爱华网心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。猝死发生前可以有也可以没有心脏病表现，其发生的时间是无法预测的。1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。其特点有三，①死亡急骤，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。近年来，我国随着心血管病发生率的增高，心脏猝死的发病率也明显增加。造成猝死的直接原因是心血管因功能的紊乱或丧失而不能维持大脑的供血从而导致人意识的丧失。
心源性猝死_心源性猝死 -简介
心源性猝死
心源性猝死（suddencardiacdeath，SCD）系指由于心脏原因所致的突然死亡，即所有生物学功能的不可逆性停止。它属自然死亡，可发生于原来有或无已知心脏病的病人中。常以突然意识丧失为表现。死亡出乎意料，在急性症状出现后1小时内发生，但某些心脏骤停后存活者的死亡可超过此时限。
心源性猝死是突然自然死亡的最常见原因，其发生有年龄特点。在出生后的头6个月，由于婴儿猝死综合征，突然死亡发生率构成第一峰。其后发生率骤降，直至45至75岁达第二峰。
心源性猝死约占心血管死亡率30％～40％，美国每年发生心源性猝死约30～40万人。21世纪初，中国心源性猝死的发生率也呈上升趋势，尤其是在中老年心血管病人中更为明显。其绝对数估计在150～200万人/年之间。流行病学分析，年龄的增加是心原性猝死的危险因素：在中老年中心原性猝死占所有突然自然死亡的80％～90％以上。男性较女性发生率高（约4∶1）。在45至64岁间，男女发生率的差异更大几乎达7∶1。但在65岁之后，这一发生率在性别上的差异明显减少（约2∶1）。总之，心源性猝死在性别上的差别及随年龄的变化与冠心病的发病情况很相似。
心源性猝死_心源性猝死 -病因
根据大量病理资料，心源性猝死者常见有基础的心脏结构异常。临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素，使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况。在世界范围，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心源性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80％以上。心肌病（肥厚型、扩张型）占10％～15％。其余5％～10％的心源性猝死可由各种病因酿成。
冠状动脉异常
心源性猝死
1、先天性冠状动脉畸形：如左冠状动脉源于肺动脉者，如不进行外科手术纠正，婴儿发生猝死的危险性很高。其他先天性畸形，如左冠状动脉起源于主动脉的蝶窦，也具有心源性猝死的危险。此外，冠状动脉先天性狭窄、发育不良等虽较为少见，也具有较高的猝死危险。
2、冠状动脉栓塞：最常见于主动脉瓣以及二尖瓣病变产生血栓，栓子也可以来自于外科手术操作或心导管操作。发生冠状动脉栓塞主要症状和临床表现是心肌缺血或心肌梗死。发生猝死的原因大多为栓塞导致急性心肌缺血而引起的心肌电生理异常。
3、冠状动脉硬化：冠状动脉粥样硬化者，动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。
4、冠状动脉机械损伤或梗阻。冠状动脉的机械损伤及梗塞也是引起猝死的原因之一，马凡氏综合征出现冠状动肪夹层（可伴有或不伴有动脉夹层）具有较高的猝死危险。其他较少见的原因，包括主动脉瓣粘液瘤脱垂，撕裂或穿孔阻塞冠状动脉开口均町导致猝死。
5、冠状动脉痉挛可引起严重的心律失常及猝死：冠状动脉痉挛可发生于粥样硬化或正常冠状动脉。与冠状动脉痉挛或狭窄病变有关的无痛性心肌梗死，可能是一部分不能解释的猝死的原因。不同类型的是无痛性心肌缺血（例如完全无症状的、心肌梗死后的，以及无痛的及心绞痛混合型的）具有不同的临床预后及表现。
心室肥厚
左心室肥厚是一个独立的心源性猝死危险因素，其他合并的猝死原因有心律失常等。导致心室肥厚的病因包括；高血压、心脏病（伴有或不伴有动脉粥样硬化）、瓣膜心脏病、梗阻性或非梗阻性肥厚性心肌病、原发肺动脉高压伴右心室肥厚等，上述原因均有导致心源性猝死的危险，特别是严重肥厚易于产生心律失常而致死。
肥厚性梗阻型心肌病
早期的临床及血流动力学研究已经证实，肥厚性梗阻型心肌病有发生心源性猝死的危险性，致命性的心律失常是主要猝死原因。动态心电图检查：大多出现室性早搏或短阵室性心动过速，或在心电生理检查中诱发出致命性心律失常。在35岁以下运动员中，肥厚性心肌病是猝死的最主要原因，而35岁以上的运动员，缺血性心脏病是最常见猝死的原因。
扩张型心肌病
