爱华网心肌梗塞的前兆
心肌梗塞也是心脏病的一种，你知道心肌梗塞的前兆有哪些吗?哪些症状预示着心肌梗塞找上你呢?今天小编就为大家介绍一些心肌梗塞的早期症状，还在等什么，赶紧跟着小编去下文了解一下吧!
心肌梗塞症状
(一)疼痛
为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即症状表现休克或急性肺水肿。
心肌梗塞症状疼痛
(二)休克
20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7KDa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他症状表现者称为低血压状态。休克发生的主要因素有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次，剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
(三)心律失常
约75-95%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
(四)心力衰竭
梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状表现。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
心肌梗塞症状心力衰竭
(五)全身症状表现
有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所导致，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。
不可忽视的心梗前兆
九种因素诱发“心梗：
研究显示，90％以上的心梗是由血脂异常、吸烟、糖尿病、高血压、紧张状况、水果蔬菜摄人不足、缺乏运动、腹型肥胖、过度饮酒等危险因素诱发。由此可见，绝大多数情况下的“心梗”是可以预测和预防的。
心梗发生前的五个踪迹：
临床中并非所有的“心梗”发作都有先兆，但通常会有50％-80％的人在“急性心梗”发作前会有一些预警的先兆症状，一般发生先兆的时间为1―2天或更久。若加以留意，事先发现先兆症状的踪迹，及时就医就可有效避免身陷“心梗”危机。
夜间或休息时胸痛。 当休息时或夜间发生心前区疼痛，则要高度怀疑“心梗”发作，一般夜间或休息后新发生的心绞痛，都是“心梗”发作的先兆。
心绞痛症状加重。 既往患有心绞痛的人，若是近1个月内，心绞痛症状逐渐加重或胸痛次数比以前频繁，胸痛的程度越来越重，胸痛的范围更大，持续时间更长，也需高度警惕“心梗”发作。此外，心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油后胸痛症状在15-20分钟内不能有效缓解时，也要警惕“心梗”出现。
无明显诱因的胸痛。 既往虽患有心绞痛，均能找到明显的诱发因素，如劳累、激动等，但如果在没有明显诱因的安静状态下，也有胸痛症状出现，同时还伴大汗淋漓、呕吐、恶心等情况时，需及时就医。
突然的心慌憋闷。 出现了以前从未出现过胸闷、乏力、心慌症状，或在活动时出现心慌、气短等现象或症状加重，并有逐．渐加重的趋势时，也需即刻就医。
与劳累有关的其他部位疼痛。 躯体疼痛的现象与劳累、激动等有关联，有可能出现在上腹痛、牙痛、下颌痛、左肩臂痛、后背痛等，也要加以重视。此外，中老年人，若突然出现急性左心衰竭、心源性休克、严重心律失常等问题时，又不能用其他疾病或原因解释时，也要高度警惕“心梗”来袭。
不能忽略不典型“心梗”发作：
很多“急性心梗”发作时症状并不明显，特别是女性，约65％的女性在“急性心梗”发作时会有各式各样的表现，不但患者自己易忽视，医生也很易误诊。如突然呼吸困难并加重、恶心、呕吐、牙痛、下颌痛、头痛、头晕、失眠、极度疲倦、食欲差、消化不良、胃痛、焦虑等症状。
一些原本存在呼吸系统问题的患者，若突然发生不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等状况时，也需高度怀疑突发“心梗”。
若这些症状与运动、劳累、激动有关联，且持续时间超过20分钟，需及时就医。
三高人群警惕心梗来袭：
任何疾病的发生都存在诱、发因素，对“心梗”而言，需格外提高警惕的人群就是诱发因素较多的人。高血压、糖尿病、血脂异常的患者，更易发生意外。若是身体经常处于超负荷疲劳运转的状态，或情绪过于紧张时，更易诱发“心梗”。此外，抽烟、喝酒、嗜食肥甘厚味之人，也要特别小心“心梗”来犯。爱护心脏、预防“心梗”应从生活方式人手，改变不良的生活习惯。
特别提醒：“心梗”高危人群，最好在临睡前喝杯水，以更好地稀释血液。由于很多“心梗”患者都在早晨发病，因此早晨起床前要有3个注意：
1．醒来后不要马上起床，可先在床上安静地躺3分钟再坐起；2．坐起后，不要立刻下地，要在床上静坐3分钟左右再下床；3．下床后，不宜即刻活动，可稍微停顿一会儿，再慢慢地活动。这是为了让机体充分适应由静到动的过程，有利于预防“急性心梗”突然发生。
心梗急救关键6小时：
“心梗”发生的主要原因是给心脏供血的动脉血管内膜缺损后，在破损的血管内壁处沉积了血液中的一些大颗粒物质(如脂肪颗粒)，这些堆积的物质越积越大，在一定程度后形成斑块，斑块一旦脱落就成为血栓，血栓堵塞血管，就会造成心肌缺血，导致心肌梗死。
正因为如此，发生血管堵塞后6小时之内进行溶栓治疗，对心脏造成的损害是可逆的，能够及时地修复，不但能获得较好的治疗，甚至还可减少心肌坏死的数量。但是，若超过了最佳的治疗时间，其危害将不可预料，临床发现“急性心梗”突发后，约有一半的患者死于送到医院之前。如何把握好决定生死的6小时，是“心梗”患者的救治关键，而及时发现“心梗”发作前的迹象就更显重要。
心肌梗死症状有什么表现
临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
(1)疼痛。
是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
(2)全身症状：主要是发热，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38。c上下，很少超过39°C，持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现，或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染，其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。
(3)胃肠道症状：胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位。60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛，但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计，占2.7%～9.9%。胃肠道症状可能与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;某些患者还有顽固性呃逆，以下壁心肌梗死多见。在意识清醒，未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人，突然出现上腹痛、呕吐，甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者，也不应失去警惕。
