爱华网阳痿，即ED，又称勃起功能障碍，是指在企图性交时，阴茎勃起硬度不足于插入阴道，或阴茎勃起硬度维持时间不足于完成满意的性生活。既往将男子“性无能”泛称为“阳痿”，其科学界定不确切，并且带有歧视性贬义。阳痿的发病率占成年男性的50%左右。男性性功能障碍包括性欲减退、勃起功能障碍、性高潮和射精功能障碍、阴茎疲软功能障碍，其中勃起功能障碍是最常见男性性功能障碍。直到1992年，美国国立卫生院经有关专家讨论，决定用勃起功能障碍（ED）一词代替阳痿，并将阴茎勃起功能障碍定义为：阴茎持续不能达到和（或）维持足够的勃起以获得满意的性生活（性交）。
阳痿_阳痿 -病情症状
阳痿表现为男性在有性欲情况下，阴茎不能勃起或能勃起但不坚硬，不能进行性交活动而发生性交困难，阴茎完全不能勃起者称为完全性阳痿，阴茎虽能勃
阳痿起但不具有性交需要的足够硬度者称为不完全性阳痿。
(正常)：性欲要求正常，勃起反应迅速，
勃起持续时间可至射精或中断性交后消失，勃起硬度可自由置入阴道，性快感良好，性交频度没有明显改变，手淫勃起反应正常。
1、阴茎不能完全勃起或者勃起不坚，以至于不能圆满进行正常性生活。[10]
2、年青人由于与性伙伴情感交流不充分或性行为习惯不统一，而出现焦虑和急躁并伴有阳痿。
3、偶有发生阳痿，在下一次性生活时完全正常，可能是一时紧张或劳累所致，不属于病态。[2]
4、阳痿虽然频繁发生，但于清晨或自慰时阴茎可以勃起并可维持一段时间，多是由心理因素引起。5、阳痿持续存在并不断进展，多为器质性病变所引起。[1]
阳痿_阳痿 -病理病因
勃起的生理
阴茎勃起是神经-内分泌调节下阴茎海绵体血流动力学变化过程。当受到性刺激后，非肾上腺素非胆碱能神经元分泌一氧化氮(NO)等神经介质。一氧化氮进入阴茎海绵体平滑肌细胞内，激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷转化为第二信使－环磷酸鸟苷(cGMP)。细胞内cGMP浓度增加，导致海绵体平滑肌松弛，阴茎海绵体窦膨胀，动脉血流增加。阴茎海绵体容积增大，围绕阴茎海绵体的白膜被动延伸拉长，使引流海绵体血液的白膜下导静脉受压延伸变窄，静脉回流阻力增加，阴茎张大硬度增加，导致阴茎勃起。
随着cGMP被平滑肌细胞内磷酸二酯酶V型(PDE5)降解，丧失其活性以及射精后交感神经恢复紧张性，阴茎转入疲软状态。由于PDE5选择性分布在阴茎海绵体平滑肌，所以cGMP特异性PDE5抑制剂是目前治疗勃起功能障碍的首选口服药物。前列腺素E1阴茎海绵体内注射用于治疗勃起功能障碍，其作用机制则是通过激活腺苷酸环化酶使cAMP合成增加，后者可诱发阴茎海绵体平滑肌松弛，诱发阴茎勃起。此外，肾上腺素能神经介质介导下阴茎海绵体平滑肌细胞收缩，阴茎血流减少，静脉回流开放，产生阴茎疲软。酚妥拉明是a肾上腺素受体阻断剂，用于阴茎海绵体注射疗法治疗勃起功能障碍。
病理
阴茎由萎软状态转为勃起，主要的改变是在阴茎血管系统。在各级神经的支配下，动脉血流增加而引起勃起，静脉流出道阻断来维持勃起。不论什么原因造成勃
阳痿起动、静脉血管的功能和结构的改变，均可导致阳痿。
引起阳痿的病因是多方面的，病理变化也不尽相同。近些年来有许多学说，对阳痿的病理进行了分析。
(1)血管学说：由于血管的改变，阴茎勃起，血液动力学发生了改变；有微血管的高灌注、高滤过等动力改变，也有微循环障碍，细胞的缺血、缺氧，基底膜改变如增厚和成分的改变等。血管内皮损伤，纤维蛋白溶解酶原激活因子自血管内皮的释放量减少，加重血液的凝集，血流缓慢，毛细血管基底膜增厚，加重缺血、缺氧。
在糖尿病的患者中，有的由于胰岛素的代谢紊乱，使血管内壁发生病理性的增生或胆固醇的沉积，阴茎动脉血管发生硬化，造成阴茎动脉供血不足也称为糖尿病性阳痿。
在阴茎海绵体组织中，平滑肌组织细胞对阴茎海绵体内血窦的血液有调节作用。近几年来发现器质性阳痿患者中，血管性阳痿者，平滑肌细胞有明显的病理变化，其收缩与舒张功能丧失，不仅使阴茎海绵体内的血窦空间减少，充盈障碍，而且由于白膜血管静脉的压力降低，不足以压迫阻断静脉回流，而发生静脉性阳痿。
(2)应激学说：在一些糖尿病患者中，应激可使糖尿病加重或恶化。由于应激可使中枢神经中某些物质代谢异常，从而使末梢神经病变进一步加重，为神经性阳痿的病理变化原因之一。
(3)代谢障碍学说：在体内由于各种原因引起的代谢障碍，均可使阴茎血管发生病理改变，造成动脉供血不足，引起阳痿发生。
阳痿的病理变化，随着近些年来男科病研究进展，新的发现、新的认识不断出现，为阳痿的病因诊治提供了可靠依据。
病因
男性勃起是一个复杂的过程，涉及大脑、激素、情感、神经、肌肉和血管等多方面问题。勃起功能障碍可能与上述1个或多个原因有关。心理性阳痿约占阳痿总数的85~90%，是最常见的性功能障碍性疾病。心理性阳痿的机制可能是由于多种精神心理因素干扰了大脑性中枢，使大脑性神经中枢得不到足够的兴奋所致。该类阳痿也是一些普通男科医院在治疗过程中容易忽略的点，因此复发率很高。[4]１、非器质病变
