特异性及非特异性免疫反应，彻底清除肝炎病毒，于此同时，促进新生的肝细胞再生，全面修复因病毒而损伤的肝细胞，阻止肝纤维化、肝硬化的发展，彻底恢复肝脏功能。
该技术自临床应用以来获得了32项国际国内专利认证，经中国国家卫生部组织的资深权威专家评审论证，均认为该技术的临床应用达到国际领先水平，为此该技术先后获得国家科技奖、部队科技成果奖，被列为国家高科技产业化推进项目。中央电视台、《中国现代医生》、《中国医药导报》等众多权威媒体对该项技术进行了广泛报道。治疗肝病优势ACA细胞激活唤醒体内沉睡的免疫细胞：ACA细胞激活技术是武警北京市总队医院经过多年的科研，对不同的穴位、不同的药物配伍作用于人体后，人体产生一系列的生物反应及细胞免疫应答。ACA细胞激活疗法，有效提高人体免疫功能，改善肝病临床症状，对顽固变异的肝炎病毒稳定持续清除，促使肝细胞功能恢复，阻断肝硬化等方面的优异表现，为提高肝病的疗效开辟了一条新的道路。
自体细胞光量子活化传递病毒细胞信号，引导免疫细胞杀灭病毒：自体光量子活化技术融合了最先进的光量子辐射、高分子氧化、紫外光辅助等技术手段，形成对血液细胞的协同处理作用，有效活化自体细胞的潜在成分，诱导特异性功能细胞生成，从而提高肝病患者体内的抗病毒能力、特异性免疫力和肝细胞修复能力。
DC细胞再生促进肝细胞再生，阻止肝纤维化、肝硬化发展：DC细胞再生是目前国际上最先进的生物细胞技术，通过体外分离单个核DC细胞，经多种细胞因子和乙肝病毒抗原的诱导和刺激，使其分化为mDC，回输体内后诱导激发特异性抗乙肝病毒免疫应答;同时该技术能有效阻断和逆转肝纤维化、肝硬化的进程。
治疗肝病效果分型对症施治，保障治疗疗效：根据患者乙肝病毒基因的个体差异、病毒的变异、乙肝感染的病情、病毒DNA量的多少，制定针对性极强的个性化治疗方案，使治疗效果得到有力保障!
传递细胞信号，识别肝炎病毒：微小的光量子能够顺利穿透细胞膜，直接将信号传递到达细胞内部，产生影响。免疫细胞接受光量子传递的信号后，能够正确识别肝脏病毒细胞，指引免疫细胞靶向性清除。
靶向定位病灶，强力杀灭病毒：经过ACA细胞激活后，可以使体内睡眠状态的免疫细胞大量激活，并迅速向病灶部位汇聚，在病灶部位形成密集的免疫细胞群，高强度、靶向性杀灭肝脏病毒。
改善细胞活性、利于细胞新生：自体光量子活化治疗可以改变细胞膜的通透性，刺激细胞半透膜的弥散过程，改善细胞缺血缺氧状态，改变蛋白合成率、提高再生机能，增强渗透，利于肝细胞新生，改善肝功能!
强化自身免疫、有效防止复发：重新启动抗乙肝免疫反应，产生针对乙肝病毒的特异性的抗体和特异性的细胞毒性T淋巴细胞，来对抗乙肝病毒，抑制病毒合成。从根本上解决了慢性乙肝病毒感染者的免疫耐受问题，防止复发。
阻止肝纤维化、肝硬化，防止恶化：DC细胞能够释放促肝细胞生长素，能够促进肝细胞的再生，促进新生的肝细胞再生。同时分解肝纤维化、肝硬化组织，以新生的肝细胞逐渐代替硬化、坏死的肝细胞，解除肝纤维化、肝硬化的状态，使肝脏功能重新恢复正常。
DC-CIK细胞免疫疗法
治疗肝炎效果好！肝炎是由多种致病因素（细菌、病毒、寄生虫、药物、酒精、等）侵害肝脏，破坏肝脏的细胞，损害肝脏的功能，从而引起的一系列不适的症状，以及肝功能指标的异常。通常我们说的肝炎是指甲、乙、丙、丁、戊等由病毒引起的病毒性肝炎，对于这类型肝炎，治疗方法可选择DC-CIK细胞免疫疗法。
肝病治疗_肝病 -食疗方法
肝病药物中医认为，体质下降、饮酒、食积、郁闷、过食肥甘厚味等，都可能引起肝功能发生改变。治肝病和保肝可选用下列食疗方。
乙肝饮食
脾虚气弱者选“芪苓粥”
脾虚气弱，多见于身体虚弱缺少锻炼者，有面色苍白无华、动则气短出汗、午后下肢浮肿、舌淡苔白等症状。用等量的黄芪、云苓，磨粉过筛去渣备用。取60克大米熬粥，起锅前加入15克药粉，搅匀即服，每日2次。
肝阴亏损者选“沙麦膏”
肝阴亏损，多见于经常熬夜者，有形体瘦弱、睡觉出汗、胁肋隐痛、舌红少苔等症状。用北沙参、麦冬、酸枣仁等量，加水熬煎1小时以上，滤渣留汁，再熬浓缩，加冰糖熬成能流动之膏状，冷却后放入冰箱备用。每次服10毫升，每日3次。
肝胆湿热者选“鱼茵蛋”
肝胆湿热，多为长期饮酒及喜食肥甘者，有面色灰黄、体乏喜卧、尿液浑浊、舌有黄厚苔等症状。用鱼腥草30克、茵陈5克煎水去渣留汁，汁中放入去壳鸭蛋1个，煮熟即可吃蛋喝汤，每日1次。
气郁食积者选“佛砂汤”
气郁食积，多见于好动气而影响肝脾功能者，有胸胁胀痛、胃中不适、大便不爽、舌有腻苔等症状。将佛手片、砂仁等量磨研成粉过筛，每次3克，下入用鲫鱼1至2条熬成的汤中，搅匀即可服用，每日1至2次。
肝病治疗_肝病 -肝脏保健
据估计在台湾地区每年约有五千人死於肝癌，而每年死於肝硬化者约有四千人之多。在卫生署的十大死因统计中，肝癌乃是国人男性癌症死因第一位，女性癌症死因第二位。所以肝病可以说是台湾地区最常见的本土病，也是中们的国病。
肝病的症状
因为肝脏本身没有神经，所以肝病不会痛，早期的肝病甚至根本没有什
