爱华网慢性心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。
慢性心功能不全_慢性心功能不全 -概述
慢性心功能不全慢性心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心搏量）和每分排血量（心排血量），满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronicCardiacinsufficiency）的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。
慢性心功能不全_慢性心功能不全 -病因
成人充血性心力衰竭的最常见的病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压性心脏病（高心病）、瓣膜病、心肌病和肺原性心脏病（肺心病）。其它较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。上述心力衰竭的基本原因，可通过下列机理影响心功能，引起心力衰竭。
病因 肺心病（一）原发性心肌收缩力受损包括心肌梗塞、心肌炎症、变性或坏死（如风湿性或病毒性心肌炎、白喉性心肌坏死）、心肌缺氧或纤维化（如冠心病、肺心病、心肌病等）、心肌的代谢、中毒性改变等，都使心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。
（二）心室的压力负荷（后负荷）过重肺及体循环高压，左、右心室流出道狭窄，主动脉或肺动脉瓣狭窄等，均能使心室收缩时阻力增高、后负荷加重，引起继发性心肌舒缩功能减弱而导致心力衰竭。
（三）心室的容量负荷（前负荷）过重瓣膜关闭不全、心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。
（四）高动力性循环状态主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭。
（五）心室前负荷不足二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环充血。心力衰竭的诱发因素，常见的诱因如下：
诱因 风湿热
1、感染呼吸道感染为最多，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心膜炎也常因损害心瓣和心肌而诱发心力衰竭。
2、过度体力活动和情绪激动。
3、钠盐摄入过多。
4、心律失常特别是快速性心律失常，如伴有快速心室率的心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑）。
5、妊娠和分娩。
6、输液（特别是含钠盐的液体）、输血过快和（或）过多。
7、洋地黄过量或不足。
8、药物作用
① 使用抑制心肌收缩力的药物，如β受体阻滞剂，体内儿茶酚胺的消耗药物（如利血平类），交感神经节阻滞剂（如胍乙啶）和某些抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等）；
② 水钠潴留，激素和药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。
9、其它出血和贫血、肺栓塞、室壁膨胀瘤、心肌收缩不协调、乳头肌功能不全等。
慢性心功能不全_慢性心功能不全 -病理
慢性心功能不全 病理
病理解剖：充血性心力衰竭的病理解剖学改变包括：
① 心脏本身的代偿性病理改变，如心肌肥厚和心腔扩大等；②长期静脉压增高所引起的器官充血性病理改变；
③ 心房、心室附壁血栓、静脉血栓形成，动脉栓塞和器官梗塞。长期左心室或左心房衰竭的患者，肺毛细血管充血，肺动脉和肺静脉中层肥厚，内膜不同程度纤维化；肺泡间含铁血黄素的吞噬细胞增多，肺泡壁增厚，弹性减退。
长期右心衰竭的患者内脏器官毛细血管和静脉瘀血，肝小叶中央血窦瘀血，严重时可致小叶中央肝细胞坏死和结缔组织增生，形成心原性肝硬化。心腔内附壁血栓是心力衰竭的较特异性的病理改变，常见于左、右心耳和左心室心尖部。静脉血栓形成大多由血流迟缓引起，多见于下肢静脉，血栓近端易折断，可引起肺栓塞和不同程度的肺梗塞。左侧心脏附壁血栓脱落，可引起体循环动脉栓塞，多见于腹主动脉分支、主动脉分支处，引起脑、肾、四肢、脾和肠系膜的梗塞。右侧心腔附壁血栓脱落引起肺栓塞的较少见。