即大脑皮质对性兴奋的抑制作用加强和脊髓勃起中枢兴奋性减退。也就是所谓功能性原因，没有器质性病变存在，可以是纵欲过度，使神经系统经常处于过度兴奋状态，最终因兴奋过度而衰竭。也可以是慢性病、体质衰弱或过度疲劳，是体力或脑力劳动所引起的身体衰弱或神经衰弱所致。另一种原因是出自精神因素，例如害怕妊娠、性交环境不良、夫妇感情冷淡、或以为从前遗精、自慰过多而担心性功能有问题，甚至出于对性知识缺乏而产生的恐惧或害怕女方责怪的心理所造成。
２、器质性原因
因老年、个器官系统病变、药物影响或手术等所致的阳痿，这类病人即使在强力性刺激情况下阴茎都不能勃起，约占60%。归纳起来器质性阳痿的原因有：
（１）神经障碍：如脊髓损伤、脊髓横断、脊髓肿瘤、颞叶病变，都可因传导性兴奋的神经障碍而引起阳痿。
（２）血运不足：动脉粥样硬化或其他血管病变均可导致血运不足。动脉粥样硬化，如发生于供应阴茎的动脉或支配营养的血管，亦可使病人发生阳痿。
（３）内分泌障碍：主要是糖尿病，下丘脑－垂体异常及原发性性腺功能不全：
①糖尿病约占50%。病人发生阳痿，较同龄正常的人群多2~5倍，如有外周及植物性神经的病变及血管异常更可加重阳痿，阳痿的程度一般与糖尿病血管视网膜病变的程度并不一致。发生阳痿的因素主要由糖尿病造成的支配会阴部副交感神经病变；糖尿病引起的动脉狭窄所致的阴茎血流降低，以及糖尿病造成的代谢紊乱精神因素等；
②下丘脑垂体异常，约占阳痿病人的7~19%，主要是垂体肿瘤，其他有周围病灶浸润或垂体血运障碍等。促使阳痿的因素为粗性腺激素释放激素（ＧｎＲＨ）减少所致黄体生成激素或促卵泡生存激素（ＬＨ及ＦＳＨ）减少和催乳素增多；
③原发性性功能不全，常见的有先天性和后天性两种，前者如Ｋｌｉｎｅｆｅｌｔｅｒ综合征，先天性双侧无睾症，后者如流行性腮腺炎并发睾丸炎＼血管疾病＼化疗或放疗等；
④皮质醇增多症、双侧肾上腺皮质增生、腺瘤、腺癌或医源性皮质醇增多，可抑制促性腺激素及睾丸间质细胞分泌睾丸酮而引起阳痿；
⑤甲状腺功能亢进症，约有56%的甲状腺功能亢进者能发生阳痿，但机理尚不清楚；
⑥甲状腺功能减退，此种疾病造成甲状腺激素分泌减少，睾酮及睾酮结合球蛋白降低，催乳素增多。阳痿的发生原因在于全身蛋白合成障碍导致睾丸曲细胞管退行性病变，及间质细胞减少有关；
⑦肾上腺功能不足，是与消瘦、营养不良，以致垂体分泌ＬＨ及睾丸间质细胞分泌睾酮减少有关；
⑧女性化肿瘤，此类肿瘤可发生在肾上腺或睾丸间质细胞，实验室检查有雌激素增多改变，导致男性乳房发育，睾丸萎缩引起的阳痿。
３、其他器质性疾病
阳痿
包括①药物影响，例如胍乙啶、利血平、甲基多巴、安宫黄体酮、抗胆碱能药物、雌激素等；②各种手术并发症，如经会阴前列腺切除术、交感神经切除术、直肠癌根治术，可影响勃起的解剖学和生理学而造成阳痿；③炎性病变，如慢性前列腺炎；④毒性物质，例如铅和除莠剂（二种阻碍植物生长化学剂）；⑤外伤，如睾丸外伤阉割、骨盆骨折、阴茎外伤等；⑥泌尿系统疾病，阴茎硬结症、阴囊积水、精索静脉曲张、包茎、阴囊橡皮肿等都可能引起阳痿。
4、药物引起的阳痿
1）心血管药物。抗高血压药物导致ED的报告最多，现在一般认为在抗高血压药物中，最常引起ED的主要有利尿药和β－受体阻滞剂。治疗高血压病时常用的利尿药，一是噻嗪类利尿药，主要有双氢克尿噻；二是螺内酯，又名安体舒通，它具有抗雄激素作用，抑制雄性激素的的生物合成，引起男子性欲减退、乳房发育和勃起功能障碍。此外，除了高血压药物以外，抗心律失常药物胺碘酮（商品名可达龙）、抗心衰药物地高辛等等也能引起ED。
（2）胃肠道药物。西咪替丁、雷尼替丁、尼扎替丁是一类使用得非常广泛的胃肠道药物，主要用于治疗消化性溃疡，越来越多的病例报告指出，它们能够引起性功能障碍。比如长期服用西咪替丁的男性青年可以出现ED、性欲消失和乳房发育。
抗抑郁药物。抑郁症被称为“精神感冒”，在现代社会已不鲜见。在常用的抗抑郁药物中，丙咪嗪、阿米替林、氯丙咪嗪、新型的选择性5－羟色胺再吸收抑制剂等等都可以引起勃起功能障碍、射精异常和性欲缺乏等。
（3）精神兴奋剂和麻醉剂。最常见的是酒精、尼古丁、可卡因、海洛因、大麻等。人们常常对酒精影响勃起功能产生疑问，“喝酒以后不是更容易性兴奋吗？”这里我们忽视了性欲和勃起的区别，酒精可以增加性欲，但是却会影响勃起功能，降低阴茎勃起的硬度。
（4）抗肿瘤药物。众所周知，抗肿瘤药物在消灭癌细胞的的同时，还能对正常组织包括胃肠道、肝、肾造成损伤，不过，抗肿瘤药物对性腺的损害却很容易被人们忽视。其中环磷酰胺、氮芥、长春新碱、阿糖胞苷等药物都可以引起男性勃起功能障碍或者精子缺乏，女性则会发生月经紊乱和停经。
