缺血性脑卒中病因 缺血性脑卒中 缺血性脑卒中-病因,缺血性脑卒中-症状

即为广义的脑梗塞,是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断,停止供血、供氧、供糖等,使该局部脑组织崩解破坏。缺血性脑卒中的主要原因为:①动脉粥样硬化所致血栓栓塞;②心脏来源的栓子所致脑栓塞;③各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。缺血性脑卒中一般在夜间睡眠中发病,常为次晨起床时发现肢体无力或偏瘫,多无意识障碍,血压可正常或偏高,可有动脉硬化史。缺血性脑卒中占脑卒中病人总数的60%~70%,主要包括脑血栓形成和脑栓塞。前者由于脑动脉系统中的粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄或闭塞导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止所引起的局部脑组织坏死。

缺血性脑卒中_缺血性脑卒中 -病因


缺血性脑卒中颈内动脉或椎动脉狭窄和闭塞的主要原因是动脉粥样硬化。另外,胶原性疾病或动脉炎引起的动脉内膜增生和肥厚,颈动脉外伤,肿瘤压迫颈动脉,小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血栓,以及先天颈动脉扭曲等,均可引起颈内动脉狭窄和闭塞。颈椎病骨质增生或颅底陷入压迫椎动脉,也可造成椎动脉缺血。

1、脑血管形态结构受损。
2、血液动力学异常。
3、血液成分改变,血液粘滞度增加。

缺血性脑卒中_缺血性脑卒中 -症状


缺血性脑卒中

根据脑动脉狭窄和闭塞后,神经功能障碍的轻重和症状持续时间,分三种类型:

1.短暂性脑缺血发作颈内动脉缺血表现为,突然肢体运动和感觉障碍、失语,单眼短暂失明等,少有意识障碍。椎动脉缺血表现为,眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。症状持续时间短,可反复发作,甚至一天数次或数十次。可自行缓解,不留后遗症。脑内无明显梗死灶。

2.可逆性缺血性神经功能障碍(RIND)与TIA基本相同,但神经功能障碍持续时间超过24小时,有的病人可达数天或数十天,最后逐渐完全恢复。脑部可有小的梗死,大部分为可逆性病变。

3.完全性卒中(CS)症状较TIA和RIND严重,不断恶化,常有意识障碍。脑部出现明显的梗死。神经功能障碍长期不能恢复,完全性卒中又可分为轻、中、重三型。

缺血性脑卒中_缺血性脑卒中 -诊断检查

1.脑血管造影显示不同部位脑动脉狭窄、闭塞或扭曲。颈动脉起始段狭窄的.造影摄片时应将颈部包含在内。
2.头部CT和MRI急性脑缺血性发作24-48小时后,CT可显示缺血病灶。MPA提示动脉系统的狭窄和闭塞。
3.颈动脉B型超声检查和经颅多普勒超声探测可作为诊断颈内动脉起始段和颅内动脉狭窄、闭塞的筛选手段。
4.脑血流量测定氙(133Xe)清除法局部脑血流测定,可显示不对称性脑灌注,提示局部脑缺血病变。

缺血性脑卒中_缺血性脑卒中 -治疗方案

治疗目的:改善脑的血循环,增加缺血区的半暗带区的血流及氧的供应,控制脑水肿,防治并发症。
随着循证医学概念的应用,国内外对脑血管病信息进行寻找,评价。通过循环医学的荟萃分析评价,目前只有4种疗法对缺血性卒中有肯定的疗效,那就是卒中单元、溶栓治疗、抗血小板治疗和抗凝治疗。

外科治疗:
1.颈动脉内膜切除术适用颈内动脉颅外段严重狭窄(狭窄程度超过50%),狭窄部位在下颌骨角以下手术者及可。完全性闭塞24小时以内亦可考虑手术,闭塞超过24―48小时,已发生脑软化者,不宜手术。
2.颅外―颅内动脉吻合术对预防TIA发作效果较好。可选用颞浅动脉―大脑中动脉吻合,枕动脉-小脑后下动脉吻合,枕动脉-大脑后动脉吻合术。