长期负荷增加导致心肌肥厚和心腔扩大，以致心力衰竭时，相应的病理改变可大致分为三个时期：
第一期短暂的损伤期。临床有肺充血的表现，病理检查发现心肌纤维水肿、相互分隔增宽。细胞内糖原和三磷酸腺苷（ATP）含量降低，磷酸肌酸显著减少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸（RNA）及线粒体增多。
第二期较长期的、稳定的功能亢进期。临床症状不明显，组织病理发现心肌肥厚、心肌纤维增大、小量纤维化病变。细胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA含量正常，脱氧核糖核酸（DNA）减少。心肌纤维的增加相对地较线粒体的增多明显。
第三期长期的耗竭和纤维化期。临床上心力衰竭持续，组织病理发现心肌组织被纤维组织代替，出现不成比例的结缔组织增生和脂肪变性、肌肉细胞的细胞核固缩。细胞内蛋白合成和DNA明显减少，其它同第二期。显微镜下并无收缩蛋白形态异常的直接证据。
慢性心功能不全_慢性心功能不全 -病理生理
（一）正常心脏泵血的生理心脏的泵血功能虽然主要取决于心肌的收缩和舒张特性，但也受心脏前、后负荷和心率的影响。
心肌的收缩与舒张特性
1、心肌的收缩与舒张特性肌节是心肌收缩和舒张的基本单位，由粗细两种肌丝交错排列构成。粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央。细肌丝为肌纤蛋白，位于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。在心肌舒张时，由于肌纤蛋白上的两种调节蛋白--向宁蛋白与向肌凝蛋白的复合体阻碍了其与肌凝蛋白结合，使两者保持分离状态，肌节弛展。当心肌细胞除极时，膜外的钙离子随同钠离子内流，经肌膜进入肌管系统（包括肌浆网和横管系统），微量Ca2 内流刺激肌浆网络池中贮存的钙离子通过Ca2 释放通道RYR受体大量释放，Ca2 作用于肌纤蛋白上的调节蛋白复合体，使肌纤蛋白上的受点暴露，肌凝蛋白的球形头端得以与肌纤蛋白结合，形成横桥，肌纤蛋白由两旁向肌节中央滑行，致肌节缩短，心肌收缩。心肌细胞除极导致心肌机械收缩的过程称为兴奋-收缩耦联。
慢性心功能不全病生
2、前负荷指心室在收缩前所承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-Starling定律，前负荷的增加，由于使肌纤维牵张，在一定限度内使心肌收缩力增强，心搏量增加。但当前负荷的增加超过一定限度后，由于肌纤维过度牵张（＞2.2μm），心肌收缩力反而下降，心搏量减少。虽然晚近的电镜研究显示活体衰竭心脏的肌节长度平均在2.2μm，并不是在Frank-Starling曲线的下降支工作，提示心肌收缩力的减退主要在于其内在的缺陷。临床上常用心室舒张末期压（即充盈压）来表示心室前负荷，用心室功能曲线来表示前负荷与心搏量的关系。对左心室而言，舒张末期压在2.0～2.4kPa（15～18mmHg）时，心搏量达峰值。前负荷不足或过度，均可导致心搏量减少。心功能不全时，心功能曲线向右下移位，心搏量随前负荷增加的幅度明显减小。
慢性心功能不全病生3、后负荷指心室射血时所承受的压力负荷，包括室壁张力和血管阻力。根据Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心腔半径呈正比，而与室壁厚度呈反比。血管阻力主要取决于周围动脉阻力，也受主动脉压、主动脉壁顺应性、动脉内血容量及血液粘度的影响。后负荷增高时，心室肌收缩的速率和程度降低，心搏量减少。心功能不全时后负荷降低心搏量的作用更为明显。
4、心率直接影响心排血量心率增快在一定限度内可使心肌收缩力相应增强；但心率过快时，心室由于舒张期显著缩短而充盈减少，心搏量和心排血量反见下降。
（二）心功能不全时的变化当各种原因导致心肌负荷过度或心肌丧失时，循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力效应；而长期调节则依靠心肌机械负荷诱发的与神经激素系统介导的心肌重构与心室重塑。若机体通过上述调节尚能维持静息和运动时心排血量正常，或静息时正常而运动时略不足，是为适应良好（adaptATion），心泵功能代偿，但心脏储备已减少。
