爱华网伤寒（typhoid fever）又称为肠热病（enteric fever）、湿温伤寒、肠伤寒，是一种常见的传染病，通常起源于食物或饮用水遭到带原者粪便所污染，很快造成大流行。伤寒是由伤寒杆菌（Salmonella typhi）造成的急性肠胃道传染病，以持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热，全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。
伤寒_伤寒 -概述
伤寒伤寒是感受寒邪引起的外感热病的统称；也泛指外感热病。是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。伤寒主要分为：普通型，轻型，暴发型，迁延型，逍遥型，顿挫型。
伤寒_伤寒 -病因
伤寒杆菌本病的病原是伤寒杆菌属沙门菌属D族（组），革兰染色阴性，呈短杆状长1~3.5μm，宽0.5~0.8μm，周有鞭毛能活动，不产生芽胞，无荚膜在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌在自然界中的生活力较强在水中一般可存活2~3周，在粪便中能维持1~2月，在牛奶中不仅能生存且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死消毒饮水余氯达0.2~0.4mg/L可迅速致死。
伤寒杆菌只感染人类在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体（“O”）抗原鞭毛（“H”）抗原和表面（“Vi”）抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。由于“O”及“H”抗原性较强故常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。“Vi”抗原见于新分离（特别是从病人血液分离）的菌株能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短；当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助但却有助于发现带菌者。含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型对追踪传染源有帮助。
伤寒_伤寒 -流行病学
传染源
为病人及带菌者。病人从潜伏期开始即可从粪便排菌，从病程第1周末开始经尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤以病程的2~4周内传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播或流行的主要传染源。原有慢性肝胆管疾病(如胆囊炎、胆石症等)的伤寒病人易成为慢性带菌者，约1%~4%患者在肠道和胆囊中隐藏伤寒杆菌达数月或数年之久。
传播途径
伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后，通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇和蟑螂等传播。其中，水源污染是本病传播的重要途径，亦是暴发流行的主要原因。食物污染也可引起本病的流行，而散发病例一般以日常生活接触传播为多。
人群易感性
人对伤寒普遍易感。病后可获得持久性免疫，再次患病者极少。
流行特征
世界各地均有本病发生，以热带、亚热带地区多见，可散发、地方性流行或暴发流行。在发展中国家主要因为水源污染而暴发流行，发达国家则以国际旅游感染为主。本病终年可见，但以夏秋季最多。其中以儿童和青壮年居多。局部地区流行的伤寒耐药菌株有所增加，耐药谱也在逐渐扩大。除耐氯霉素、复方磺胺甲嗯唑、氨苄西林外，少数菌株对头孢菌素及喹诺酮类抗菌药物也产生耐药性。
伤寒_伤寒 -发病机理
病理过程
氯霉素伤寒沙门菌
伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症即原发菌血症期，此阶段病人并无症状，相当于临床上的潜伏期。
伤寒杆菌随血流进入肝脾，胆囊，肾和骨髓后继续大量繁殖再次进入血流，引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素，产生发热全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等此时相当于病程的第1~2周，毒血症状逐渐加重，血培养常为阳性骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高病程第2～3周，伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出经肾脏随尿液排出，此时粪便，尿液培养可获阳性经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润引起坏死，脱落而形成溃疡，若波及病变部位血管可引起出血若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔，此外，伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等。
