爱华网大多数人听到艾滋病一定会觉得很害怕，那么什么是艾滋病呢?下面爱华网小编为大家介绍一下艾滋病，希望对你有帮助。
艾滋病的病因艾滋病病因详细解析：
一、流行病学
1.流行情况：1981年6月美国首次报告第1例艾滋病。到2005年底，全球活着的HIV/AIDS患者人数4030万。2005年新感染艾滋病人数490万。我国1985年发现第l例以来，到2002年HIV/AIDS患者已达100万人。中国HIV/AIDS的传播速度惊人，从几个人开始，之后几万人，2007年4月30日截止，全国累计艾滋病病毒感染者203527例，其中艾滋病病人52480例，死亡16155例，从整体上，疫情呈低流行态势。
2.传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。HIV是核糖核酸(RNA)的逆转录病毒，多数为圆形或椭圆形颗粒状，直径约为100～140nm，表面似毛丹果状，其最外层为膜样物质，为其外壳、布满由衣壳突出来的绒毛状物，中央是圆柱形的核心以及有核状小体存在，具有一定的形态学上特征。HIV病毒的蛋白质是核蛋白、膜蛋白以及与复制有关的酶蛋白。HIv对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。HIV对辅助性T淋巴细胞具有特殊的趋向性，也就是说，这类淋巴细胞是HIV最主要的攻击与破坏对象。HIV对热较敏感，56℃，30min就可以使其灭活，一般性煮沸即可将其杀灭。常用的消毒剂，例如漂白粉、乙醇等，对HIV都具有良好的灭活作用。
3.传播途径：①性接触，包括同性恋和双性恋;②血及血制品传染，或共用受HIV污染的注射器和针头，如静脉药瘾者;③母婴传染。又称围产期传播。
4.易感人群：人群普遍易感。HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人都属于高危险群体。
二、发病机制与病理解剖
(一)发病机制
艾滋病的发病机制主要是CD4+T淋巴细胞在HIv直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。
1.入侵：一般认为HIV进入人体后能选择地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，主要为T4淋巴细胞，HIV的包膜蛋白GPl20与T4淋巴细胞表面的CD4受体结合，然后HIV脱壳进入宿主细胞。
2.整合与潜伏：在胞浆内经病毒逆转录酶作用，以病毒RNA为模板，合成DNA互补链，再以此为模板，形成互补的DNA双链，然后环化形成dsDNA并入胞核，整合于宿主细胞染色体DNA中，成为前病毒，感染进入潜伏期。
3.激活：一俟受染细胞被激活，前病毒DNA转录成病毒RNA，同时合成病毒各种结构蛋白，经装配后形成大量的新病毒颗粒，以芽生方式从细胞表面释放出来，继续攻击其他T4淋巴细胞。
受体CD4除较多位于T4淋巴细胞表面外，也见于B淋巴细胞、单核巨噬细胞和脑脊髓中的小胶质细胞等。HIV也能感染这些细胞，损害其免疫功能。B淋巴细胞受损，表现为多克隆B细胞活化，血清总Ig、尤其IgG和IgA增高，对新抗原或B细胞激活信号不起反应。
4.致病：HIV在T4淋巴细胞内繁殖和释放过程中，可引起宿主细胞病变、死亡，造成T4淋巴细胞的耗竭，细胞免疫功能下降，诱发顽固的条件致病性感染和恶性肿瘤。
(二)病理解剖
尽管艾滋病存在多种机会性病原体感染，但由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多。其主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变，一类为反应性病变包括滤泡增殖性淋巴结肿等，另一类为肿瘤性病变如卡波济肉瘤(Kaposisarcoma)和其他淋巴瘤。胸腺的病变可有萎缩性、退行性或炎性病变。
中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。
三、分类
根据1986年美国疾病控制中心(CDC)提出的建议，艾滋病应作如下的分类：
I组：急性HIV感染，表现为一过性单核白细胞增多症，血清中HIV抗体阳性。
Ⅱ组：无症状性HIV感染，血清中HIV抗体阳性。