1、心肌重构由心室壁应力增高的机械信号，肾上腺素能α1或β受体刺激和血管紧张素ⅡAT1受体刺激等化学信号以及各种肽类生长因子所触发。这些信号经过肌膜通道和微管系统cAMP等的传递，抵达细胞核的DNA后，引起基因表达的改变。于是心肌细胞的蛋白合成加速，胶原蛋白合成超过分解，心肌细胞肥大，成纤维细胞增殖，心肌内微血管平滑肌增生，中层增厚。其结果是心肌肥厚、蛋白结构成份改变，心肌兴奋-收缩耦联过程改变，生化反应和功能发生相应变化。这些变化既具有益的方面，也存在不利的方面。
心室重塑2、心室重塑心室重塑除包括心肌肥厚和重构的变化外，还包括心室壁厚度、成分，心腔容积、形状，心肌硬度以及心肌内冠脉结构的变化。
3、神经激素系统的变化近年大量的研究显示在心力衰竭的发生和发展过程中，始终有神经激素系统激活的因素参与。起初神经激素系统激活可能短期维持循环与重要器官灌注，长期活性增高则促使心肌重构和心室重塑持续进行，最终导致心力衰竭发生。此时，神经激素系统激活使心室前、后负荷增高的作用，进一步加重血流动力紊乱。
4、周围血管的变化上述神经激素的调节，导致周围动、静脉收缩。周围小动脉收缩使周围阻力增加。压力感受器调节反应性减弱，因而使用扩血管剂常不伴有明显的心率增快反应。为保持脑和心脏重要脏器在有限的心排血量时仍有足够的血供，皮肤、内脏、骨骼肌和肾脏的血循环常明显减少。这一区域性血流的改变也形成了心力衰竭的部份症状与体征。
在心力衰竭病理生理变化过程中，代偿机制的过度（overshoot）可导致：
① 心率过快，甚至发生快速性心律失常。这不仅增加心肌氧耗量，而且影响了舒张期心室充盈及冠脉灌流；
② 小动脉过度收缩，使周围血管阻力异常增高，心脏后负荷增加。而且肾素、血管紧张素及血管加压素无选择性地加强周围血管收缩，还能影响重要脏器的血供。此时，缩血管反应占优势，远超过心房利钠素和前列腺素E2和I2的扩血管反应；
③ 水钠潴留，血容量增多，加之静脉收缩，使心脏前负荷显著增高。当左室充盈压＞2.0～2.4kPa（15～18mmHg）时，心搏量不再增加甚至下降，可出现明显的循环淤血和周围水肿。最终导致低心排血量，高周围阻力和循环淤血的心力衰竭。
慢性心功能不全_慢性心功能不全 -临床表现
充血性心力衰竭的主要临床表现是“充血”，其次是周围组织灌注不足。临床上习惯于按心力衰竭开始发生于哪一侧和充血主要表现的部位，将心力衰竭分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。心力衰竭开始发生在左侧心脏和以肺充血为主的称为左侧心力衰竭；开始发生在右侧心脏并以肝、肾等器官和周围静脉淤血为主的，称为右侧心力衰竭。两者同时存在的称全心衰竭。以左侧心力衰竭开始的情况较多见，大多经过一定时期发展为肺动脉高压而引起右侧心力衰竭。单独的右侧心力衰竭较少见。
慢性心功能不全 左心衰左侧心力衰竭
可分为左心室衰竭和左心房衰竭两种。左心室衰竭多见于高心病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全。急性肾小球肾炎和风湿性心脏炎是儿童和少年患者左心室衰竭的常见病因。二尖瓣狭窄时，左心房压力明显增高，也有肺充血表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰竭。
（一）症状
1、呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；阵发性夜间呼吸困难及急性肺水肿。
2、倦怠、乏力可能为心排血量低下的表现。
3、陈-施呼吸（Cheyne-StokesrespirATion）见于严重心力衰竭，预后不良。呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深，再逐渐减慢、变浅，直到再停，约半至一分钟后呼吸再起，如此周而复始。发生机理是心力衰竭时脑部缺血和缺氧，呼吸中枢敏感性降低，呼吸减弱，二氧化碳储留到一定量时方能兴奋呼吸中枢，使呼吸增快、加深。随二氧化碳的排出，呼吸中枢又逐渐转入抑制状态，呼吸又减弱直至暂停。脑缺氧严重的患者还可伴有嗜睡、烦躁、神志错乱等精神症状。
（二）体征
1、原有心脏病的体征。
