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艾滋病能治好吗？
为什么“柏林病人”的艾滋病能够被治愈？
艾滋病能治愈吗？2014年7月著名的被功能性治愈的密西西比婴儿体内重现HIV病毒，近期第二例被“治愈”的艾滋病婴儿也重新出现HIV感染迹象。
到目前为止，仅有一个感染HIV病毒的患者被成功治愈，他就是“柏林病例”蒂莫西・雷・布朗（Timothy Ray Brown）。但没有人确切知道是哪个针对布朗的治疗治好了他的疾病。
现在，一个新的用猴子做的实验为一种假设提供了更多的证据，那就是捐骨髓给布朗的人身上的一种罕见的基因突变可能在他的治疗中起到了核心作用。该研究9月25日发表在《公共科学图书馆病理学》（PLOS Pahogents）上。
2007年，布朗在德国接受了针对白血病的治疗后HIV病毒被消灭。在治疗白血病时，布朗首先接受了放射治疗以杀死癌细胞和在骨髓中产生癌细胞的干细胞，然后接受了来自健康捐赠者的骨髓的移植手术，以产生新的血细胞。
经过治疗，布朗不仅白血病痊愈了，他的HIV病毒水平也下降至检测不到的水平，而且这种情况一直持续了下去，尽管他一直没有再服用通常用来维持HIV病毒感染者的HIV病毒处于低水平的抗逆转录病毒（ART）药物。
科学家认为有以下3种可能性 ：
该病毒在布朗体内一直检测不到的原因可能是移植骨髓的捐赠者有一种罕见的基因突变，这种突变使人的CD4-T细胞（一种是HIV病毒主要攻击对象的免疫细胞）可以抵抗HIV病毒。 这种基因突变称为delta 32突变，可以产生使CCR5受体发生改变的免疫细胞，可以阻止HIV病毒进入细胞；
在治疗的一开始，射线就杀死了布朗几乎所有的含有HIV病毒的细胞（由此说来，捐赠者的基因突变就几乎没什么作用了）；
由于“移植物抗宿主病”，移植的骨髓细胞产生的新的免疫细胞攻击了布朗的原始细胞。这可能杀死了布朗在接受放射治疗后所有幸存的藏匿有HIV病毒的细胞。
那么到底是哪一种呢？
亚特兰大埃默里大学的病理学家圭多・西尔维斯特（Guido Silvestri）医生和他的同事进行了一个小的研究，他们给了三只猴子和布朗一样的“待遇”，以找出哪一步可能在癌症治疗中消灭了HIV病毒。
研究中，他们给猴子感染了猴的人类免疫缺陷病毒（Simian-Human Immunodeficiency Virus或SHIV），这种病毒与HIV病毒相近，可以在动物身上引起类似艾滋病的疾病。首先，猴子接受一段时间的抗逆转录病毒药物，以模仿HIV病毒感染者的情形。然后，猴子接受放射并接受来自他们自身在被感染前取得的骨髓干细胞的移植。
研究人员发现，放射治疗杀死了猴子们大多数的血液细胞和免疫细胞，包括高达99％的CD4-T细胞。这一发现使得“通过放射杀死几乎所有的储存HIV病毒的细胞可能是治愈布朗的关键步骤”这一假设成为可能。
科学家们还发现，移植后几周内，猴子体内就产生了无HIV病毒的血液细胞和免疫细胞，表明骨髓移植实验成功。如果猴子被发现HIV病毒感染被治愈了，研究人员将能够排除“移植物抗宿主病”这一假设的可能性，因为每只猴子接受的是其自身的细胞的移植。
但是糟糕的是，治疗后一旦研究人员停止给予猴子抗逆转录病毒药物，两只猴子的病毒水平迅速反弹。
更不幸的是，第三只猴子发生了肾衰竭并最终被实施了安乐死。研究人员在它的一些组织中发现了一定数量的HIV病毒，提示三只猴子均没有被这种治疗方案“治愈”。
“这些发现表明放射治疗虽然可能可以降低HIV病毒的水平，但并不足以消除所有储存HIV病毒的细胞。”研究人员说，“结果表明，柏林病例之所以被治愈，骨髓捐赠者的基因突变或是移植物抗宿主病起到了显着作用。”