(4)低血压和休克：不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后，加上大量出汗、呕吐引起血容量不足，或某些血管扩张、镇静等药物作用而致，可持续数周后再上升，但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝，面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗，皮肤温度较低，甚至尿少，收缩压在80～90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。如能仔细监护，及时处理，部分患者可免于休克的发生。由剧烈疼痛、严重心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见，常参与休克的发生。主要由这类原因引起的低血压，即使严重程度较低，如不及时处理和纠正，也可使心肌的缺血损伤加重、扩大，进一步导致更严重的休克。因此，低血压时不应机械地过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克，以免造成对上述因素的忽视，对治疗和预后带来不利影响。
老年人由于冠状动脉硬化，心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调，心排血量急剧下降，组织缺氧，而出现心源性休克。有人统计，老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤的范围有关，一般认为损伤在30%以下者，不会发生休克，损伤达35%～70%者往往发生休克。老年人休克发生率高，病情也严重，多在起病后数小时至1周内发生，可在数小时内致死，一般持续数小时至数天，~-IN!复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa(80mmHg)，低血压持续30min以上，排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克的表现。心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%。临床上识别休克前状态，较诊断心源性休克更为重要。当患者出现难解释的心率增快、每搏排血量降低、血压下降、尿量减少或皮肤湿冷等任何一项，均应注意患者发生心源性休克的可能性，要给予积极的治疗以预防心源性休克的发生。早期治疗能提高心源性休克的存活率，故切勿因不全部符合心源性休克的诊断标准而在治疗上有任何忽视。 (5)心力衰竭：老年人心肌梗死多发生于左心室，所以急性左心衰竭者多，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为20%～48%。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现，此时心排出量显著减少、血压降低，但肺部哕音和呼吸困难反而不明显。心衰的主要原因：①心肌梗死面积越大，心衰发生率越高，因为冠状动脉主支梗死后，引起大量的心肌纤维坏死，心肌收缩力减弱，然后出现心衰;②心肌梗死后引起心衰者，动脉血氧饱和度及动脉血氧分压都降低，左心室舒张末期压力升高，左心房、肺毛细血管及肺动咏压力也随之上升。同时，周围血管阻力增加、心率加快、心脏指数减低、左室功能明显顾低，显示心衰严重，死亡率高。发生于急性心肌梗死时的心力衰竭称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法分为4级。
第1级：左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，但肺楔嵌压(PCWP)可升高。
第Ⅱ级：轻至中度左心衰竭，肺哕音的范围小于肺野的50%。
第Ⅲ级：重度心力衰竭，急性肺水肿，肺哕音的范围大于两肺野的50%。
第Ⅳ级：心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
重度左心衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主，而在休克则心排正量和动脉压的降低更为突出，心排血指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心衰竭更严重。此两者在急性心肌梗死时可以不同程度地合并存在。
(6)心律失常：老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%～100%，发病后24h～3d内最多见。主要原因是，冲动发放功能低下和传导系统的障碍，老年人的传导系统本身都有程度不同的器质性改变，这是发生心律失常的基本原因。老年人突然患急性心肌梗死之后，由于心肌严重的缺血、缺氧而致酸中毒.钾离子由细胞内移向细胞外，血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时，受损、缺血、处在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出现心律失常。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发(>5次/min)、成对或连续出现、多源性、落在前一心搏的T波上(R-on-T)，则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤动;反之，心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外，舒张晚期室性过早搏动落存P波上(R-on-P)，在急性期也具有危险性。
加速性室性自主心律(accelerated idio-Ventricular rhythm)：这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%～46%，常出现于梗死的起始24h内，频率55～120次/min;常开始于窦性心动过缓或过早搏动长间歇后的室性逸搏，或一个舒张晚期出现的室性过早搏动，可在3～30个心搏后自然终止，或与窦性心律交替，或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加，特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。
各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者可发展为完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律，QRs形态正常，频率40～60次/min。伴发右心室梗死时，房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭病人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。