（5）前列腺药物。治疗前列腺增生的药物如5－α还原酶抑制剂（商品名：保列治）也会发生勃起功能障碍和射精量减少的副作用。此外，治疗前列腺癌的常用药物如抗雄激素药物（福至尔等）会通过影响雄激素的分泌而影响性欲、阴茎勃起、射精等。
药物对性功能的影响一般都是一过性的，也就是说，在使用药物时或使用后短暂的时间内会有影响，过后会逐渐恢复，所以，大家也不必过分担心以前使用的药物会产生永久的后果。但是，如果需要长期服用的药物，如降压药，5－α还原酶抑制剂等药物等，所产生的副作用可能相对持久。
这样的女人容易引起男人阳痿
男子性功能障碍常见的有阳痿、早泄、不射精、性欲减退等。很多人都会错误的认为有阳痿症状都是由于男性本身造成的，其实其发病原因除了自身因素外，来自女方的因素亦不可忽视。
第一类、女方不配合
这在婚前较为多见。婚前由于女方害怕怀孕、疼痛出血、被人发现、恋爱告吹等，对性交往往有畏惧心理，加上无性生活经验。女方常不能配合或予以拒绝，往往导致初次性交的失败，甚至影响以后的性功能。婚后女方思想保守，或对婚姻不满意，或在身体不适、情绪不佳、感情转移等情况下，常常采取被动或拒绝的方式，久而久之则可导致男方性欲减退或阳痿等性功能障碍。
第二类、女方嘲弄
男方由于身体疲倦、心情烦躁、病后体虚等，导致偶而的阴茎勃起功能障碍或射精过早等，女方对此不但不能理解，反而予以埋怨或揶揄甚至恶言相辱，最终可致性功能难以恢复。若女方对男方的性格、志趣、工作、地位、品貌等方面予以嘲笑，则可伤害其自尊心，亦可致男方对性生活丧失兴趣。
第三类、女方魅力下降
双方的性格差异、爱好不同，或女方言行粗俗、形体丑陋、不善打扮、性生活呆板或有不贞行为等，往往导致夫妻感情失和，从而使女方对男方失去魅力。男方性欲减退、阳萎、不射精等可由此而生。
阳痿_阳痿 -诊断
阳痿的病因有时仅涉及单一因素，有时可分为多种原因造成，因此在诊治之前应在神经病学、血管外科学、内分泌学和心理
阳痿学等领域内对此病作一个全面的分析和估价。
１、病史分析详细的病史分析，基本上可以鉴别功能性和器质性阳痿。病史应包括以下列内容：阳痿发病情况，系逐渐发展抑或突然发生，间断抑或持续发作；夜间阴茎勃起情况，有无受过重大精神打击，婚姻情况应了解与配偶的感情，生育情况，和求医的目的。还应询问用过何种药物，有无外伤史，有无糖尿病或其他慢性疾患，有无手淫习惯和吸烟或酗酒嗜好，有无前列腺摘除术、绝育手术或下腹部手术史，有无慢性前列腺炎或精囊炎等。
２、体格检查 全身范围体格检查应突出乳房、神经系统、睾丸及外生殖器方面的检查，如阴茎的大小和形态，有无包茎，有无硬结或阴茎弯曲。如疑及神经原性阳痿，应测定球海棉肌反射时间有无延长，并作尿流动力学检查：包括测定膀胱残余尿和膀胱测压。如拟作阴茎假体治疗，先要排除前列腺增生或其他尿路梗阻性疾患。
３、实验室检查
（1）激素测定：在内分泌系统的下丘脑-垂体-性腺轴上任何环节失调引起的阳痿，过去很少被人重视，一般都归处于功能因素。通过现代放射免疫学测定激素的水平，证实为内分泌原性病因的可高达35%。
激素测定包括血浆睾酮、黄体激素、促滤泡激素和催乳激素，一般先做血浆睾酮测定，作为筛选检查。因为在下丘脑-垂体-性腺轴上任何环节病变，最终会反映到性腺。如果血浆睾酮低于正常，再作垂体功能检查，进一步弄清病因。如血浆睾酮高于正常，可能是隐匿性甲状腺功能亢进。
内分泌障碍病例分为四类：
①病变位于睾丸者，表现为促性腺功能亢进性性腺功能低下症，其血浆黄体激素增高，睾酮下降。
②病变在垂体者，表现为促进性性腺功能低下症。
③主要病变在下丘脑者，黄体释放激素受抑制，除血浆黄体激素及睾酮下降外，可有血浆催乳激素增高，因催乳激素被认为有对抗血浆中睾酮的作用，从而导致阳痿。
④隐匿性甲状腺功能亢进：某些隐匿的甲亢仅表现为血浆睾酮量增高，这并不表明睾丸产生睾酮的量增高，而仅是蛋白结合睾酮增加的结果。
（2）阴茎夜间勃起测定：男性在夜间睡眠之眼睛快速运动其中有勃起现象在儿童及青年特别显著，可有2～3次勃起，以后随着年龄增加，总的勃起时间逐渐减少
阳痿，虽到老年仍有此现象，这现象以为更多的学者所肯定。利用这个自然生理现象作阴茎夜间勃起测定，基本上可对功能性或器质性阳痿作鉴别业诊断。一般而言，血管或神经系统疾患引起的阳痿是没有夜间勃起或勃起不足。根据统计，有一个数字的界限，如勃起最大周径增加量低于15mm者，即属器质性阳痿。
但由于阴茎大小或性功能的不同，从正常人所测定得的勃起最大周径增加量的幅度变化很大（4.5～27.8mm），对如此幅度变化的周径在诊断方面很难有一个截然的界限。勃起最大周径增加量与勃起溶量是两个不同内容。前者系指由非勃起状态达到勃起所增加的最大周径量，后者系指由非勃起状态达到勃起饱和的周径量，这两者间有一定的差距。测知勃起最大周径增加量占勃起容量的百分数字才能真正代表勃起的质量。