Ⅲ组：持续性全身淋巴结肿大，主要是指非腹股沟部位淋巴结，数目为3个以上，直径大于1cm，持续3个月不消退，且原因不明。
Ⅳ组：有其他临床症状。本组又可以分为如下五种类型：
A亚型：有非特异性全身症状，例如持续1个月以上的发热、腹泻、体重减轻10%以上而找不出其他原因。
B亚型：神经系统症状，例如痴呆、脊髓疾病、末梢神经疾病，并且找不出另外原因。
C亚型：二重感染，即HIV感染后，由于机体内细胞免疫功能低下与缺陷，引起二重感染。这个亚型中又可分成以下两类：
C1：常见感染如卡氏肺囊虫性肺炎、慢性隐孢子虫病、弓形体病、类圆线虫病、念珠菌病(食管、支气管及肺)、隐球菌病、组织胞浆菌病、鸟型分子杆菌感染、巨细胞病毒感染、慢性播散性疱疹感染以及进行性多灶性白质脑炎等。
C2：常见感染如口腔毛状黏膜白斑病、带状疱疹、复发性沙门菌血症、奴卡菌症、结核及口腔念珠菌病等。
D亚型：继发性肿瘤，主要是卡波西(KaposD肉瘤、非霍奇金淋巴瘤与脑部原发性淋巴瘤。
E亚型：其他并发症。由于机体细胞免疫功能不全而引起的不同于其他亚型的并发症，例如慢性淋巴性间质性肺炎。
四、多器官多系统损害，其发生与以下因素有关：
(1)HIV的直接损伤，如HIV脑膜炎、HIV心肌炎和HIV相关肾病等。
(2)机会性感染波及各器官各系统：与免疫监视功能缺陷、天然杀伤细胞及细胞毒性细胞的杀伤活性下降和某些淋巴因子如白细胞介素-2的水平降低有关。
(3)多种恶性病变累及多器官多系统：HIV系慢病毒，可引起细胞染色体畸变和无限增殖，从而发生间变和癌变;T细胞数量减少，功能降低，使机体对肿瘤的监视机能下降，不能识别和杀伤初生的肿瘤细胞：T细胞对B细胞的制约功能减低后，B细胞功能相对亢盛，当其受抗原刺激后即可产生封闭因子，它可以封闭肿瘤细胞表面的结合点，使几种免疫细胞不能发挥灭瘤作用。
(4)细胞免疫与体液免疫异常导致的免疫病理损害：从临床看，艾滋病的多系统损害酷似某些结缔组织病;部分病例在艾滋病诊断标准尚未具备前，就已出现明显的血液学改变，如全血细胞减少，故有的学者提出，艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾病：实验室资料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血症、多克隆激活、循环免疫复合物的形成和自身抗体的产生，如抗核抗体、抗红细胞、白细胞和血小板抗体、抗淋巴细胞抗体以及阳性Coombs试验;尸检还证实艾滋病者的胸腺有严重破坏;某些病例，在给予抗病毒和抗机会性感染治疗的同时，联合使用免疫抑制剂如环孢菌素A、小剂量环磷酰胺或强的松等可使症状缓解。由此可证明免疫病理损害在艾滋病多器官多系统病变中的作用。当然，有的学者亦认为，自身免疫机制虽可解释艾滋病的一些临床和血液学特征，但目前尚无充分证据来肯定或否定将其归类于自身免疫疾病。特别是艾滋病患者有T4细胞进行性减少，而自身免疫性疾病者此细胞群数量则常增多。
症状艾滋病的症状
一、“窗口期”与潜伏期
“窗口期”是指从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV—l后产生血清抗体的平均时间为45日或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性的时间为2～8周，性交感染者出现血清抗体阳性时间为2～3周。窗口期内患者也具有传染性。
潜伏期是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。潜伏期的长短还与感染HIV的量有关。经输血感染的剂量一般较大，潜伏期相对较短。儿童平均12个月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14-20年，最短仅6日(输入血液制品而感染的急性病例)。潜伏期患者是重要的传染源。
二、感染临床分期
(1)急性感染期：特点有非特异性的表现，如发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泻及罕见的无菌性脑膜炎，症状2—3周自行缓解。
(2)无症状HIV感染：感染HIV后，约80%无临床表现，少数可有持续淋巴结肿大。
(3)艾滋病相关综合征：发热、盗汗、乏力、腹泻、体重下降，全身表浅淋巴结肿大，CD4