对于充血性心力衰竭的治疗进展改善了该类患者的长期预后，可是部分血流动力学稳定的心衰患者猝死并未减少。研究资料表明，多达40％的心衰患者死亡是突然发生的，猝死发生的危险性随着左心功能恶化而增加。心律失常机制（VT／VF及心动过缓、心脏停搏）与猝死相关。对于心肌病患者，心功能较好者（1级或Ⅱ级）总死亡率较心功能差者（Ⅲ级或Ⅳ级）低。可是，猝死在心功能较好者发生率更高。心肌梗死后，室性心律失常与射血分数降低都是导致猝死的危险因素。
急性心力衰竭
任何原因引起的急性心功能衰竭，如果没有及时的干预治疗，均可导致循环衰竭本身以及继发的心律失常。急性心功能衰竭通常由急性大面积心肌梗死、急性心肌L炎、瓣膜性心脏病，以及机械原因如肺动脉大块栓塞等因素所造成。
致心律失常性右室发育不良
室性心律失常在致心律失常性右室发育不良患者具有较高的发生率，特别是反复发生的室性心动过速，虽然室性心动过速的症状在许多年前已经认识，但对其发生猝死的危险性并没有充分认识。孤立性右心室心肌病与致心律失常性右室发育不良具有相似的组织病理特点，也许二者是同一疾病的不同类型，右心室心肌病具有发生猝死的高危险性。
瓣膜心脏病
在对主动脉瓣膜置换术后患者的随访中发现，室性心律失常发生率很高，特别是在主动脉瓣狭窄，或多瓣外科手术后，猝死发生与室性心律失常以及血栓形成或栓塞有关。其他瓣膜狭窄猝死发生率很低，瓣膜关闭不全，特别是慢性主动脉瓣关闭不全或急性二尖瓣关闭不全，可以引起猝死，但危险性远远低于主动脉瓣狭窄。
心源性猝死_心源性猝死 -病理
各种心脏结构异常加之某些功能性改变，可影响心肌的稳定性，诱发致命性心律失常：致死性快速性心律失常，严重心动过缓或心室停搏。
致死性快速性心律失常
心源性猝死
慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应激时心肌氧需增加而病变的冠脉不能相应增加血供可导致心律失常或猝死。血管活性的改变（冠脉痉挛或冠脉侧支循环的改变）可使心肌面临暂时缺血和再灌注的双重危害。冠脉痉挛的机制尚未阐明，但局部内皮细胞病损是一易患因素。自主神经系统的活性（a-肾上腺素能受体，副交感活性）也起一定作用。晚近研究很重视体液因素，认为慢性冠脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节导致心室颤动的发生。
急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。实验性冠脉结扎后的头30分钟常发生室性心律失常，其中头10分钟系由于缺血性损伤所致，后20分钟可能系由于缺血区的再灌注或由于心内膜下心肌与心外膜下心肌损伤的差别及其演化。在心肌细胞水平，急性缺血导致细胞膜完整性的丧失，从而K+外流和Ca++内流、酸中毒、静止跨膜电位降低、和自主性增高。在再灌注时又产生一系列的改变。其中钙离子的持续内流起重要的作用，它可导致电不稳定性，刺激a和（或）β受体，诱发后除极和心律失常。此外，在再灌注时超氧自由基的形成，血管紧张素转化酶的活性改变以及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异也可能是引起致死性快速性心律失常的机制。
值得注意的另一重要的因素是在发生急性缺血时的心肌的状态，下列情况的心肌对急性缺血所致的电不稳定性特别易感：
①以往有过损伤而愈合的心肌；
②慢性心肌肥厚；
③低血钾。易感的心肌加之急性缺血的触发，可导致心电异常：通常先发生室性早搏，进而多发性不协调的折返，导致心室颤动。然而心室颤动并不都是折返性的，传导系统的缺血损伤可导致自律性增快，进而可导致传导不协调而发生心室颤动。
缓慢性心律失常和心室停搏
此型心源性猝死的机制主要是由于在窦房结和／或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏。常见于严重的心脏疾病，心内膜下浦顷野纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况，可导致细胞外K 浓度的增高，使浦顷野细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低（自律性受抑），最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终可恶化发生心室颤动或持久的心室停搏。
电-机械分离
即心脏有持续的电节律性活动，但无有效的机械功能。常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电-机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心脏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了，但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关；心肌细胞内Ca++的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭可能使电-机械不能耦联。