病程第4周开始人体产生的免疫力渐次加强，表现为体液免疫和细胞免疫功能增强，吞噬细胞作用加强等伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡渐趋愈后，疾病最终获得痊愈少数病例可能由于免疫功能不足等原因，潜伏在体内的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。
病理改变
伤寒伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以肠道为最显著。病程第7~10天，肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起，尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著，少数病例的结肠起始段亦有同样变化。肠系膜淋巴结也显著增生与肿大。其他部位的淋巴结，脾脏，骨髓，肝窦星形细胞亦呈增生。继而肠道淋巴组织的病变加剧，使局部发生营养障碍而出现坏死，形成黄色结痂。病程第3周，结痂脱落形成溃疡，若波及病变部血管可引起出血，若侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔。因回肠末段的淋巴结较大且多，病变最严重，故穿孔多见于此部位。溃疡常呈椭圆形或圆形，沿肠纵轴排列，周围肠粘膜充血。病程第4~5周，溃疡愈合，不留疤痕，也不引起肠道狭窄。肠道病变不一定与临床症状的严重程度成正比，伴有严重毒血症者，尤其是婴儿，其肠道病变可能不明显，反之，毒血症状轻微或缺如的病人却可突然发生肠出血与肠穿孔。
镜下检查，上述病变的显著特征是炎症细胞的浸润以巨噬细胞为主而无中性粒细胞，此种巨噬细胞可大量见于小肠溃疡的底部及周围，具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对特征性病变，故又称“伤寒细胞”。若伤寒细胞聚集成团，则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。
其他脏器中，脾和肝的病变最为显著。脾肿大，常重达500g以上，有充血，网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成。肝的最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细胞浸润。有人认为此种病变属于“非特异性反应性肝炎”，也可见于溃疡性结肠炎，局限性肠炎及肠阿米巴病等患者。
胆囊可呈轻度炎症，急性炎症少见，心肌及肾呈混浊，是毒血症的一种表现。极少发生心内膜炎和心包炎。偶见血栓性静脉炎，多发生于左股静脉。膀胱炎和肾盂炎并不常见。睾丸炎罕见。骨膜炎及骨髓炎（胫骨多见）及脊椎炎偶可发生。神经系统无特殊病变，伤寒杆菌脑膜炎仅偶见。呼吸系统以支气管炎为常见，但亦有继发的支气管肺炎和大叶性肺炎。斑丘状皮疹即玫瑰疹的镜下检查显示单核细胞浸润及毛细血管扩张，有时可见伤寒杆菌。
伤寒_伤寒 -临床表现
潜伏期
伤寒检查
10天左右，其长短与感染菌量有关，食物型暴发流行可短至48小时，而水源性暴发流行时间可长达30天。
典型伤寒
典型的伤寒自然病程为时约4周，可分为4期：
1、初期
相当于病程第1周，起病大多缓慢（75%~90%），发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，于5～7天内达39~40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。
2、极期
相当于病程第2~3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。
1）．高热高热持续不退，多数（50%~75%）呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续约10~14天。
2）．消化系统症状食欲不振较前更为明显，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（即所谓伤寒舌），腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。
3）．神经系统症状与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复。
4）．循环系统症状常有相对缓脉（20%~73%）或有时出现重脉是本病的临床特征之一，但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。
5）．脾肿大病程第6天开始，在左季肋下常可触及腺肿大（60%~80%），质软或伴压痛。少数患者肝脏亦可肿大（30%~40%），质软或伴压痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。
6）．皮疹病程7~13天，部分患者（20%~40%）的皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），直径约2~4mm，压之退色，为数在12个以下，分批出现，主要分布于胸，腹，也可见于背部及四肢，多在2~4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）也不少见，多发生于出汗较多者。
3、缓解期
相当于病程第3~4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾肿开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。