2、左心室增大心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期杂音。
3、交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
4、肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
左心衰 x线表现5、胸水左侧心力衰竭患者中的25％有胸水。胸水可局限于肺叶间，也可呈单侧或双侧胸腔积液，胸水蛋白含量高，心力衰竭好转后逍退。
（三）早期X线检查
肺静脉充盈期左侧心力衰竭在X线检查时仅见肺上叶静脉扩张、下叶静脉较细，肺门血管阴影清晰。在肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清，肺血管分支扩张增粗，或肺叶间淋巴管扩张。在肺泡水肿阶段，开始可见密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。此外，左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或双侧胸水；慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚，心影可增大（左心室增大）。
右侧心力衰竭
慢性心功能不全 右心衰多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。
（一）症状主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心原性肝硬化。
（二）体征
1、原有心脏病的体征。
2、心脏增大以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动（胸骨左缘心脏搏动有力且持久）。心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期杂音，吸气时杂音增强。
3、静脉充盈颈外静脉充盈为右侧心力衰竭的早期表现。半卧位或坐位时在锁骨上方见到颈外静脉充盈，或颈外静脉充盈最高点距离胸骨角水平10cm以上，都表示静脉压增高，常在右侧较明显。严重右侧心力衰竭静脉压显著升高时，手背静脉和其它表浅静脉也充盈，并可见静脉搏动。
4、肝肿大和压痛出现也较早，大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛。压迫肝脏（或剑突下浊音区）时可见颈静脉充盈加剧（肝颈静脉返流现象）。
右心衰 下垂性水肿5、下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最早出现在身体的下垂部位，起床活动者以脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重者可发展到全身水肿。
6、胸水和腹水胸膜静脉回流至上腔静脉、支气管静脉和肺静脉，右侧心力衰竭时静脉压增高，可有双侧或单侧胸水。双侧胸水时，右侧量常较多，单侧胸水也以右侧为多见，其原因不明。
7、心包积液少量心包积液在右侧心力衰竭或全心衰竭时不少见。常于超声心动图或尸检时发现，并不引起心脏压塞症状。
8、紫绀长期右侧心力衰竭患者大多有紫绀，可表现为面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着。紫绀是血供不足时组织摄取血氧相对增多，静脉血氧低下所致。
9、晚期患者可有明显营养不良、消瘦甚至恶病质。
（三）实验室检查
实验室检查1、静脉压增高肘静脉压超过1.4kPa（14cmH2O）或重压肝脏1/2～1min后上升0.1～0.2kPa（1～2cmH2O）以上的，提示有右侧心力衰竭〔中国1425例正常成年人测定正常范围0.3～1.4kPa（3～14cmH2O），平均0.99kPa（9.9cmH2O）〕。
2、血清胆红质和谷丙转氨酶可略增高。
3、尿的改变可有轻度蛋白尿、尿中有少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。
（四）X线检查示心影增大，上腔静脉增宽，右房、右室增大，可伴有双侧或单侧胸水。
慢性心功能不全_慢性心功能不全 -诊断