柏林病例的治疗方式已经至少在两个有淋巴瘤的HIV感染者中尝试过。然而，在这些情况下，骨髓供体没有CCR5基因的罕见突变。病人最初看起来是没有HIV病毒了，但几个月后病毒又会出现，病人不得不重新开始服用抗逆转录病毒药物。
科学家揭秘为什么“柏林病人”的艾滋病能够治愈
截至目前为止，只有一个人被认为完全治愈了HIV――他就是“柏林病人” Timothy Ray Brown，但是究竟是什么疗法治愈了Brown的艾滋病却没人能够说清楚。
现在，通过在猴子身上的最新实验，人们发现了更多的证据，研究人员认为向Brown先生捐赠骨髓的人起到了不可或缺的重要作用，原因都在于这位捐赠者身上发生的一种罕见变异。
2007年，Brown在德国一家医院进行白血病治疗后，他体内的HIV病毒完全消失。在进行白血病治疗时，Brown首先接受放疗，用来杀死癌细胞和骨头里制造癌细胞的干细胞，随后通过骨髓移植手术，植入了一位健康人的骨髓，以产生新的血细胞。
接受治疗后，Brown先生的白血病有所好转，而且体内的HIV病毒水平也急剧下降，仪器也无法检测出，令人欣喜的一直到现在Brown都没有检测出HIV病毒，更令人吃惊的是普通HIV病人要服用的抗逆转录酶病毒药物他也一直没有服用。
三种可能性
Brown身上发生的改变可能是由于骨髓捐赠者身上的一种罕见基因突变导致的，这种变异会作用于人体CD4-T免疫细胞上――也是HIV病毒的主要感染目标――变异会让CD4-T细胞对HIV病毒具有抗性。
该基因名为德尔塔32突变基因，能够让免疫细胞形成CCR5感受器，可以阻止病毒进入免疫细胞。
也有一种可能，在治疗的开始阶段，辐射已经杀死了Brown体内所有含有HIV病毒的细胞。
第三种可能是新的免疫细胞攻击了Brown体内自带的细胞，这被称为“移植物抗宿主病”（ graft-versus-host disease）。这些新的免疫细胞也许杀死了Brown体内的HIV宿主细胞，且没有被放疗杀死。
那么究竟是哪一种原因？
艾莫利大学病理学家Guido Silvestri和同事对三只猴子进行了和Brown同样的疗法。三只猴子感染了猴-人免疫缺陷病毒（Simian-Human Immunodeficiency Virus,简称SHIV），研究人员先对猴子进行了一定时间的抗逆转录酶病毒药物治疗，随后猴子会进行放疗，并接受自体骨髓细胞移植――研究人员在猴子感染SHIV之前提取了它们的骨髓。
研究人员发现放射杀死了猴子体内绝大多数血细胞和免疫细胞，以及99%的CD4-T细胞。研究人员认为这项发现也许能够证明Brown的康复是接受放疗的结果，随后研究人员发现一只的骨髓几周后产生了没有HIV病毒的血细胞和免疫细胞，因为每只猴子移植的都是自体细胞，所以排除了移植物抗宿主病的可能性。
但是在研究人员停止向猴子进行抗逆转录酶病毒药物治疗后，三只猴子中的两只猴子体内的病毒水平又快速反弹。
第三只猴子肾衰竭，研究人员对它实行了安乐死，死亡时体内大量组织中都含有一定水平的HIV病毒，所以，该疗法没有治愈这三只猴子。
研究支持了“放疗能减少HIV水平，但不足以抹杀全部病毒携带细胞”的观点。研究人员说，柏林病人之所以能够康复，要么是骨髓捐赠者的突变基因，要么是移植物抗宿主病，这两者之一起了关键性作用。
柏林病人的疗法至少已经用在两名患有淋巴瘤的HIV病人身上――不过这两位病人的骨髓捐赠者都没有CCR5罕见突变。经过放疗后病人体内的HIV数量有所下降，但是过了几个月后又再次上升，所以病人不得不再次接受抗逆转录酶病毒药物治疗。
