爱华网心脏杂音（英文名：cordiac murmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄，胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
心脏杂音_心脏杂音 -简要概述
因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。
心脏杂音
心脏杂音（cordiacmurmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
心脏杂音_心脏杂音 -病理病因
心脏或大血管内血流加速（如运动后，贫血时），血液从狭窄处流到宽大处（瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄，或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄），血液逆流（如瓣膜关闭不全），血液流经异常通道（如室间隔缺损、动脉导管未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分）或血液中有能自由震动的薄片状物（如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡），发生湍流从而振动心血管壁，产生杂音。杂音可与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用听诊器听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长,频率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见于心脏血管病及其他疾病（如发热时血流加快，产生激流及漩涡）。杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。可为生理性，见于正常人，亦可见于某些病理状态（如贫血、发热）。器质性杂音往往有助于诊断心脏病的解剖学改变（如瓣膜口狭窄、异常通道）及推断病因（如风湿性、先天性、梅毒性）。但有些器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂音可分为收缩期杂音（生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性）、舒张期杂音（均为病理性）及连续性杂音（如动脉导管未闭、主动脉瘤）。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。心脏杂音_心脏杂音 -发生机制
心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流，并形成湍流场（漩涡），使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下，流体从层流变为紊流的速度亦为固定，称为“Reymold氏临界速度”。R＝R为ad氏数值，如其大于临界数2000，则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声，紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于：1、血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变或狭窄的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时，血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。
2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的原因之一。
3、瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。
4、异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损，动脉导管未闭、动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。
5、心脏内异物或异常结构：心室内假腱索或腱索、乳头肌断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血液被干扰而产生漩涡，出现杂音。
6、大血管瘤样扩张：动脉瘤，动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。
心脏杂音_心脏杂音 -注意事项
分析心脏杂音时应注意下列方面：
心脏杂音
①杂音出现的时间。收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义。
②杂音的部位和传导。不同的心脏病变，所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围，这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关。如二尖瓣狭窄的杂音在心尖部最响，一般很少传导。二尖瓣关闭不全的杂音在心尖部最响，向腋下传导。
③杂音的强度。听诊时收缩期杂音可分为四级或六级，临床上较多使用六级分法。一级杂音无重要意义，正常人在主动脉瓣区及心尖部亦可听到。但三级以上杂音多表示心脏血管有器质性病变如心瓣膜病、先天性心脏病、发热等。心音图中常以心尖部S1主波的振幅为标准，杂音振幅≥S1振幅称为显著，<1/3S1振幅称为轻度，等于1/2S1称为中度,仅有微弱振动者称为很弱。
④杂音频率。频率与压差及流速成正比而与流量成反比。高频杂音频率120Hz以上，中频杂音60～120Hz，低频杂音30～60Hz。高频为主的杂音听诊为吹风样，以低频为主的杂音听诊呈隆隆样。
⑤心音图上杂音的形态。与产生杂音的病理基础有关，有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等（图2）。
⑥呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作（紧闭声门后用力呼气）、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。一般卧位时较坐位、站位清晰，运动后及使血流加快后杂音强度增大。有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到，转到左侧卧位，尤其是刚转体位后 6～10次心跳方能听到。三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强，生理性收缩期杂音可于吸气时消失。
心脏杂音_心脏杂音 -杂音分类