缺血性脑卒中_缺血性脑卒中 -治疗药物

缺血性脑卒中的治疗方法可谓琳琅满目,药物多达几十种之多,现把这些药物归类介绍如下。


缺血性脑卒中第一类是血管扩张药(如潘生丁等)。过去认为只要药物能使脑血管扩张,便可以使血液从堵塞的血管中多流些过去。却发现扩张血管药非但做不到这一点,还会使病变部位的血液反流到健康的脑组织里去(此称为脑内盗血综合征),所以已不主张用此类药。

第二类是改善微循环、扩充血容量的药物(如低分子右旋糖酐等)。目前此类药用得较多,但是有心脏病的病人应慎用,否则可能会引起心力衰竭。

第三类是溶解血栓的药物(如尿激酶等)。应用此类药如果能达到溶解栓子的目的是最为理想的,可是全身静脉用药时往往需要大剂量,有时会造成出血的危险性。现在多向病人推荐使用介入治疗,就是通过导管把药物直接注入梗死的部位来溶解栓子,但采取此治疗方法的前后都要做一次脑血管造影,这本身就又有一定的危险性,何况介入治疗要求病人在得病后6小时内进行,有时往往已错过时机。

第四类是抗凝治疗(如肝素等)。这类药物能防止血液凝固,但使用时要每天查凝血酶原时间和活动度,条件较差的医院无法进行。此外抗凝治疗也有出血的危险性。

第五类是使用钙离子拮抗剂(如尼莫地平等)。这类药物可以防止钙离子从细胞外流入细胞内,起到轻微扩张脑血管,保护脑细胞,增加脑细胞利用氧和葡萄糖等作用。

第六类是防止血小板凝聚的药(如阿司匹林等)。血小板的凝聚往往是脑血栓形成的开端,如果能有效地阻断血小板的凝聚,也许能防止血桂进一步形成。目前这类药物在世界上应用得十分广泛,但与其说是作为治疗药物还不如说是作为预防药物更为恰当,因为脑卒中的急性期使用这类药物效果并不理想。

第七类是中药。中药的主要作用是活血化淤,现在在国内应用极其广泛,不仅有口服药,还有静脉注射和肌肉注射药,使用很方便。现在有些病人和家属认为中药安宫牛黄丸是脑卒中的“特效药”,但从安宫牛黄丸的成分来分析,药物具有退热、镇惊和开窍作用,对意识不清、高热和抽风的脑卒中有效,而对其他类型就不一定有效,所以还不能笼统地称其为“特效药”,应当根据脑卒中的辨证施治原则来用药。

缺血性脑卒中_缺血性脑卒中 -物理治疗

缺血性脑卒中的物理治疗手段主要是经颅超声溶栓治疗和卒中单元中的运动物理治疗。

1974年国内学者郎鸿志在《天津医学》杂志上发表了《经颅超声治疗脑血栓形成17例报告》,这是国际上使用经颅超声治疗脑血管病的最早的报告,1990年Hong等实验证实超声能使血块溶解.作用机制除机械效应和空化作用外,还与纤溶作用有关,他们的实验结果表明超声加链激酶能使D二聚体增加8~16倍.1998年。Akiyama等实验证明,超声能使纤维蛋白分解产物一D二聚体增加,即可引起纤溶作用增强.1990年Rosenschein等实验证实超声可以消除动脉粥样斑块和血栓,作用机制可能与超声的机械作用和空化作用有关:1997年他们又认为超声能选择性溶解血栓中纤维蛋白,1993年Blinc等认为超声有增强溶栓药物的作用,是由于超声的空化作用加速了溶栓药物传运.2000年E-verbach等实验证实超声溶栓机制与空化作用有关.最新的研究报告中,Nedemann等(2002)实验证明,低频超声有溶栓作用,即非酶性溶栓作用(nonenz'ymaticthrombolysis),亦有加强rt-PA的溶栓作用。他们认为超声与rt-PA是相加作用而不是协同作用。