单纯根据周径增加之绝对值，作为诊断指标有时是不正确的，如前所述周径增加量小于15mm时为器质性阳痿，但有的病人其勃起容量本身就不超过15mm，由此可见根据绝对值作为诊断数据（一般为15mm）是不一定确切。
测知勃起容量的方法是，由阴茎海棉体持续滴入生理盐水，直到肉眼和或体积体积描计器上不在显示周径增加时，这就是勃起的饱和量。
此外，勃起硬度也是表示勃起质量一项指标，近年可用Rigiscan秒计进行测定。一般言，当达到80％勃起容量时，其硬度才能充分。或勃起最大增加量达到20mm时，其硬度是充分的。
夜间勃起的测定：①邮票试验，②体积描计器测定，③阴茎血压测定，④肌电图测定球海绵肌反射，⑤阴茎海绵体造影，⑥内阴动脉血造影，⑦神经系统辅助检查。
误诊：1、把婚后初期几次夫妻生活失败当作阳痿。
2、把不能引起女方情欲兴奋及快感视为阳痿。
3、认为手淫必然会引起阳痿。
4、以平时阴茎勃起反应不明显为阳痿。
5、夫妻生活对象改变后发生勃起不济即是阳痿。
6、频繁遗精必然会致阳痿。
7、早泄发展到后来必然会演变成阳痿。
阳痿_阳痿 -疾病分类
勃起功能障碍根据发病原因可分类为心理性勃起功能障碍和器质性勃起功能障碍，器质性勃起功能障碍占50%，主要包括血管性、神经性、内分泌性、糖尿病性、阴茎海绵体纤维化性等。
勃起功能障碍根据轻重程度可分为轻度、中度和重度，其中重度勃起功能障碍指长期持续性大多数时间不能完成满意的性生活。
新婚期阳痿
新婚夫妇，婚前如缺乏正确的性知识指导，性心理上存在错误的概念，乃是最常见的心理障碍。如婚前因胡乱想而激发阴茎勃起，或在手淫时发现阴茎勃起不坚阳痿，便以为自己患了阳痿，着这种“心病”进行同房，即容易失败。新婚阳痿的另一个原因是民间称之为“见花谢”，即男方具有性欲及阴茎勃起的能力，平时也能控制，但一经与配偶接触，便精液自流、阴茎萎软。这是一种生理、心理和病理同时存在的病态现象，如婚前受到不健康的性影响，长期以来性兴奋容易出现而致新婚阳痿。此外，新婚阳痿的社会因素也是很多的，如无感情的婚姻或邪念很重的婚姻。如为了调动工作，为了寻求财富才勉强结婚，为了办婚事，耗费大量的人力物力，结婚反而加重了双方的忧虑和负担，这样引起性中枢的抑制而常诱发阳痿。新婚阳痿中的绝大部分，在掌握正确的性知识后可以治愈，但有的患者拖延数月以至数年不愈。这需要进一步查明原因。如在平时阴茎能勃起，在夜间睡着状态下也能勃起，这样的患者经过心理疏导往往可以治愈。
神经性阳痿
精神因素可以引起阳痿早已被性学专家所证实，其发生率约占所有阳痿患者的一半，然而许多阳痿者和配偶、家人却很难理解这一现象。慈爱的父亲去世，儿子发生阳痿，没能得到晋升发生阳痿，生活突然发生极度困难发生阳痿，初做父亲管理不好家务而烦心可产生阳痿，社会生活中重大事变如地震、台风、动乱、战乱后产生阳痿……，这些事情看起来似乎与阴茎勃起毫不相干，但确实与阳痿的发生有密切关系。人体是一个复杂而微妙的整体，各个器官之间有密切的内在联系。生活中的压力对人的精神和肉体都有影响。精神上的反应是忧郁、低沉、愤怒、绝望、焦虑和紧张。机体的反应可以是食欲不振、消化不良、失眠，甚至患心身性疾病，如溃疡病、高血压病、结肠炎、肿瘤、胰腺炎、糖尿病、哮喘、湿疹、类风湿关节炎等等。一个真实的例证：一个50多岁的基层干部利用职权迫害工人，致使19岁的女青年走投无路，以身试法被处决。在血淋淋的事实和强大舆论压力下，此人一年后患胰腺炎死亡
在整个人体结构中，性功能不是维持生命存在所必须的。所以，当一个人处在精神和肉体的紧张压力之下时，性功能便让位于其他重要的器官系统了，如心、肺、肝、肾等。
心理性阳痿
1、对性的不良感受：首先是对成功的畏惧，多由于发育过程中的消极影响和精神创伤。在其人生经验不断积累的社会化过程中往往接受了不少来自家庭或社会的封建传统观点，故对性持消极和否定态度；早年的同性恋经历或乱伦经历；性别身份或认同的混淆；冷酷、缺乏肉体亲情的父母角色模型；父母对他们在儿童时期表现出来的对性的健康兴趣的责罚；母亲过分专制，使男性自我想象受到伤害；首次性交尝试的失败带来沉重的心理压力；凡此种种都使他们把性看作是肮脏的、罪恶的或危险的。于是在性方面的任何成功都会与他们的性观念发生严重的冲突。原发性阳痿多见对成功的畏惧。其次是对失败的畏惧，继发性阳痿多见对失败的畏惧，总担心不能象过去那样作出正常反应，如对早泄产生的焦虑或抑郁。事实上，阳痿患者中有半数以上具有早泄病史。2、对自身的不良感受：他们往往缺乏自尊、自信心、充满自卑感、抑郁或体像感很差。
阳痿
3、对伴侣的不良感受：伴侣间缺乏交流；呕气；对伴侣的畏惧和对女性的畏惧；对伴侣缺乏信任甚至具有仇视心理；与伴侣的性欲不同步；性价值观与兴趣不和谐；伴侣的肉体吸引力减弱。
4、其他不良感受：性无知或错误的性知识；操作期待值过高；着魔般地沉思；对性表现的过度关注乃至采取旁观、审势的态度，而不是全身心的投入；医源性影响，如在男性输精管结扎术中医生不恰当的议论使病人对自己的性能力发生怀疑；疲劳、工作过度紧张和压力太大；鳏夫综合证，指在配偶长期患病、亡故或离异后出现的阳痿。