典型的心力衰竭诊断并不困难。左侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。右侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和体循环瘀血的表现，且患者大多有左侧心力衰竭的病史。
慢性心功能不全值得注意的是心力衰竭的早期诊断。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左侧心力衰竭的早期症状，但常不引起注意，并常因白天就诊时缺少阳性体征而被忽视，如不详细询问病史、不仔细检查、未发现舒张期奔马律及X线典型表现，易被漏诊。颈静脉充盈和肝肿大是右侧心力衰竭的早期症状，易被忽视，如一般体检不易注意颈静脉，心力衰竭时肝肿大多在剑突下，肋缘下不能触及，即使发现肝肿大也常因不伴气促、水肿而不考虑心力衰竭，不注意检查肝颈静脉返流等。心力衰竭的某些症状和体征也见于其它疾病。因此心脏病患者的气促、水肿和肝肿大等也不一定都是心力衰竭所致。如劳力性气促可由阻塞性肺气肿、肺功能不全、肥胖或身体虚弱引起。夜间呼吸困难也可由支气管哮喘发作引起。肺底湿罗音可由慢性支气管炎、支气管扩张或肺炎引起。心力衰竭引起的湿罗音大多为两侧对称性的，偶见于单侧、或仅有哮鸣音。下肢水肿可由静脉曲张、静脉炎、肾脏或肝脏疾病、淋巴水肿等所致，还可在久坐或月经前后、妊娠后期发生；妇女原因不明性下肢水肿亦不少见。另外，心力衰竭时可因长期卧床液体积聚在腰骶部而不发生下肢水肿。肝肿大可由血吸虫病、肝炎、脂肪肝引起。颈静脉充盈可由肺气肿或纵隔肿瘤压迫上腔静脉引起。胸水可由胸膜结核、肿瘤和梗塞引起；腹水也可由肝硬化、低蛋白血症、腹膜结核、肿瘤引起。
心力衰竭时常伴心脏扩大，但正常大小的心脏也可发生心力衰竭，如急性心肌梗塞。肺气肿时心脏扩大可被掩盖；心脏移位或心包积液又可被误认为心脏扩大。可见，为了正确诊断心力衰竭，避免漏诊和误诊，必须详细询问病史，仔细检查，结合心脏病和心力衰竭的症状和体征，进行综合分析。
慢性心功能不全_慢性心功能不全 -治疗
近年对收缩性心力衰竭的防治有重大进展。评价疗效的方法除根据症状、血流动力效应、运动耐量和生活质量的改善外，还增加了长期治疗的安全性、病死率、生存期、神经激素系统激活程度等指标。在防治的对策上日益强调预防心力衰竭的形成和发展的重要性。对无症状的和轻度有症状的心力衰竭，主张用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗以改善预后；对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和（或）地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期。
病因治疗 青霉素（一）病因的防治
风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心力衰竭的常见病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热和风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及积极防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗；消除心力衰竭的诱因如控制感染、避免体力过劳和精神应激等。可预防心力衰竭的发生。
（二）收缩性心力衰竭的治疗
1、减轻心脏负荷包括减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床休息，在心功能逐步改善过程中，适当下床活动，以免卧床休息过久并发静脉血栓形成或肺炎。此外，应注意解除精神负担，必要时给予小量镇静剂。
2、限制钠盐摄入适当限制日常饮食中的钠盐摄入量，食盐量2～5g，忌盐腌制食物。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不宜过严，以免发生低钠血症。
3、利尿剂的应用利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na 重吸收，或增加肾小球Na 滤过，增进水、Na 排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环瘀血所致临床症状，其疗效肯定，但对心力衰竭整体过程的影响（如生存率等）不明，长期应用利尿剂理论上可能产生下列不良作用：