超声波能溶解血块(血栓)的作用机制尚未完全阐明,一直是学者们研究的焦点,有的论点已经肯定,有的尚有争议.可归纳为以下几点:空化作用(cavitation);微流作用(microstreamiIlg);机械效应;热效应;声化学反应(sonochemicalreaction);超声透入作用(sonophresis);增强纤溶活性或增强纤溶药物效应:缩短血流再灌注时间和逆转酸中毒。

缺血性脑卒中_缺血性脑卒中 -水蛭素与缺血性脑卒中

急性缺血性脑卒中是临床神经内科常见病之一,也是高血压、心脏病、糖尿病的常见并发症,约占全部脑卒中的70%,致残率较高。急性缺血性脑卒中的治疗目的是降低致残率,提高病人生活质量。超早期(3h)溶栓治疗,可挽救缺血半暗带神经细胞。但大多数患者入院时已错过溶栓时机。因此,对此类患者应进行积极抗凝治疗。

抗凝目的是干预凝血过程,改善缺血病灶周边区域的高凝状态,减少管腔内血栓再形成及进一步阻塞,改善侧支循环,抢救缺血半暗带区神经细胞,减轻神经功能缺损。低分子肝素钙抗凝作用依赖血浆中AM-Ⅲ的存在,与其结合后抑制凝血酶的作用,阻断凝血过程。其治疗急性缺血性脑血管病有明显效果,可改善预后,降低致残率和病死率。

水蛭素的抗凝作用有别于肝素,它是迄今最强的特异性凝血酶抑制剂,与凝血酶以等摩尔比结合,能与血浆中游离的及凝血块中与纤维蛋白结合的凝血酶结合,从而阻断凝血过程,防止血栓延伸。其作用不依赖于内源性抗凝因子。重组水蛭素只是63位酪氨酸未被硫酸化,其作用低于天然水蛭素。

研究显示:其能抑制因缺血所致的凝血酶形成,防止继发性微血栓形成,增加缺血周边区域血流,挽救濒危的神经细胞。其在第四周仍能改善神经功能缺损,其机制有待研究。已知凝血酶在脑出血脑水肿中的作用已阐明,水蛭素能明显抑制这一过程,减轻脑水肿。另有研究显示水蛭素治疗急性缺血性脑卒中安全、可靠,不增加出血率。

缺血性脑卒中_缺血性脑卒中 -预后

从治疗缺血性脑卒中的药物来看,这七类里还不包括没有入类的。可见药品之多。但从另一方面也可看出,缺血性脑卒中还没有真正含义上的特效药,很难说有某一类药物对所有的缺血性脑卒中病人都有良效,因此医药部门都在大力开展研究,希望能开发出疗效更好的药物。

关于急性脑缺血卒中急性期的观察,病人处应激状态,大多数血压水平较平时明显升高,病程于一周后血压可能趋于平稳。同时内环境也随病人病情轻重而改变,大多数学者认为急性缺血卒中急性期血压升高是机体对卒中的一种应激状态,是对大脑缺血的一种反应,对保持脑灌注是有利的,除非收缩压超过220mmHg,否则降血压治疗弊多利少,一旦大脑出血流灌注不足,可加重缺血区缺血,半暗带神经元更易趋向凋亡,神经功能缺损会更加严重。

在临床实践中生脉注射液有一定升血压,改善血流动力学,防治心肌损害作用,而副作用较少,使用安全。在缺血性脑卒中缺血部分血管处麻痹状态,局部血管调节功能下降,适当提升血压有利于提高局部脑灌注,促使卒中部分神经功能更好恢复,恢复半暗带更好供血,抢救半暗带区至关重要。提高血压是否与急性脑缺血卒中神经缺损有关,还须进一步进行循证医学论证。也只是少批量观察,但得出的结论是积极的。

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