从本质上说不存在必然导致勃起失败的心理因素，因为有同样遭遇的男子并非全部出现性困难。人们尚不能园满地解释这些因素是如何阻断或破坏少数人的性反应的，也看不出焦虑具有抑制性反应的直接途径，因此在心理问题与勃起失败之间可能存在某种未知的联系，有人称之为遗失的环节，它很可能是边缘系统和脊髓勃起中枢间的直接神经生理抑制，也许是某种神经递质在起作用。
动脉性阳痿
一位39岁的工程师因6个月来的勃起问题前来就诊，半年来他不能在男上位情况下性交。在性交前的情嬉中，他可以达到充分硬度的勃起，而在插入阴道后抽动几下阴茎便很快疲软。他在性交时还常常出现臀部肌肉的疼痛，疼痛常导致性交中断。他还注意到当他采取侧位并避免主动活动时，他能够维持阴茎在阴道内的长时间勃起。经了解，他的晨间勃起能力始终保持正常。他们的婚姻关系融洽，虽然双方的工作紧张忙碌，但他们的关系建立在一个高知识和高情感的层次上，彼此十分关心体贴。不存在任何心理障碍和人格障碍。他的妻子对他的病情非常理解，并做出一切努力使他的功能状况尽可能得到维持。半年多来他在行走时或行走之后会出现腿部严重的萎弱无力，有时跛行。体检时显示出全身健康状况良好，生殖器及其反射正常，腹股沟区脉博可以触及，无血管杂音。血常规、肝功、血糖、血激素水平均正常。阴茎动脉血压指数仅０.６，Z正常值０.８，根据这一指征进行了双侧髂动脉造影检查，结果显示腹主动脉最下端约４厘米长一段完全阻塞，髂动脉虽然正常但它的血流灌注来自腰和盆腔5D血管。最后诊断为主动脉栓塞造成的髂外动脉窃血综合征。通过植入人工动脉后缓解了腿部的症状，病人又重新获得在性交时维持勃起的能力，随诊时阴茎动脉血压指数已达到0.88。髂内动脉除向阴茎供应血液外，更主要的是向大腿和臀部区域供应血液。70年代来，人们铙有兴趣地证实当大动脉硬化或栓塞时，将出现上述病例所Jv的“盆腔窃血”综合征。平时，骨盆内尚有足够的侧支循环来代偿动脉硬化的阻塞，所以患者均主诉晨间勃起没问题，性活动时勃起没问题，甚至连插入也没问题。而一旦开始主动的骨盆抽动，患者的机体会因肌肉运动急剧增长的对额外血液供应的需要而减少或中断向阴茎的血液供应，从而导致阴茎勃起的迅速消退。这就否定了过去的一种传统的说法，即有无晨间勃起是区别心理性或器质性阳痿的主要标志。这种困境也发生在患者走长路之时，他们会因腿部缺血而出现跛行、行走疼痛。盆腔窃血综合征又称盆腔截流综合征，这也可能是民间所称的“遇花而谢”。这些患者的核心问题不是勃起的获得而是勃起的维持。这种窃血现象在休息时表现不出来，所以要想诊断截流综合征的简单试验是让病人做几分钟臀部和腿部的锻练，并在运动前后测定阴茎和上臂的动脉血压。有些病人的阴茎动脉指数在运动之后至少减少１０％，而正常人运动前后该指数保持不变。如果由于某些原因不能以外科方式对血管栓塞予以纠正，那么只好让男子在性交中采取被动体位（如女上位、侧位等），这可能部分地使这一问题得到解决。静脉性阳痿
丹麦生理学家乔姆.瓦格纳在1974年应邀赴英国会诊，当时有三头患阳痿的英国公牛被送到皇家医学院。该庞然大物虽然貌似强壮却不知什么原因顽固地拒不交配，即使让它们与最激发性欲的母牛在一起时也是如此。人们还请来精神病学家会诊。尽管众说纷纭，但公牛始终我行我素，“坐怀不乱”，最后只好忍痛把这几头昂贵的种牛屠宰掉。经过解剖学检查后人们吃惊地发现问题出在海绵体与静脉排放系统上，覆盖海绵体的白膜上竟然存在一些裂隙与静脉血管相通，于是血液总是来多少而走多少，阴茎当然难以保持勃起和应有的硬度。没想到这几头公牛的牺牲竟换来人们对阳痿认识的重要飞跃。据文献报道，血管性阳痿是器质性阳痿中发生率最高的一种，血管性阳痿又可进一步分为动脉性、静脉性、动静脉混合性三种类型，其中以静脉性阳痿最令人们关注，它在血管性阳痿中占绝大多数。静脉漏多数是自发形成的，其发生率随年龄而增大。
静脉性阳痿的原因至今尚未阐明，据推测可以包括以下几种：
（1）在阴茎海绵体内存在或生成了直径过于粗大或数量过多的静脉血管，过多的静脉可能是先天就有的（病人将是原发性阳痿），也可能后天获得的（继发性阳痿）。静脉内瓣膜先天或后天性相对关闭不全；静脉内含瘢痕；静脉弹性随年龄增长而减退。
（2）白膜发生退行性变而变得稀疏和软弱无力，导致对导静脉和白膜下静脉的压迫力量不足，这可能是衰老、硬结症或许多不明原因造成的。白膜还可以存在先天性或获得性漏隙。例如，老年男子阴茎海绵体白膜中神经递质受体发生异常改变，使弹性纤维功能紊乱，可造成勃起不坚，成为静脉漏的原因之一。
阳痿
（3）海绵体平滑肌的直接损伤如萎缩或纤维化可以阻止血窦的充分扩张和对小静脉的压迫。这些依从性的丧失可能是糖尿病或动脉硬化等患者中常见的损伤、萎缩或退行性变造成的。海绵体组织还可以发生胶原纤维的增加而使弹力减弱。
