爱华网农民肺(farmer'slung)是外源性过敏性肺泡炎或外源性过敏性细支气管肺泡炎的一种,它是农民或其他劳动群众在作业环境中接触发霉的稻草或稻谷时,吸入含有嗜热放线菌的有机粉尘所引起的外源性变应性肺泡炎，可以在肺内形成巨噬细胞性肉芽肿和肺间质纤维化。本病在世界各地分布较广,有些国家和地区将其列为职业性疾病。
农民肺_农民肺 -概括
农民肺以秋收时节最多见，是一种农村职业性过敏性肺泡炎。其原因是秋收时节农民大量接触发霉的粮草、柴禾、饲料、粮食后，霉菌随粉尘被人吸入而发生肺部病变。主要症状为发热、咳嗽、胸闷、气短等，用抗生素、抗痨药物治疗无效。如果长期接触霉尘，可致上述症状反复发作，并逐渐加重，最终使肺组织纤维化，造成肺气肿、支气管扩张、甚至癌症等。此病到晚期还可导致并发肺心病出现紫绀、心慌、浮肿等心衰体征。由于此病常被误诊为慢性气管炎、哮喘、肺结核等，故常因误治而贻误病情，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。研究发现，霉变的禾草在粉碎搅动时，一立方米空气中就含霉菌1.600万个，每分钟操作者将吸入75万个。
农民肺_农民肺 -病因
嗜热放线菌属(thermophilicactinomyces)是本病的主要病原菌(包括许多亚型)。国际上多以干草小多孢菌(micropol
湿 肺ysporeFaeni)作为标准菌种此外常见的还有普通嗜热放线菌(thermoactinomycesVulgaris)、白色嗜热放线菌(thermoactinomycescandidus)、绿色嗜热单孢菌(thermoactinomycesviridis)在我国的患者中调查又发现了热吸水链霉菌(streptomycesthermohygroscopicus)是最常见的病原体，并经动物实验反复验证其亦是农民肺的致病菌。
嗜热放线菌在自然界分布甚广谷物或稻草(包括甘蔗渣、蘑菇渣、土豆渣以及室内安装的湿化器或空调器内的灰尘)等潮湿发霉，草堆内温度可达40℃～60℃湿度达45%以上，这是此类“嗜热”放线菌生长的有利条件。
农民肺_农民肺 -发病机制
吸入一定量的嗜热放线菌引起农民肺的致病条件，但在同样环境中工作时，只有少数人患病，说明其发病与患者的易感因素有关。在农村从事非农业劳动的人口虽亦可能吸入少量病原体，一般只能在血清中发现其有关沉淀素抗体而不发病。
嗜热放线菌虽然是农民肺的病原体，但在人体37℃时并不能繁殖，患者的痰液中也不易找到或培养出嗜热放线菌，故一般认为吸入病原的孢子引起的变态反应才是其主要发病机制。放线菌的孢子对有机体是一异种物质，大分子胶体，具有抗原性，吸入后，可刺激机体产生免疫应答(如产生特异性抗体及致敏淋巴细胞)，人即成为致敏机体，当再次吸入同种孢子数小时内即可有变应性肺泡炎或间质性肺炎的临床表现。现已知Ⅰ、ⅡⅢ、Ⅳ型变态反应均可参与本病的发生，但一般以Ⅲ型(免疫复合物型)和Ⅳ型(迟发型细胞免疫型)变态反应为主。
当患者吸入抗原至肺泡后，可刺激机体产生相应抗体(IgG或IgM)，当再次吸入同种抗原时在肺组织内抗原抗体结合形成免疫复合物。在一定条件下它们可沉积在血管壁基底膜，激活补体C3释放过敏毒素形成具有趋化作用的补体成分导致细胞在吞噬抗原抗体复合物过程中释放溶酶体酶，引起炎症反应，导致组织损伤。抗原在机体内还可与致敏淋巴细胞接触，产生一系列淋巴因子直接或间接地使组织受损。此外嗜热放线菌还可直接激活补体旁路途径，损