心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、（冠心病、心肌梗死）特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。心脏杂音
心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合症、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。肺动脉瓣区舒张期杂音
心脏杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音、原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）、原发性肺动脉高压症。三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。心底部连续性杂音
静脉营营音动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄其他部位杂音
①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；
③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音；
④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音；
⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。
心脏杂音_心脏杂音 -心外杂音
起源于心脏外器官组织，并非心血管内的湍流引起，这点与心脏杂音不一样，但因其产生与心脏的活动有关，临床上又需与心脏杂音鉴别，故在此讨论。
心包摩擦音
各种原因的急性心包炎，在纤维蛋白渗出或渗液吸收阶段,当心脏舒缩时,二层因发炎而变得粗糙的心包互相摩擦，产生的音响即为心包摩擦音。心包摩擦音为高调，类似皮革摩擦产生的声音，常在胸骨左缘3～4肋间较响，可发生在收缩期，舒张期或二期皆有，呈往来性，可掩盖心音。一般在坐位、上身略前倾（呼气迸住时易听到，加压听诊器胸件时声音增强。当摩擦音响亮而粗糙时，与收缩期杂音相似，但存在时间短暂，仅几小时至几天，这点与杂音不同。心包摩擦音听诊似胸膜摩擦音,但停止呼吸时胸膜摩擦音可消失,而心包摩擦音仍随心脏搏动而出现。 PCG上心包摩擦音常为高频振动，100～400Hz，多数由一个收缩期成分二个舒张期成分所组成。若炎症波及胸膜及心包，可产生心包胸膜摩擦音。心包胸膜摩擦音的特点与心包摩擦音相仿，但在心脏左界或心尖部最清楚，且随呼吸明显变化。
心脏杂音
心肺性杂音
心脏搏动时挤压心脏附近的肺脏使肺内空气流动所致，多出现于收缩期。杂音局限于收缩中期，音调高，右心尖及沿心脏左缘易听到。吸气时较清晰。可突然消失。见于胸膜与纵隔广泛粘连时，亦见于正常人。
周围血管杂音
在血管上听到。部分健康人在颈动脉及锁骨下动脉处能听到一个似心脏吹风样杂音的声音，将听诊器胸件压在肱动脉、股动脉上也能听到血管杂音。动脉局部扩张(如动脉瘤)或狭窄（如动脉粥样硬化、缩窄性动脉尖）时在病变部位无需加压相当于心脏收缩期即可闻杂音。动静脉瘘的瘘管部位可闻连续性杂音、主动脉瓣关闭不全时，用听诊器胸件轻压肱动脉或股动脉等大动脉,即可闻两个杂音,称迪罗济埃氏二重杂音。主动脉瓣狭窄的收缩期心脏杂音可沿血流传出，在右锁骨下动脉或颈动脉处听到。曲张的静脉处亦能听到连续性杂音。
胸膜摩擦音
胸膜炎、胸膜不完全的炎症粘连、胸膜肿瘤结节、胸膜高度干燥时（如霍乱）胸膜变得干燥、呼吸运动时两层互相摩擦发出干燥、断续的声音。呼气之末吸气之初最清晰，屏住呼吸即停止，深呼吸及用听诊器胸件加压可使之加强，胸膜摩擦音发生于心脏附近时，每次心搏均引起摩擦音──胸膜心包摩擦音。
心脏杂音_心脏杂音 -检查诊断
病史
在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘2、3、4肋间）有一柔和的、吹风样、收缩期杂音（强度为1级或2级），开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病。
一般检查
婴儿时期即出现发组、作状指（趾）、气喘者先考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。
心脏听诊
患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）、最响的部位、音调高低、响度、音质（吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样）、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。
（一）杂音的分期
心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在舒张早期。
临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性杂音则均为病理性。
心脏杂音
（二）杂音的部位
由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同。一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响，提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而，主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者常在胸骨左缘第3、4肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。
（三）杂音性质
由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度一般与病变性质有关。2／6级以下杂音多为无害性杂音，3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不论其响度强弱，都属于病理性。
（四）杂音的传导
不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。
（五）杂音强度
杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以至血流通过极少时，杂音反而减弱或消失；②血流速度越快，杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大，杂音越强，例如，当心力衰竭心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减少，杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大，则杂音随之增强。心脏杂音的形态，根据心音图记录一般可分为一贯型、递减型、递增型、递增一递减型、菱型、不成型或乐音样等。