（4）神经递质的不充分的或不适当的释放，从而导致血窦不能很好松弛，也使静脉阻断失败。其原因可能是心因性的或神经性的，也可能是抽烟过度吸入太多的尼古丁，使肾上腺素能活动增强而刺激α受体并使血管张力增大。
（5）无论是先天性的或后天性的阴茎海绵体与尿道海绵体之间的静脉交通支都可以引起阳痿。后天性的可能是外伤所致，也可能是治疗异常勃起时穿刺造成的。
不论是上述何种情形，静脉性阳痿都是阴茎海绵体的静脉系统发生异常，使海绵体内压达不到８０毫米汞柱，于是在勃起过程中不能有效减少静脉回流，大量血液从静脉漏走，从而使阴茎勃起不坚或勃起时间短暂。从阴茎静脉漏的分布和程度上看，可以划分为以下类型：
（1）阴茎背深静脉漏：造影可见阴茎背深静脉、前列腺周围静脉丛及膀胱外侧静脉丛显影。
（2）阴茎海绵体龟头漏：造影可见阴茎龟头和尿道海绵体显影。
（3）海绵体静脉漏：造影可见阴茎脚或阴茎深静脉及阴部内静脉显影。
阳痿（4）浅表静脉漏：可见粗大的浅表静脉汇入大隐静脉、股静脉或精索静脉、精索静脉丛。
（5）复杂性静脉漏：两种或两种以上的静脉漏同时存在。
在1-4各类型中，阴茎背深静脉漏最常见，可占85％左右，但单纯性背深静脉漏只占其中的1/4，其余3/4为复杂性静脉漏。这就意味着如果不仔细对静脉性阳痿加以分型并针对不同类型的静脉漏采用不同的手术方式便不能取得较好疗效，过去不加区别地单独结扎背深静脉未能取得理想疗效也是当时人们认识浮浅的必然结果。结扎手术充其量只是治标手段而不是治本的手段，所以结扎的再彻底也难以保证手术的远期效果。术前应慎重选择病人，进行充分的术前评价，对静脉解剖有彻底了解，具备娴熟的外科技术，才能保证手术的高成功率。从上述的病因机制分析来看，对于第１种和第５种机制的静脉性阳痿，不论是修补漏隙还是结扎过多的静脉都可望取得较好的手术效果。除非病情很轻，不能向这些患者推荐药物注射化学假体方法，否则药物会很快进入全身，引起全身性的药物反应。对于第2种和第3种静脉性阳痿来说，除非病变十分局限，否则不宜实施血管外科手术。假体植入是更适当的选择。至于第4种静脉性阳痿患者的治疗应高度个体化：对具有严重心理性因素的患者须选择和安排心理治疗；对神经性者可使用小剂量的阴茎海绵体内血管活性药物注射法。
为了更好说明静脉性阳痿的情况，我们可看看这一典型病例：
一位未婚男子曾多次试图与女朋友性交而从来未能完成阴道插入。体检时发现该男子体魄健壮，无明显既往史和外科手术史。他自述能正常达到性唤起，阴茎对性刺激的反应十分迅速，具有晨间勃起。他的主要问题是勃起硬度不够，勃起角只有40°。在阴茎海绵体内注射罂粟硷后也只能达到45°。阴茎海绵体造影检查显示血液可以自由地由阴茎海绵体漏向龟头，同时还可在前列腺静脉丛、阴部静脉和双髂内静脉系统内见到造影剂显影，表明静脉泄漏是严重的，属于复杂性静脉漏。在给每人施行外科手术时发现靠近阴茎海绵体尖端的部位有一个近5毫米长的裂隙并通向海绵体组织，泄漏正是发生在这里。医生缝合这一裂隙后几天，他已能正常勃起了。两年后随诊时他已结婚、有了小孩，再未遇到勃起困难。在另一个病例中，病人先前具有正常的性功能，直至45岁出现勃起困难，有意思的是他的阳痿发生在半年前夫妻吵架之后，这是他们结婚20年来吵得最凶的一次，事后双方分居半个月，但两人合好后都发现男子的性功能不行了。虽然还有晨间勃起，但硬度却很差。海绵体造影检查发现背深静脉漏。外科结扎并切除背深静脉及其主要分支后病情得到大大改善。术后病理检查发现静脉内含有瘢痕组织。那么为什么吵架前性功能尚好，而分居半月后突然不行了呢？病人自己分析的原因是：“半个多月来没有性交就象干烧锅炉一样，血管大概给烧炸了”，但从医学上看这几乎是不可能的。我们只能给以这样的推测，静脉病变原先早已存在，但能存在一定的代偿，当夫妻吵架之后受神经递质不适当释放的影响，这种代偿将不复存在，结果导致隐性静脉性阳痿的公开化。
需要注意的是这种隐性静脉漏的情形并非罕见，因为在一些具有正常勃起能力的男子中也能见到造影剂的泄漏情况。它们的临床意义还有待进一步的深入研究和考察。内分泌性阳痿
内分泌性阳痿在器质性阳痿中占有一席之地，它可占全部阳痿的8－9％。主要包括性腺功能低下和高泌乳素血症两种原因，它们的发生率大致相仿。内分泌性阳痿的诊断方法简便可靠，发病机制明确，治疗合理，治愈率高。下面就内分泌性阳痿的两种类型分别予以讨论。性腺功能低下