① 降低心排血量，从而激活RAS，血浆肾素和醛固酮增高。
② 导致低钾血症。
③ 降低糖耐量。
④ 导致高尿酸血症。
⑤ 导致高脂血症。
⑥ 导致室性心律失常。目前利尿剂属治疗心力衰竭伴水、钠潴留患者的一线药物，大多与其他心力衰竭治疗药物（如地高辛、ACE
慢性心功能不全 利尿治疗抑制剂）联合应用，单纯舒张性心力衰竭者利尿剂宜慎用。
4、正性肌力药物的应用由于慢性心力衰竭患者心肌收缩性减弱，改善心肌收缩功能曾被认为是心力衰竭的首要治疗。正性肌力药物能使心室功能曲线左上移，增加每搏作功，降低心室充盈压，从而使扩大的心脏缩小。虽然在增加心肌收缩的同时也增加心肌能量消耗，但扩大的心脏缩小后，其心肌氧耗和冠脉血供分别较心脏扩大时降低和改善，心肌能量供需的不平衡因而并不加重，甚至有所减轻。正性肌力药减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果明显，但多中心随机对照慢性心力衰竭患者长期临床治疗试验结果表明除洋地黄外，大多具有增高病死率与室性心律失常发生率的倾向。ACEI则不仅减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果更显著，且能降低病死率和病残率。因而大多数临床医师选用ACEI作为与利尿剂联用，以治疗窦性心律的慢性心力衰竭患者。
5、血管扩张药的应用血管扩张药用于治疗心力衰竭已20余年，完成的多中心随机对照大系列长期临床试验结果对扩血管药治疗慢性心力衰竭的效果有更深理解。扩血管药作为一类药物虽然都具有降低阻力或容量血管张力，减轻心室前和（或）后负荷，改善血流动力异常和运动耐力的短期效应，但长期治疗对慢性心力衰竭患者病死率与心力衰竭恶化率的影响有显著差别。少数血管扩张药如第一代Ca 通道阻滞剂可能增加心肌梗塞后有症状心力衰竭患者的病死率，并致慢性收缩性心力衰竭患者的血流动力与临床恶化。少数扩血管药降低慢性心力衰竭患者病死率的效应已经证实，如肼屈嗪和硝酸异山梨醇联用（H-N）治疗Ⅱ～Ⅲ级有症状心力衰竭患者，ACEI单独治疗急性心肌梗塞后无症状的左室收缩功能障碍患者以及ACEI与常规强心、利尿和其它扩血管药联用长期治疗轻、中、重度慢性心力衰竭患者。HN与哌唑嗪比较，后者扩血管作用更明显，但不降低病死率。H-N与ACEI比较，前者血流动力、运动耐力和左室射血分数改善的效应明显，但降低病死率的作用反不如ACEI，上述结果表明ACEI的临床应用是心力衰竭治疗的重要发展。从预防和治疗双重角度出发，
6、β受体阻滞剂的应用问题β受体阻滞剂的负性肌力作用历来被认为能使心力衰竭患者症状恶化。虽然自1975年至今间断有小系列临床报导在常规强心、利尿治疗后心率仍偏快时，加用小剂量β受体阻滞剂，可使部分扩张型心肌病伴慢性心力衰竭患者的临床症状改善。长期治疗还能改善运动耐力、左室射血分数，减慢心力衰竭恶化进
药物治疗 美托洛尔程。但也有部分患者不能耐受治疗。然而由于患者数量较少，随后不少临床研究有不同结果，对β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭患者的评价颇不一致，最近完成的美托洛尔治疗扩张型心肌病的前瞻性多中心随机对照长期随访临床试验结果表明在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上，自极小剂量美托洛尔开始，逐周增加剂量，至第7周达150mg/d或仅达能耐受的最大剂量（2～3次分服）后，继续治疗，平均连续治疗18月。治疗组的心力衰竭恶化住院率，心力衰竭恶化需进行心脏移植的发生率均较安慰剂组明显降低，对总死亡率的影响则尚待更大系列临床试验确定。欧洲比索洛尔（bisoprolol）治疗心功能Ⅲ～Ⅳ级慢性心力衰竭患者的多中心随机对照长期临床试验结果显示经利尿和扩血管治疗的慢性心力衰竭患者，加用比索洛尔治疗2年可使下列患者的生存率提高，无既往心肌梗塞史，病因为扩张型心肌病，心功能Ⅳ级，以及心室率超过80次/min。第三代β受体阻滞剂中卡维洛尔和布新洛尔（bucindolol）短期治疗扩张型心肌病或缺血性心肌病所致慢性心力衰竭患者的可能有益作用尚在研究中。