为了判断收缩期杂音的强度，须将收缩期杂音进行分级。其分级方法有两种，即6级分法和4级分法，前者应用较普遍，但3级及4级指标不够明确具体，尚不尽一致。
1级是最弱的杂音，听诊时不能立即发现，须经仔细听诊方可闻及。
2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音。
3级中等响度的杂音。
4级较响亮的杂音，常伴有震颤。
5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音，响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。
6级极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈的震颤。
4级分类法未被广泛采用，其与6级分法的关系大致如下：
l级相当于6级法的l、2级。
2级相当于6级法的3级。
3级相当于6级法的4级。
4级相当于6级法的5石级。
一般情况下，杂音越响，意义越大。2级以下的收缩期杂音多为功能性的，3级以上者多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的程度成正比，病变较重时，杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音。
舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级，若分级，其标准与收缩期杂音6级分法相同。但也有人主张分为轻、中、重三度。杂音强度的分级，6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。
辅助措施
心脏杂音
①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。
②体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。
③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。
④持续瓦尔萨尔瓦氏动作（声门紧闭强行呼气以增加胸内压，心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。
⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。等长握力升高平均动脉压及心率、使主动脉瓣狭窄及瓣下肥厚性狭窄的杂音减弱，使二尖瓣反流或室间隔缺损的杂音增强。
⑥药物，常用扩血管药亚硝酸异戊酯及升压药新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使体循环血管扩张、降压、随后反射性心动过速并增加右心静脉回流。因此，使室间隔缺损、二尖瓣反流、主动脉瓣反流及奥斯汀・弗林特氏杂音（主动脉瓣关闭不全时心尖部听到的舒张中期隆隆样杂音，是逆流的血液将二尖瓣前侧叶推起造成二尖瓣相对狭窄所致）减弱。相反，使左右流出道阻塞、三尖瓣狭窄及关闭不全、以及二尖瓣狭窄的杂音增强。新福林或甲氧胺的作用与等长握力相似，与亚硝酸异戊酯的作用效应相反。
心脏杂音_心脏杂音 -预防方法
心脏有杂音并不一定代表有心脏病，绝大多数心脏有杂音者是健康的，只有极少数人心脏有问题。心脏杂音的产生可能和心脏的正常变异有关，有的人成年之后心脏杂音会自动消失，但很多人的心脏杂音伴随终身，没有任何危害，这叫无害杂音，又叫生理性杂音或功能性杂音。
与生理性杂音不同的是病理性杂音。病理性杂音是心脏病的一种征象，如一些先天性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、心脏肿瘤等，一般都有明显的心脏杂音。区分二者可依据听诊来确定。
适量的运动不会引起心脏杂音，更不会引起心脏损害，相反，运动锻炼是使心脏更强壮的最好措施。对心脏最有益的就是有氧代谢运动，即以增强人体输送和利用氧气能力为目的的耐久性、规律性、低强度的运动，如步行、慢跑、游泳、爬山等。长期的有氧运动可以使心脏的工作能力和耐力提高。跑步爬山等使骨骼肌有节律的收缩和放松的运动，还可以促进经脉回流，对心脏起到辅助泵的作用，间接保护心脏。资料表明，较之爱运动者，平时不爱运动者的心脏要早衰10~15年，冠心病的发病率要高出1~3.5倍。
运动一定要科学，过于剧烈和过高强度的运动是有害的，有心脏疾患或其他严重疾病的人，应在医生的指导下进行运动。同时，中老年人在剧烈运动后会容易心脑缺血，发生意外，所以应尽量避免剧烈运动。
合适的运动量一般以运动时的每分钟心跳次数为标准，常用的公式是220减年龄再乘以0.6;也可用简单的方法，以运动时心跳次数比平时快50%即可。在这种强度下持续20分钟以上，每周坚持5次，就可以起到锻炼心脏的目的了。
心脏杂音_心脏杂音 -应对措施
发现心脏有杂音，既不要恐惧，也不可麻痹大意。首先应通过医生仔细检查后区分是生理性杂音还是病理性杂音，一两次检查不能明确性质者，应定期去医院检查以搞清杂音的性质。如属生理性，则不必牵挂在心。
心脏杂音
如果怀疑杂音是病理性的，则需确定有无器质性心脏病，何种器质性心脏病，心脏的功能情况等。因此，需进一步做胸片、心电图、心音图、超声心动图等检查，以便医生综合资料对病情作出确切的估计。凡是感染发热、贫血、甲状腺功能亢进或高血压等全身性疾病导致的心脏杂音，应该治疗这些全身性疾病，待疾病好转后杂音即可减弱，以至消失。
凡是由先天性心脏病或风心病所致的病理性杂音者应限制体力活动，以防产生心力衰竭与严重心律失常，有的女病人甚至不可生育，因为妊娠和分娩会大大增加心脏的负担，有一定的危险性。先天性心脏病和风心病病人尚需请医生检查以判断有无手术修补或换瓣的指征。若有，则可做外科手术以纠正心脏内的病变。对有风湿活动者，需给予抗风湿的治疗，如肌肉注射长效青霉素及口服肠溶阿司匹林。
对提示为先天性心脏病、风心病或二尖瓣脱垂等杂音的病人，在拔牙前应预防性地给予抗菌药物，以防拔牙时细菌通过血流进入心脏，在心脏原来畸形或病变处发生麻烦的细菌性心内膜炎。
有些老人认为自己年岁已高，有点杂音无关紧要，这是不对的。否则，心肌缺血加重，严重的左心衰竭来临后将会痛苦万分。对冠心病伴有乳头肌功能不全的杂音的病人，应定期复查，在医生指导下适当用扩张冠状动脉与改善心肌缺血的中、西药物，如丹参、潘生丁、辅酶A或心得安等，并通过血管扩张剂（如硝苯吡啶）减轻心脏负荷，减少二尖瓣处的返流量，这样就有助于保护心脏的功能。
此外，还有一些慢性支气管炎伴有肺气肿的病人，在心窝处出现收缩期吹风样杂音，则提示右心室扩大与三尖瓣相对性关闭不全，这是肺原性心脏病的一个特征。出现此杂音，应注意防止其肺心病的发展与恶化，尤在严寒季节，需警惕呼吸衰竭与右心衰竭的发生。平时应严格戒烟，适量限制体力活动，积极防治感冒和支气管炎。