睾酮对维持男子的性欲、第二性征和勃起能力都是很必要的。因此当睾酮水平低下时病人会出现身体形态的改变和第二性征的改变或曰出现女性化表现，睾丸体积将减少（长度小于４厘米），性欲低下或缺乏，勃起能力减弱或消失。下丘脑－－垂体－－性腺轴系的任何一个环节的异常均可导致睾酮水平降低或曰性腺功能低下，部分可发生阳痿：包括原发性睾丸疾患－－睾酮水平将明显低下为25.0－250.0ng/d1（正常值260.0－1250.0ng/d1），而促性腺激素水平明显增高，如LH可达20.0－60.0IU/L（正常值4.0－12.0IU/L），ＦＳＨ可达15.0－60.0IU/L（正常值5.5－9.0IU/L），继发性性腺功能低下－－系下丘脑或垂体功能异常所致促性腺激素水平低下引起的，如ＬＨ为0.2－3.5IU/L，FSH为1.0－5.0IU/L。在酗酒、极度肥胖症或存在甲状腺功能障碍的情况下，应测量游离睾酮水平，因为总睾酮水平低减可能与睾酮结合蛋白水平低下有关，而并非真的内分泌紊乱。睾酮测定除总睾酮水平外，还包括游离睾酮和可生物利用睾酮水平，而可生物利用睾酮中包括游离的及与白蛋白结合的睾酮（过去只认为游离睾酮具生物活性）。可生物利用睾酮比游离睾酮易测，只要用硫酸铵把睾酮结合球蛋白沉淀掉即可。原发性性腺功能低下包括克兰费尔特氏综合征（先天性曲细精管发育不全，染色体为47，XXY），双侧隐睾，睾丸炎，睾丸损伤等；继发性性腺功能低下包括卡尔曼氏综合征（下丘脑疾患），垂体肿瘤等。此外尚有老年人单纯血睾酮低下以阳痿就诊的性腺功能低下患者多伴有性欲低下。其在半年至一年内胡须及体毛消失，尚应怀疑合并肾上腺皮质病变，如阿狄森氏病。
阳痿
对于性腺功能低下的阳痿患者，雄激素替代疗法的目的是维持正常的血清睾酮水平、增强性欲、恢复性功能及促进第二性征发育。目前常用的有供口服的安雄，经肠道淋巴系统吸收，通过胸导管直接进入血液，由于避免了肝脏的代谢，结果使血清睾酮得以提高到治疗水平；供注射的十一酸睾酮长效制剂，每月注射一次，每次250毫克，疗程4个月。
继发性性腺功能低下患者还可用促性腺激素类药物治疗，如人绒毛膜促性腺激素或人绝经期促性腺激素。在睾酮替代疗法期间应注意药物的副作用，如睾酮在体内芳香化为雌二醇，改变血清睾酮与雌二醇比值，可发生乳房触痛或男性乳腺女性化；外源性睾酮可抑制促性腺激素释放和睾丸精子生成，对未生育的继发性性腺功能低下患者应慎用。治疗期间应定期化验肝功能和血红细胞。
高泌乳素血症
常见的导致高泌乳素血症的原因包括：垂体腺瘤、药物、原发性甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、吸烟及特发性高泌乳素血症。高泌乳素血症伴有血睾酮水平低下及促性腺水平低下者，患垂体腺瘤可能性极大。泌乳素细胞瘤占垂体腺瘤的30％，可直接造成泌乳素分泌过多。雌激素、氯丙嗪、奋乃静、丙米嗪、安定、利血平、甲基多巴、甲氰咪呱等药物使泌乳素水平有中等程度增高，它们可能直接刺激垂体前叶也可能破坏多巴胺抑制泌乳素分泌细胞的作用，以使泌乳素水平异常增高，但这时并不伴有其他激素水平的异常。当患者具有原发性甲状腺功能低下时，下丘脑释放的促甲状腺激素释放激素增多，后者兼有促进垂体泌乳素分泌的作用，故可导致高泌乳素血症。慢性肾功能衰竭可能影响中枢神经系统对泌乳素的调节，降低泌乳素细胞对抑制因素的敏感性，减少肾脏对泌乳素的排泄，从而导致泌乳素水平异常的增高。高泌乳素血症引起阳痿的原因可能与抑制了促性腺激素的释放、降低垂体反应性及减少睾酮生成并导致血睾酮水平降低有关。一般认为，在未使血泌乳素水平恢复到正常之前，单纯补充睾酮制剂是不能奏效的，这就提示高泌乳素血症对中枢神经系统也有直接作用。高泌乳素血症引起阳痿的机理仍未单明，治疗只能针对高泌乳素血症的不同病因，如停药、戒烟、手术切除垂体微小腺瘤。拟多巴胺药物溴隐亭是治疗高泌乳素血症的有效药物，但停药后血泌乳素水平还会再升高，往往需要长期服药。以下是两个典型病例：
一位26岁男子，性欲低下及性功能减退，性交频率由每周3-4次，减至每月一次。查体未见异常，化验表明血睾酮200ng/d1，血泌乳素82ng/m1，经溴隐亭治疗一个月后，血睾酮恢复到523ng/d1，泌乳素降至12ng/m1。
一个54岁男子，主诉阳痿及全身不适14年，因近来暂时性复视入院治疗。经检查发现垂体腺瘤，肾上腺及甲状腺功能低下，血睾酮50ng/d1，泌乳素常。
甲状腺功能亢进
虽然睾酮的产生并没有因为甲亢而增高，但甲亢病人的血睾酮水平确实增高。由于甲亢病人的睾酮结合蛋白增高，所以测出的血睾酮似乎增高了！70％的甲亢病阳痿人会有性欲和性能力的降低，但这往往没有在主诉中得到反映，这是从特定问卷中显示出来的。有些年龄较大的男子表现为“冷漠型”甲亢，有典型的β肾上腺素能表现如脉率加快，震颤，体重减轻等，其唯一问题却是阳痿。例如一位52岁男子，主诉阳痿一年，同时伴有不安、易激动、焦虑。他自述焦虑等是工作紧张和不顺心造成的，同时，家庭内部冲突严重也是原因之一。他说除了阳痿，他一切都好。体检无明显异常发现，他没有心动过速和震颤（脉率48次／分），甲状腺肿也不明显。化验结果显示：血睾酮1295ng/d1，LH为11IU/L，血清甲状腺素12.3mcｑ/d1（正常值矗-11），T3为555ng/d1。证实了甲亢的诊断。在接受丙基硫尿嘧啶100毫克口服，每日四次的治疗后，甲状腺素和T3恢复正常，睾酮下降至540ng/d1，性功能也恢得正常。他的工作和家庭问题确实足以解释他的焦虑和阳痿，所以他的问题一直没有得到明确诊断和治疗，最后血睾酮升高提供了重要的诊断线索。