农民肺伤肺组织或产生一些蛋白水解酶导致肺组织炎症反应，既然是炎症反应就可能和其他炎症相似，出现某些细胞因子或介质的异常，例如有报道认为白介素-2(interleukin-2)γ-干扰素、黏附分子-1就可能是农民肺发病和淋巴细胞性肺泡炎存在的因素。目前有关这方面的研究尚不多，有待进一步研讨。
大约有10%的农民肺患者出现支气管哮喘症状，显示有I型变态反应的参与。
农民肺以形成巨噬细胞性肉芽肿和肺间质纤维化为特征这种肉芽肿仅限于出现在呼吸系统健康搜索故有别于其他全身性肉芽肿。
根据我们对本病患者尸检、肺活检及动物实验结合参考文献认为嗜热放线菌的孢子壁是一种较难溶解的颗粒，在肺泡内呈布朗运动或随呼吸运动而黏附在肺泡内表面此时在病人的支气管灌洗液及血清中可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达增加这些颗粒被肺泡巨噬细胞吞噬充填在肺泡腔内，借助呼吸运动和表面活性物质的作用，从呼吸细支气管向终末细支气管转运经气道清除于体外，直径更小者在黏附后可通过肺泡上皮的胞饮作用形成含尘胞饮泡(dustfilledpinocytotic)穿越细胞进入肺泡间质而损伤肺泡上皮细胞和基底膜，暴露肺泡间隔，使肺泡间隔巨噬细胞、淋巴细胞游出接触嗜热放线菌孢子而诱导免疫反应病变组织内可见免疫复合物和C3沉积，在免疫复合物通过经典途径激活补体顺序反应过程中，产生一系列生物活性物质而引起肺组织损伤，或者抗原激活补体旁路和肺巨噬细胞而引起肺组织炎症，少数可见嗜酸性粒细胞。致敏的淋巴细胞可以释放多种淋巴因子，特别是巨噬细胞趋化因子和激活因子使巨噬细胞。在局部聚集健康搜索吞噬活性增强，在消化过程中释放溶酶体酶，损伤局部肺组织，释放纤维化因子促进成纤维细胞的增生和胶原增多，偶有血管炎改变。
急性期病变主要是肺泡间隔充血、水肿，有较多的单核巨噬细胞和少量中性粒细胞浸润并可形成巨噬细胞或类上皮细胞性肉芽肿，分布于细支气管壁、肺泡间隔和肺泡腔内，电镜下可见Ⅱ型肺泡细胞增生开始对肺泡损伤进行修复急性期如不能及时治愈又反复接触抗原和发作迁延不愈则转为慢性期，此时肺内有小瘢痕灶形成，肺泡间隔呈纤维性增生尚可有肉芽肿存在。肺弹性减退，质硬肺容积显著缩小，胸膜增厚，肺门淋巴结常呈慢性炎症反应肉芽肿是Ⅳ型变态反应的表现到纤维化晚期可能消失。瘢痕灶和肺间质纤维化是其结局。瘢痕灶周的肺泡扩张融合，形成灶周肺气肿，并可发生阻塞性通气障碍以上病变破坏了肺泡的气血屏障结构而致呼吸功能不全。肺血管炎症病变和缺氧可引起肺循环阻力增加，右心室发生代偿性肥大形成肺源性心脏病。
农民肺_农民肺 -症状
临床表现：传统上农民肺可分为急性、亚急性和慢性三型。亚急性型多为急性延迟发展而来症状较重易于误诊。
农民肺但由于难以界定其时间和临床表现且很少见，一般不必列入常规分型。
急性型网：当吸入大量的嗜热放线菌孢子后约4～8h内发病起病急骤畏寒高热、汗多全身不适食欲不振恶心、头痛胸闷气短干咳或少量黏液痰此时极易被诊断为“感冒”，但上呼吸道症状不明显。大约有10%的患者可出现哮喘样发作皮肤瘙痒和黏膜水肿等型(速发型)变态反应症状体检时可见呼吸急促，甚至缺氧双下肺可能闻及少量湿
