爱华网一氧化碳中毒（carbonmonoxide poisoning），是吸入过量一氧化碳所导致的一种似中毒的缺氧现象。主要是含碳物质燃烧不全产生的一氧化碳气体与人体血红蛋白结合，而导致的人体器官缺氧性损害。一氧化碳中毒可造成以神经系统为主的脑、心、肺、肾等多脏器损害，中毒者常会感觉到头晕、眼花、恶心、呕吐、乏力，严重者会造成中毒者死亡。
急性一氧化碳中毒_一氧化碳中毒 -简介
一氧化碳中毒
一氧化碳（CO）是煤或木炭燃烧过程中产生的一种无色、无臭、无味、无刺激性的气体，不容易被人所察觉。当空气中一氧化碳浓度较高时，吸入人体的一氧化碳也相应增多，而将血液中的氧气挤出体外，从而引起重要器官与组织缺氧，出现中枢神经系统、循环系统的中毒症状。一氧化碳中毒常见于家庭居室通风差的情况下，在中国北方冬季为高发季节。
急性一氧化碳中毒_一氧化碳中毒 -成因
引起一氧化碳中毒的原因是多种多样的，一般来说，劣质煤燃烧、吸烟、汽车排放尾气是一氧化碳气体的主要来源：
一氧化碳中毒
1、北方居民冬季常见的用煤炉取暖时，由于烟囱阻塞，倒烟以及门窗紧闭所引起。
2、煤气管道泄露也是常见原因之一。
3、使用炭炉火锅吃涮肉时，木炭在燃烧不全时最易产生一氧化碳，再加上寒冷季节家里多关门闭窗，室内通风不好，因此极易发生中毒。
4、居室无通气设备、冶炼车间通风不好、发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。
5、据测试，当汽车发动机在怠速空转时，因为燃烧不充分，往往会产生含大量一氧化碳的废气；在运行中，油门过大，转速超过每分钟3000转时，油与空气之比超过了正常的1:12.5，油多空气少，也会出现含一氧化碳极浓的废气；车辆启动就开空调，也容易导致一氧化碳升高中毒。
6、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳，如果发生泄漏也会导致中毒。
急性一氧化碳中毒_一氧化碳中毒 -中毒机理
一氧化碳中毒
一氧化碳经呼吸道吸入肺泡，可迅速透过肺泡壁进入血液循环，然后再穿透红细胞壁，与红细胞内的血红蛋白结合，形成没有携带氧能力的碳氧血红蛋白。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。
高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。
急性一氧化碳中毒_一氧化碳中毒 -临床表现
急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为：
轻度中毒
一氧化碳中毒
正常情况下空气中一氧化碳的浓度小于0.01%，当空气中一氧化碳浓度达到0.04%-0.06%时，就可出现轻度中毒表现：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立不稳，有短暂的意识模糊。
中度中毒
除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。
重度中毒
除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。
迟发脑病
又称神经精神后发症，急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2―60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
1、精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；
2、锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；
3、锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
4、大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。
急性一氧化碳中毒_一氧化碳中毒 -中毒症状
浓度吸收时间与症状0.02%2-3小时有轻度头疼0.04%1-2小时有头疼恶心，2.5-3小时后头部出现疼痛0.08%45分钟出现头痛、恶心、呕吐，2小时失去知觉0.16%20分钟出现头痛、恶心、呕吐，2小时既能死亡0.32%5-10分钟出现头痛，30分钟既能死亡0.60%1-2分钟出现头痛，10-15分钟既能死亡1.28%1-3分钟间死亡急性一氧化碳中毒_一氧化碳中毒 -允许工作时间
不同一氧化碳浓度时的允许工作时间
在下述限制工作时间作业时，两次作业时间必须间隔2小时以上。 允许正常工作的CO浓度<30毫克/米3，在以PPM为测量单位时，则应为：在<24PPM时，可进行正常工作。
CO浓度（毫克/立方米）工作时间