医生往往向他讲：“你不是22岁了，是52岁了，所以性功能不可能太强了”，“你的问题在脑子里不是在下面”，“你可以畅补药，肾虚嘛，但也别指望有多大作用”，“我看你还是找心理专家合适”。医生容易忽略内分泌问题的原因在于：他们认为只要存在下列问题，病人就不会具有生理性或器质性问题，如抑郁，病人有秃顶等男性化表现，生活中有明显危机，病情为境遇性发作（时好时坏），晨间或夜间勃起尚存在。其实上述情形都不能完全排除器质性问题的存在。内分泌问题可能是很晚才发生的，所以从第二性征上看他们往往是正常的，生活事件几乎可以在任何人中发生，所以不能把它作为一个“万金油”式的标签，到处乱贴。据估计，内分泌问题可占阳痿的10－30％，一旦诊断明确，治疗也就容易了。
年龄对男子睾酮水平的影响
男子到了50岁左右睾酮水平开始中度下降，但70岁以上男子中只有25－30％的人睾酮水平低于正常范围。与此同时，睾酮结合蛋白水平却随年龄而增长，于是具有生物学活性的未与蛋白相结合的游离睾酮水平则显著降低。活性更强的双氢睾酮的游离部分的水平也随衰老而显著下降，但总的双氢睾酮水平降低并不明显。老年男性对人绒毛膜促性腺激素的睾酮反应将显著低于年轻男子。老年男子血清总雌二醇水平正常或稍增，而游离水平保持正常。这样游离睾酮与游离雌二醇之比率将降低，这一比例对男子性功能来说却是最重要的影响因素。这些变化也反映在男子的垂体促性腺激素LH和FSH水平在40－70岁之间将有轻度增高，到AK70岁以上，二者将显著增高，意味着睾酮水平的显著下降。有趣的是由激素水平反映出来的性功能的变化要比性欲的变化明显，也即老年男子在激素水平降低后性活动和阴茎夜间勃起功能受累明显而性欲仍保持较高水平。在女性也是如此，在性功能下降的同时性欲可以保持不变。
老年男子性功能减退中有20％可归咎于激素水平的下降。在衰老所致性功能减退中营养状态也起着一定作用，如与睾酮合成有关的锌的血浓度可以下降。给血透析的病人补充锌，可使他们的性功能增强。将近40％的阳痿病人的血中锌水平低下，与锌水平正常的阳痿病人相比，他们的睾酮水平也低。
以上几种类型的内分泌障碍均会导致阳痿，但体检时又往往无明显体征，因此对前来就诊的阳痿患者进行常规的血睾酮和泌乳素水平检查是十分必要的，如有异常再作进一步检查。
功能性阳痿与器质性阳痿
由于功能性阳痿与器质性阳痿在致病因素、发病情况、勃起功能及预后等方面各不相同，因此治疗方法也截然不同、所以必须区别功能性阳痿和器质性阳痿，从起病情况看，功能性阳痿一般起病突然，而器质性阳痿通常都是逐渐起病，并且进展缓馒逐渐加重，从病因方面看，功能性阳痿常与精神因素关系密切，如恐惧、抑郁、焦虑、精神创伤、内疚、夫妻感情不和等，而无生器殖官的器质性损害，器质性阳痿常因性器官解剖上的缺陷所致，如阴茎发育异常、脊柱裂、阴茎外伤、硬结、全身性慢性病等，而与精神无关。
从勃起功能状态看，功能性阳痿患者在不性交时可有暂时的近似正常的勃起，或当受到性刺激（如手淫、视听色情等）或在睡眠中阴茎能勃起，或阴茎勃起无困难，但在性交时突然疲软，而器质性阳痿是无论何时何情况下都不能勃起；从患病率上看，功能性阳痿占阳痿患者的80～95％，而器质性阳痿占阳痿病患者的10～15％；从治疗上看，功能性阳痿主要通过心理治疗可获痊愈，而器质性阳痿要针对原发性器质性病变治疗，前者易治而后者较难治疗。
阳痿_阳痿 -治疗
心理疏导治疗
阳痿心理疏导治疗是治疗心身疾病的一个有效的手段。心身医学，它不同于传统的医学模式，不再简单地用生物学的观念来认识健康，把健康分为身体健康、心理健康和社会适应健康三大类，而重点研究由心理社会因素导致的疾病，即心身疾病。
例如有位农民做完输精管结扎术后，发生了伤口感染，尔后发生了阳痿，整天全身无力，精神萎靡，两腿麻木，头昏失眠，不能下地劳动。由于阳痿，夫妻关系逐渐恶化，还经常吵闹。后经精神科医生检查及详细咨询，诊断为心身疾病――阳痿及性欲缺乏伴焦虑反应。应用心身治疗、心理疏导疗法后，患者内心压力减轻，性功能恢复了正常。
人是具有社会性的，对周围环境中各种事物的刺激，表现出一定的情绪变化，这就是人的心理活动。这些心理活动与人们的身心健康有着密切关系。当人体受到不能适应的外界刺激，尤其是种种精神创伤时，就会由正常的生理心理过程转变为心身病理过程――心身疾病。故早在我国医书中有“七情”所伤，如“喜伤心”、“怒伤肝 “思伤脾”、“恐伤肾”、“忧伤肺”的记载，说明祖国医学对心身疾病的病因早有所认识。值得重视的是，随着现代科学技术的飞速发展和社会政治、经济状况的急剧变化，心理
