爱华网代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。 其具有以下特点： ①多种代谢紊乱集于一身，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症，这些代谢紊乱是心、脑血管病变以及糖尿病的病理基础。可见糖尿病不是一个孤立的病，而是代谢综合征的组成部分之一。 ②有共同的病理基础，目前多认为它们的共同原因就是肥胖尤其是中心性肥胖所造成的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。 ③可造成多种疾病增加，如高血压、冠心病、脑卒中、甚至某些癌症，包括与性激素有关的乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌，以及消化系统的胰腺癌、肝胆癌、结肠癌等。 ④有共同的预防及治疗措施，防治住一种代谢紊乱，也就有利于其他代谢紊乱的防治。
代谢综合症_代谢综合征 -概述
代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群。引起代谢综合征的危险因子主要包括高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖以及高尿酸与凝血因子不正常等。它是导致心脑血管疾病的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗有关。
代谢综合症_代谢综合征 -发现
1920年，瑞典医师Kylin发现高血压、高血糖及痛风常出现在同一病人身上。
1947年，Vague发现上半身的肥胖常与糖尿病及心血管疾病相关。
1988年，Reaven提出SyndromeX的概念，并认为代谢与胰岛素抵抗有密切相关。
代谢综合症_代谢综合征 -定义沿革
代谢综合征的定义曾经多次改动，目前（2012年）仍在使用的定义也有好几种，其差异可能来自于不同的切入点。影响力较大的几种定义如下：
1998定义
代谢综合征形成图有以下情况二者及以上者，即为代谢综合征：
1、肥胖（男性腰围除以臀围比率大于0.9、女性大于0.85），或身体质量指数在30以上者。
2、脂质代谢异常：三酸甘油脂大于等于150mg/dL或高密度脂蛋白胆固醇过低（男性低于35mg/dL、女性低于45mg/dL）。
3、血压大于140/90毫米汞柱。
2005定义
具有中心肥胖，再加上以下标准其中两种以上者，即代谢综合征：
1、三酸甘油脂大于150mg/dL。
2、男性高密度脂蛋白胆固醇低于40mg/dL、女性低于50mg/dL。
3、血压大于等于130/85毫米汞柱。
4、空腹血糖大于等于100mg/dL。
代谢综合症_代谢综合征 -发病机制
胰岛素
代谢综合征形成因素代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
脂肪代谢
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征。一般认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变，进而影响代谢。
代谢综合症_代谢综合征 -危害
代谢综合征与糖尿病的关系有多种危险因素聚集者的危险大于仅有一种危险因素的患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。
对冠心病
资料显示有代谢综合征者发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不大于20%。
对血管疾病
代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生、发展和死亡危险。
对糖尿病
分析糖尿病男女发病病例，不论男女代谢综合征对糖尿病的发生都有预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
代谢综合症_代谢综合征 -诊断标准
2005IDF的新定义诊断代谢综合征必须符合以下条件：
代谢综合征
1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）；
2、合并以下四项指标中任二项：
⑴甘油三酯（TG）水平升高：≥150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
⑵高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（1.03mmol/l），女性<50mg/dl（1.29mmol/l），或已接受相应治疗；
⑶血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
⑷空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
CDS的诊断标准
代谢综合征备以下5项组成成分中的3项或全部者：
1、超重和（或）肥胖BMI≥25.0Kg/M2；
2、高血糖FPG≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者；
3、高血压收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；
4、空腹血TG≥1.7mmol/L（110mg/dl）
5、空腹血HDL_C<0.9mmol/L（35mg/dl）（男），<1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。[1]
IDF标准
1、6≤年龄<10（岁）：肥胖：腰围≥第90百分位代谢综合征漫画
，不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖。
2、10≤年龄<16（岁）：肥胖：腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点，同时至少2项：
⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）（建议葡萄糖耐量试验）或已是2型糖尿病；
⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）；
⑶HDL-C(mmol/L)<1.03；
⑷TG(mmol/L）≥1.70。
3、年龄≥16（岁）：肥胖：腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：
⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）或已是2型糖尿病；
⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）或已确认为高血压并治疗者；
⑶HDL-C(mmol/L)<1.03（男），<1.29（女）或已调脂治疗者；
⑷TG(mmol/L）≥1.70或已调脂治疗者。
不同种族的腰围参考值
中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。
为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。
虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。
不同种族的腰围参考值如下：
欧洲国家：欧洲（在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考）男性腰围≥94CM。
亚洲国家：来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；中国，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；日本，男性腰围≥85CM，女性腰围≥90CM。
其他地区：同种族的中南部美国人，暂时参考南亚的推荐值；亚撒哈拉非洲人，暂时参考欧洲的推荐值；地中海东部和中东地区，暂时参考欧洲的推荐值。
备注
1、iDF关于代谢综合征的新定义与ATPⅢ的定义最接近，包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATPⅢ标准，并有种族地区的不同。2、IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。
3、iDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm，女性≥80cm，中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATPⅢ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm，女≥80cm。
简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。
代谢综合症_代谢综合征 -治疗
减轻体重
相关漫画
饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
减肥药物：如西布曲明，可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。
减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异。
TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉，二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合征中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类。
代谢综合症_代谢综合征 -预防
防治综述
由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
2、运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
3、减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作用机制存在很大差异：1、作用机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
调整血脂
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）：1、贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
2、他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
降低血压
1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。2、果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
特别说明
降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者：1、首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。
2、钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
3、β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
代谢综合症_代谢综合征 -相关研究
2012年9月，美国研究表明代谢综合征会影响青少年学业成绩。研究人员发现，有代谢综合征的青少年数学考试平均分数比另一组低10分，拼写考试平均分低4分。前一组青少年总体上有智商较低的迹象，不涉及记忆能力。代谢综合征患者一般至少有3项关联肥胖的健康指标，包括粗腰围、低有益胆固醇、高血脂和胰岛素抗性。研究表明，代谢综合征关联成人思维能力。纽约大学的研究首次以儿童为对象，研究代谢综合征与思维能力的关联。