4、恢复期
相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。
其它临床类型
伤寒症状
除典型伤寒外，根据发病年龄，人体免疫状态，致病菌的毒力与数量，病程初期不规则应用抗菌药物以及有无加杂症等因素，伤寒又可分为下列各种类型。
1、轻型
全身毒血症状轻，病程短，1~2周内痊愈。多见于发病前曾接受伤寒菌苗注射或发病初期已应用过有效抗菌药物治疗者，在儿童病例中亦非少见。由于病情轻，症状不典型，易致漏诊或误诊。
2、暴发型
起病急，毒血症状严重，有畏寒，高热，腹痛，腹泻，中毒性脑病，心肌炎，肝炎，肠麻痹，休克等表现。常有显著皮疹，也可并发DIC。
3、迁延型
起病与典型伤寒相似，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，可达45～60天之久。伴有慢性血吸虫病的伤寒患者常属此型。伤寒合并血吸虫病时，起病多急，发热常为弛张型或间歇型，肝脾肿大较著，嗜酸粒细胞在发热期及极期显著减少或消失，热退后回升，常超过正常值，热程可迁延1~2月。
4、小儿伤寒
一般年龄越大，临床表现越似于成人，年龄越小，症状越不典型。
学龄期儿童症状与成人相似，但多属轻型。常急性起病，有持续发热，食欲不振，腹痛，便秘，表情淡漠，嗜睡，烦躁鼻衄，舌苔厚，腹胀及肝脾肿大等，而缓脉及玫瑰疹少见，白细胞计数常不减少。病程较短，有时仅2~3周即自然痊愈。由于肠道病变轻，故肠出血，肠穿孔等并发症也较少。
婴幼儿伤寒常不典型，病程亦轻重。起病急，伴有呕吐，惊厥，不规则高热，脉快，腹胀，腹泻等。玫瑰疹少见，白细胞计数常增多，并发支气管炎或肺炎颇为常见。
5、老年伤寒
体温多不高，症状多不典型，虚弱现象明显；易并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复不易，病死率较高。
复发与再燃：症状消失后1~2周，临床表现与初次发作相似，血培养阳转为复发，复发的症状较轻，病程较短，与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖，再度侵入血循环有关；疗程不足，机体抵抗力低下时易见。偶可复发2~3次。再燃是指病程中，体温于逐渐下降的过程中又重升高，5~7天后方正常，血培养常阳性，机理与初发相似。
并发症
1、肠出血为常见并发症发生率约2.4%~15%多见于病程第2~3周可从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快；大量出血时热度骤降脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕面色苍白，烦躁，冷汗，血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中随意起床活动饮食中含固体及纤维渣滓较多，过量饮食，排便时用力过度以及治疗性灌肠等均可为肠出血诱因
2、肠穿孔为最严重的并发症发生率约1.4%~4%，多见于病程第2~3周。肠穿孔常发生于回肠末段但亦可见于结肠或其他肠段；穿孔数目大多为1个，少数2~3个，也有报告多达13个者肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心，呕吐冷汗，脉细数，呼吸促体温与血压下降（休克期），经1~2小时后腹痛及其他症状暂时缓解（平静静）。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移（腹膜炎期）。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。
3、中毒性心肌炎发生率3.5%~5%常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快，第一心音减弱心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律血压偏低，心电图显示P-R间期延长，T波改变S-T段偏移等。这些症状，体征及心电图改变随着病情好转而恢复正常但有报告伤寒痊愈1年仍遗留完全性房室传导阻滞并曾一度发生阿-斯综合征者。
4、中毒性肝炎发生率约12.8%~60%常见于病程第1～2周。主要特征为肝肿大，可伴有压痛少数（0.4%~26.6%）出现轻度黄疸，转氨酸活性轻度升高，絮状反应及浊度试验一般正常临床容易与病毒性肝炎或阿米巴肝炎相混淆。随着病情好转，肝肿大及肝功能可于2～3周恢复正常仅个别病例可因深度黄疸并发肝性脑病而危及生命。
5、溶血性尿毒综合征近年来各国报道的发病数有增加趋势达12.5%~13.9%，中国亦有零星报道。一般见于病程第1~3周约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加血小板减少及红细胞碎裂现象。此征的发生与伤寒病情轻重，患者红细胞G-6PD有否缺陷以及氯霉素应用无关可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。
除上述并发症外伤寒杆菌所致肺部感染，急性胆囊炎，溶血性贫血DIC等也可见到。
伤寒_伤寒 -诊断依据
伤寒可依据流行病学资料临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。
诊断标准