(7)意识障碍：突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见，可占所有症状的第3位：可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重，一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时，首先表现为脑缺血的症候;也可能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关，其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等。出现意识丧失可持续达5min之久，多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关;尤其常见于高龄妇女，而且预后较差。
(8)猝死：急性心肌梗死可表现为猝死，发病即为心室颤动，经心肺复苏之后证实为本病。虽然猝死发病年龄高峰在55～65岁，随着增龄猝死发生率有所降低，然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失常易导致室颤或心脏停搏，且心脏破裂亦较年轻者多见，而这两者都是猝死的直接原因。
3.心肌梗死的体征 急性心肌梗死时心脏方面常能发现或多或少的体征，有助于诊断及了解病情的变化。有些病例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大，这种增大一部分与以往有高血压病有关。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出，是由心室壁反常膨出所致，可在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低，起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭等有关的其他体征。
心脏听诊可有心率增快、减慢或有各种心律失常。心前区第一、二心音减弱，出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂，可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音：发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。第二心音逆分裂出现较少，表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失。发生机制是左室功能失调，收缩期射血时间延长，使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟。如有反应性纤维素性心包炎，可在起病后2～3d出现心包摩擦音。
辅助检查
1.体征
(一)心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律;10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。
(二)血压 除极早期可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病钱有高血压者，血压可降至正常;起病前无高血压者，血压可降至正常一下，且可能不再恢复到起病前的水平。
(三)其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭衰有关的其他体征。
2.实验室检查
(1)常规实验室检查：血细胞计数，可有白细胞增多，多见于发病后第1～2d，2～3d开始下降，至l周恢复正常。多数为(12～15)×10^9/L;少数可达20×10^9/L，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。
(2)血沉和c反应蛋白(CRP)：红细胞沉降率于心肌梗死后48～72h内上升，4～5d达高峰，可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。c反应蛋白(CRP)增高可持续1～3周。
(3)血和尿肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5～40h开始排泄，平均持续达83h。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK.MB的出现时间均略早，在起病后2h内升高，12h内达高峰，多数24h即恢复正常。肌红蛋白测定对心肌梗死诊断十分敏感，但特异性不很强，肌肉损伤时亦可增高。
(4)血肌钙蛋白测定：血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTn1)测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在症状出现后6h内测定为阴性，6h后应再复查。
(5)心肌酶测定：血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h内增高，24h内达高峰，3～4d恢复正常;其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常;其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，Ck-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病6～12h后升高，1～2d达高峰，3～6d后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10h后升高，2～3d达高峰，持续1～2周才恢复正常。
3.心电图检查
(1)特征性心电图改变：从心电图可以了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况，对诊断治疗及预后的判断有非常重要的意义。心电图检查可发现AMI典型的心电图改变。 1)缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。
2)损伤型sT段移位：透壁性急性心肌梗死sT段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型压低超过0.1mV.T波倒置.持续24h以上至数日。
3)坏死型Q波：一般t>0.04s，深于1/4R波，或为Qs波。愈靠近梗死的中央，Q波愈明显，sT段抬高也显著.单向曲线也突出。靠近坏死外周的Q波变小，sT抬高及单向曲线的形态也次于以上区域.而T波的倒置都相对明显。在心肌梗死的外缘，已经离开坏死与损伤的区域，只接触到周围血的部分，仅看到倒置的T波。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、sT段压低和T波直立并增高。非sT段抬高心肌梗死者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性sT段压低>0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)sT段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无sT段变化，仅有T波倒置改变。老年人无Q波型急性心肌梗死检出率较高。非Q波心梗单凭心电图不易与严重心肌缺血相鉴别，需结合临床症状及血清酶的改峦综合判断分析.得出正确的诊断。
(2)动态性心电图改变：ST抬高性心肌梗死的心电图有特征性的改变。
1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