不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位--细胞仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。
在心搏和（或）呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外钾浓度增高。晚近研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲合力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，钙内流增加使细胞内钙离子增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局，进入生物学死亡。
但人体各系统组织对缺氧的耐受性不一。最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝和肾，而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。
当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻、导致脑血管阻力增加和颅内压的轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重的2％，但其代谢率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供应约相当于心排血量的15％，其耗氧量约占全身的20％。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心脏骤停后8～10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤，受累部位依次为脑干、基底神经节、丘脑和皮质。
心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，两者对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。
肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死，后者则产生肾小管坏死而致急性肾功能衰竭。当动脉氧含量＜9Vol％时，肝细胞不能存活。
上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长、复苏成功率越低，并发症越多。如循环停止后抢救不及时，脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心脏骤停的主要致死原因；即使心跳呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久性脑损伤而造成残疾。故心脏骤停的抢救必须分秒必争。
心源性猝死_心源性猝死 -临床分期
心源性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。
前驱期
许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50％的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28％在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。
发病期
亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95％为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。
心脏骤停期
心源性猝死
意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。
心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：
①心音消失；
②脉搏扪不到、血压测不出；
③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；
④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；
⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；
⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。
此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：
①复苏开始的迟早；
②心脏骤停发生的场所；
③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；
④在心脏骤停前病人的临床情况。
如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67％），心室颤动其次（25％），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。
生物学死亡期
从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。
心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由于心律失常的复发致死者仅占10％。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100％；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30％左右。
从心原性猝死的尸体解剖资料来看，冠心病是最常见的基础心脏结构异常。约80％以上猝死病人的冠状动脉有病损，广泛的慢性冠状动脉粥样硬化常见。约75％的猝死病人具有两支或以上的冠脉狭窄≥75％。在慢性冠脉病损的基础上常有粥样斑块的破裂、血小板聚集和急性血栓形成。但在心脏性猝死者中由于新近的冠脉栓塞而导致50％以上管腔狭窄的仅44％，提示猝死的发生可能是由于多种因素的相互作用的结果，包括原有病损的破裂，局部血栓的形成，自发性溶栓，急性冠脉痉挛等等。病理研究还显示左室肥厚在有过心肌梗塞的患者中比例很高，而70％～75％的男性猝死者都有心肌梗塞往史。临床、流行病及实验研究提示左室肥厚本身易发生心脏骤停，如有以往心肌梗塞史，则危险性更大。
心源性猝死_心源性猝死 -临床表现
猝死发生前可无任何先兆，部分病人在猝死前有精神刺激和/或情绪波动，有些出现心前区闷痛，并可伴有呼吸困难、心悸、极度疲乏感，或表现为急性心肌梗死伴有室性早搏。
1、猝死发生时临床表现
心脏停跳＞10秒，出现晕厥；
心脏停跳＞15秒，出现昏迷和抽搐；
心脏停跳＞45秒，出现瞳孔散大，对光反射消失；
心脏停跳＞1～2分钟，瞳孔固定，心音消失，血压侧不到，脉搏不能触及，皮肤出现发绀。
2、死前有些病人可发出异常鼾声，但有些可在睡眠中安静死去。如及时进行心电图检查，可出现以下三种表现：
①室颤（或扑动）波型。
②心室停搏，心电图直线或仅有心房波。
③心电机械分离，心电图呈缓慢畸形的QRS波，但不产生有效的心肌机械性收缩。
心源性猝死_心源性猝死 -检查项目
心电图
急性期多部位广泛ST段抬高或压低伴有T波交替、延长、QRS延长、QTc间期延长者，心肌梗死后心率变异性明显降低，或心肌梗死后持续QRS波群低电压，心肌梗死存活者伴有心室晚电位阳性，心梗后左心功能不全者，有宽大畸形的低振幅室性早搏或频发多源性室性早搏。
心脏超声或心肌核素检查
有心脏增大、心肌节段性收缩异常或反向运动（室壁瘤形成），左室功能减低者（EF≤30%）。
冠状动脉造影
广泛严重冠状动脉狭窄、钙化的冠心病，如冠状动脉左主干或左主干等同病变、或多支病变，尤其伴有心、脑、肾功能不全者。
心源性猝死_心源性猝死 -预测指标
传统指标
对心源性猝死预测传统的指标是以下几个方面：
1、按室性早搏的Lows分级，高级别室性早搏,特别是动态心电图显示RonT或RonP现象，或存在复合异位心律的病人，极易发生猝死。
2、动态心电图；
3、运动试验诱发；
4、信号平均心电图（心室晚电位）；
5、心率变异性；
6、临床电生理检查。
采取这些方法尚有许多恶性室性心律失常不能被预测。
新指标
21世纪初，在无创心电图领域，发展了一些新的预测方法和指标，这些指标对预测恶性室性心律失常有特殊意义，另一方面对这些心电图指标发生机理的研究，又推动了心律失常发病机理和治疗措施研究的进展。新的预测指标有：
1、心室复极异常引起的心电图改变：包括QT间期、长QT综合症、短QT综合症、QT离散度（QTd）、T波电交替和T波切迹、Brugada综合征和异常J波等。
2、窦性心律震荡现象。
3、急性心肌梗死猝死预警指标。
4、扩张型心肌病并严重心力衰竭或心律失常。
5、肥厚型心肌病（Arg403Gln突变型）。
6、预激综合征合并快速型心房纤颤。
心源性猝死_心源性猝死 -救治