1、临床诊断标准： 在伤寒流行季节和地区有持续性高热（40~41℃）为时1~2周以上并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹肝脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失骨髓象中有伤寒细胞（戒指细胞），可临床诊断为伤寒。
2、确诊标准： 疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。
（1）从血，骨髓，尿，粪便玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌。
（2）血清特异性抗体阳性肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160，恢复期效价增高4倍以上者。
鉴别诊断
伤寒病早期（第1周以内）特征性表现尚未显露，应与病毒感染，疟疾钩端螺旋体病，急性病毒性肝炎等病相鉴别。
伤寒的极期（第2周以后）多数病例无典型伤寒表现，须与败血症，粟粒性肺结核布氏杆菌病，地方性斑疹伤寒，结核性脑膜炎恶组等相鉴别。
伤寒_伤寒 -检查化验
常规检查
诊断方法 伤寒
血白细胞大多为3×109/L~4×109/L伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失，后者随病情的好转逐渐回升。极期嗜酸粒细胞＞2%绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。高热时可有轻度蛋白尿。粪便隐血试验阳性。
细菌学检查
① 血培养是确诊的论据病程早期即可阳性，第7~10病日阳性率可达90%，第三周降为30%~40%第四周时常阴性；
② 骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者；
③ 粪便培养从潜伏期起便可获阳性，第3~4周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降3%患者排菌可超过一年；
④ 尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便污染；
⑤ 玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。
免疫学检查
肥达氏试验 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高甚至整个病程抗体效价很低（14.4%)或阴性（7.8%~10%），故不能据此而排除本病。
Widal试验已沿用近100年，20世纪60年代曾有人对其特异性提出异议，认为其结果存在着混乱模糊的情况，非伤寒发热性疾病Widal's试验也呈阳性结果如各种急性感染，肿瘤，结缔组织病性疾病慢性溃疡性结肠炎，均可出现阳性结果。Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应，因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎，必须密切结合临床资料还应强调恢复期血清抗体效价的对比，有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比，阳性率可提高建议用当地流行菌株取代国际标准菌株，以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。
分子生物学检查
1、DNA探针（DNA Probe） DNA探针是用DNA制备的诊断试剂用于检测或鉴定特定的细菌，方法是用一段已标记的特定的DNA片段（探针）与标本中已变性的细菌DNA杂交，通过测定是否发生杂交反应来达到检测目的由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高。用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测敏感性需标本中达1000个细菌才能检出。DNA Probe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及分离
2、聚合酶链反应（PCR） PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法它能在数小时内在体外将目标基因或DNA片段扩增到数百万倍，检出率较DNA探针高100～10000倍，国外Jae HS等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因敏感度能检出10个伤寒菌，特异性为100%，PCR方法因其高度敏感易出现产物污染，所以控制PCR方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的关键
伤寒_伤寒 -治疗措施
一般治疗与对症治疗
病人入院后即按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离发热期病人必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后2周可轻度活动。
应给予高热量高营养，易消化的饮食，包括足量碳水化合物蛋白质及各种维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后食欲增加后，可逐渐进稀饭，软饭忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔，一般退热后2周才恢复正常饮食