2)数小时后，sT段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2d内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4d内稳定不变，以后70%～80%永久存在。
3)sT段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。sT段长时间不回到基线者，应考虑并发心室膨胀瘤的可能。
4)数周至数月后，T波倒置的形态逐步加深，呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。Q波的改变一般都是永久性的，有的患者在心梗后的恢复过程中Q波逐渐降低，甚至消失，恢复正常的心电图图形。非sT抬高心肌梗死中上述的类型：①先是sT段普遍压低(除aVR，有时V。导联外)，而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。sT段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型。②T波改变在1～6个月内恢复。
(3)心肌梗死的定位诊断：急性心肌梗死的定位诊断，要根据心电图改变做出判断。
1)广泛前壁心肌梗死：V1-5有时I和aVL导联出现异常Q波、sT段抬高及T波倒置等。
2)前壁心肌梗死：在V3-5导联出现特征性变化。
3)前侧壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7导联出现特征性变化。
4)下侧壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7导联出现特征性变化。
5)高侧壁心肌梗死：在I、aVL导联出现特征性变化。
6)前间壁心肌梗死：在V1-3导联出现特征性变化。
7)下壁心肌梗死：特征性改变见于II、III、aVF，而I、aVL导联呈相反变化。
8)后壁心肌梗死：在V7-9导联有特征性变化。局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12个导联中不形成Q波。其典型心电图如下：V1或V2导联的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型，R/s>1，Rv1或Rv2≥0.04s，Rv下降支可能有切迹或粗钝;V7-5导联出现宽Q波等特征性变化;V1-3导联sT段压低，Tv高耸而对称。
(4)特殊部位心梗的心电图表现。
1)右室梗死。
A.右心导联sT段抬高：sTV3R～V5R抬高>0.1mV，sT段抬高的程度V4r>V3r>V1对
诊断更有价值。sT段抬高发生时间较早，多为短暂性，持续时间可在数小时，若不及时检查
则检出率可降低。
B.胸导联梗死性Q波：V3r、V4r出现qs或qr应视为右室梗死性Q波，而Vsn、V6n出现
Q波无价值。出现Q波比sT抬高的诊断价值要低。
C.有下壁和(或)后壁梗塞以及缓慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。
2)心内膜下心梗：心电图sT段下降伴有或不伴有T波倒置，持续时间超过48h并有进展，无病理性Q波，sT段降低以广泛肢体导联显著下降(下降1mV以上)为特征，aVR导联表现为sT段抬高，T波是先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚至长期存在。
4.放射性核素检查放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊，而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断。
(1)热区显像：利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝Tc焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc?6?1焦磷酸盐(99mTc―MIB1)或抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热区”扫描或照相，在急性心肌梗死发病后12h可在坏死心抗处有不同浓度显影，如为2级以上放射性浓度，即可诊断为急性心肌梗死。多数患者摄取率在48～72h内，发病l周后做此检查则意义不大。
(2)冷区显像：201^铊(99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌摄取，而坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201^Tl不能进入细胞，静脉注射这种放射性核素进行“冷区”扫描或照相，可使休息时正常心肌显像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区，显示心肌梗死的部位和范围。休息时冠状动脉大支高度痉挛引起心肌血供明显减少，发生变异心绞痛时，也会出现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损。目前多用单光子发射计算机化体层显像(sPEcT)来检查，新的方法正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
5.超声心动图 二维超声心动图在心梗急性期可见室壁运动减弱或消失，也可见到矛雪运动，对室壁瘤的检出率很高，可查到瘤体附壁血栓。彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌断裂和左室游离壁破裂并发现心包积液等严重并发症。心电图不易确定有无右心室心梗时，超声心动图可见右室节段性运动障碍，窒间隔反向运动及右室腔扩大等，有助于明确诊断。
急性心肌梗死有哪些症状？
向您详细介绍急性心肌梗死症状，尤其是急性心肌梗死的早起症状，急性心肌梗死有什么表现？得了急性心肌梗死会怎样？
一、症状
临床表现
1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
二、急性心肌梗死临床症状
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3、急性心肌梗死的体征 根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，60次/min，血压降低，收缩压100mmHg(13.3 kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。S2反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞;大炮音，提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低。左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天内消失。有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2～5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。
(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性