对心脏骤停或心原性猝死者的处理主要是立即进行心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitationCPR）。在20世纪50年代末期心肺复苏术及体外除颤术的发展，使心脏骤停者有可能得救而存活。20世纪后半叶，随着经验的积累及新技术的应用，心肺复苏术逐步完善。在1992年美国心脏病学会再次修订了心肺复苏的指南，并对所有用于心肺复苏的治疗措施进行"评级"，对进一步积极有效地抢救心原性猝死者具有重要意义。
统一的心肺复苏术系按下列顺序，分秒必争地进行：
识别心肺骤停
心源性猝死
心脏骤停的诊断常不成问题。但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉（如颈动脉和股动脉）搏动消失，有这两个征象的存在，心脏骤停的诊断即可成立。一般主张仅以一手在拍喊病人以断定意识是否存在，同时扪诊其颈动脉了解有无搏动，若两者均消失，即可肯定心脏骤停的诊断而应立即施行心脏复苏处理。
在成人中以心音消失诊断心脏骤停并不可靠，血压测不出也未必都是心脏骤停，因此对怀疑心脏骤停的病人反复听诊或测血压，反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行，影响复苏后的存活率。瞳孔变化的可靠性也较小：瞳孔缩小不能除外心脏骤停，尤其是在应用过鸦片制剂或老年病人中；而瞳孔显著扩大不一定发生在心脏骤停时，当心排血量显著降低、严重缺氧、应用某些药物包括神经节阻滞剂、以及深度麻醉时，瞳孔也可扩大。
告急
即在不延缓施行基础心肺复苏术的同时，设法（呼喊或通过他人或应用现代通讯设备）通知急症救护系统。因仅作基础心肺复苏术而不进一步予高级复苏术，其效果是很有限的。
基础心肺复苏
即基础生命活动的支持（basiclifesupport，BLS），旨在迅速建立有效的人工循环，给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。其主要措施包括畅通气道、人工呼吸和人工胸外挤压，被简称为ABC（airway，breathing，circulation）三步曲。
1、畅通气道
在意识丧失的病人舌常后移而堵塞气道，因此心肺复苏的第一步必须先设法畅通气道。
2、人工呼吸
如病人自主呼吸已停止，则应迅速作人工呼吸，以口对口呼吸的效果最好。
3、人工胸外挤压
是建立人工循环的主要方法，即人工地有节律地挤压病人胸骨的下半部。
高级复苏
旨在进一步支持基本生命活动，恢复病人的自动心搏和呼吸。包括进一步维持有效的通气和换气，转复心律达血流动力学的稳定，以及恢复脏器的灌注。
具体措施包括：
1、气管插管。
2、除颤复律和（或）起搏。
3、建立静脉通路。
4、在心脏复苏中的药物使用。在1992年美国第五届全国心脏复苏和心脏急诊会议上分别进行评定分级：I级肯定有指征，治疗有效，并较安全；Ⅱ级可使用，但效果不肯定，尚有争论，其中Ⅱa类有效证据较多，Ⅱb类可能有助，尚不肯定，但无害；Ⅲ级无应用指征，可能有害。
心脏复苏后的处理
心脏复苏成功后，需继续维持有效的循环和呼吸，防治脑缺氧和脑水肿，维持水和电解质平衡，防治急性肾功能衰竭及继发感染。
其他处理主要取决于发生心脏骤停的临床情况。急性心肌梗塞所发生的原发性心室颤动一般对基础心脏复苏的措施反应良好，易被有效地控制。一般在复苏后予利多卡因静脉滴注维持24至72小时（2～4mg/min）。在住院情况下，常不需气管插管及辅助呼吸。通常在除颤复律后，血流动力学的稳定可立即恢复。
急性心肌梗塞时，如由于血流动力异常而导致继发性心室颤动，心脏复苏的效果通常较差。即使心脏复苏成功，心室颤动的复发率也很高，临床上多以血流动力的不稳定为主要表现。其最后结局更多地取决于如何稳定血流动力，而不是如何控制心电生理的异常。
心室停搏、心动过缓及电-机械分离通常系由于严重的血流动力不稳定所继发，对心脏复苏措施的反应较差。
院外心脏骤停复苏
存活后的长期处理
根据70年代以来的统计资料，发生于医院外的心脏停搏患者在复苏成活后，心脏骤停的复发在第1年内高达30％，在2年内高达45％。总死亡率在2年内高达60％。因此，主张对于院外心脏骤停复苏存活者，在血流动力达到稳定后，如无不可逆性中枢神经系统的损伤，应予深入的诊断性和治疗性测试，以指导存活后的长期处理。根据与过去资料的比较，给予积极的干预可显著改善这类病人的预后。
若院外心脏骤停系由于透壁性急性心肌梗塞所致，其处理应按照急性心肌梗塞的常规进行。对所有由于其他原因所致的心脏骤停复苏成活者，应作进一步检查以明确导致心脏骤停的病因、功能受损的情况以及电生理的稳定性，而作进一步的处理。
心源性猝死_心源性猝死 -预防措施
一、增强定期查体及治病意识，及时发现及治疗各种心脏病。
二、养成良好生活习惯，不吸烟、不酗酒、劳逸结合、健康饮食，进行规律的有氧运动。
三、多吃水果和纤维素含量高的食物，保持大便通畅，不便秘不拉肚。
四、经常测量血压，积极治疗高血压、高血脂、高血糖。
五、控制体重等。