应鼓励病人多进水分每日约2000~3000ml（包括饮食在内），以利毒素排泄 。如因病重不能进食者可用5%葡萄糖生理盐水静脉滴注
有严重毒血症者可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。常用氢化可的松25~50mg或地塞米松1~2mg，每日1次静脉缓慢滴注；或口服强的松5mg每日3~4次，疗程不超过3天。若伤寒合并血吸虫病尤其是急性血吸虫病时，一般宜先用肾上腺皮质激素配合伤寒的病原治疗，待体温被控制全身情况明显改善后，才给予口服吡喹酮治疗血吸虫病。
对兼有毒血症和显著鼓肠或腹泻的患者激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。
抗菌药物的选择
1、氟喹诺酮类药物为首选氟喹诺酮类药物具有下列共同特点：
① 抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆菌活性高；
② 细菌对其产生突变耐药的发生率低；
③ 体内分布广，组织体液中药物浓度高可达有效抑菌或杀菌水平；
④ 大多品种系口服制剂，使用方便；
⑤ 因其影响骨骼发育，孕妇儿童、哺乳期妇女慎用。目前常用的有氧氟沙星剂量：300mg每日两次，口服或200mg每8~12小时一次，静滴疗程14天。环丙沙星，剂量：500mg每日两次或每8小时一次口服或静滴，疗程：14天。
2、头孢菌素类
第二三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。可用头孢三嗪剂量：成人1g，每12小时一次，儿童每天100mg/kg疗程：14天。头孢噻肟，剂量：成人1~2g，每8~12小时一次，儿童每天100～150mg/kg，疗程：14天。
3、氯霉素剂量：为每天25mg/kg分2～4次口服或静脉滴注，体温正常后，剂量减半疗程：两周。
注意事项：①新生儿，孕妇肝功能明显损害者忌用；②注意毒副作用，经常复查血象，白细胞低于2500/mm3时停药
4、氨苄（或阿莫）西林
剂量：成人2~6g/d儿童每天100~150mg/kg，分3~4次口服或静脉滴注。阿莫西林成人2~4g/天分3~4次口服，疗程：14天。
注意事项：①本药效果不太理想故疗程宜长，以减少复发及排菌。②一旦出现药疹应及时停药。
5、复方新诺明
剂量：成人2片每日两次，儿童每天SMZ40~50mg/kg，TM1P10mg/kg一日二次，疗程：14天。
带菌者的治疗
1、氨苄西林（或阿莫西林）
剂量：成人氨苄西林4~6g/天或阿莫西林6g/天加丙磺舒2g/天分3~4次口服，疗程：6周。
2、氧氟沙星或环丙沙星
剂量：氧氟沙星300mg一日二次环丙沙星500~750mg，一日二次口服，疗程：6周
并发症的治疗
1、肠出血
① 绝对卧床休息严密观察血压，脉搏，神志变化及便血情况；
② 暂停饮食或进少量流质；
③ 静脉滴注葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡，并加用维生素K安络血，抗血纤溶芳酸，止血粉等止血药；
④ 根据出血情况酌量输血；
⑤ 如病人烦躁不安，可注射镇静剂，如安定苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠；⑥经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。
2、肠穿孔
除局限者外肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素，如氯霉素或氨苄青霉素与庆大或卡那霉素联合应用以控制腹膜炎。
洋地黄
3、中毒性心肌炎
严格卧床休息加用肾上腺皮质激素，维生素B1，ATP静注高渗葡萄糖液。如出现心力衰竭，应积极处理可使用洋地黄和速尿并维持至临床症状好转，但病人对洋地黄耐受性差，故用药时宜谨慎
4、中毒性肝炎
除护肝治疗外可加用肾上腺皮质激素。
5.胆囊炎
按一般内科治疗。
6、溶血性尿毒综合征
① 控制伤寒杆菌的原发感染可用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素；
② 输血，补液；
③ 使用皮质激素如促肾上腺皮质激素，地塞米松强的松龙等。尤对儿童患者可迅速缓解病情；
④ 抗凝疗法，可用小剂量肝素每日50～100u/kg静注或静滴控制此征有显著疗效，也可用低分子右旋糖酐静滴；
⑤ 必要时行腹膜或血液透析，以及时清除氮质血症促进肾功能恢复。
7.DIC 给予抗凝治疗酌情输血，并应用氨苄青霉素控制原发感染。
伤寒_伤寒 -预防保健
重点是加强饮食饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想，口服减毒菌苗在试用中。
伤寒_伤寒 -中医理论
病名来源
伤寒论
伤寒这个病名在中国起源很早，但是这与西方医学所说的typhoidFever不同，它指的是所有外感热病。
有关伤寒的记载，始见于《内经・素问》。继后，《难经》明确指出，伤寒的涵义有广有狭，广义伤寒包括狭义伤寒以及中风(感受风邪所致的外感病，不同于杂病中风)、温病、热病、湿温等疾病，即以伤寒名称兼赅风、湿、热等病邪所致的多种外感疾病。
汉代张仲景“勤求古训，博采众方”，以六经证治为纲要，撰写了《伤寒论》一书，使中医学理法方药得到和谐统一，从而奠定了辨证论治的基础，无论对外感热病和其他系统疾病，都有重要的指导意义。
肠窒扶斯（
